【目的】筛选参与调控榛子子房败育的候选蛋白,为榛子遗传改良研究提供科学依据。【方法】以平欧杂交榛‘达维’的正常发育与败育子房为材料,进行蛋白样品的同位素标记相对和绝对定量iTRAQ(isobaric tags for relative and absolute qua...【目的】筛选参与调控榛子子房败育的候选蛋白,为榛子遗传改良研究提供科学依据。【方法】以平欧杂交榛‘达维’的正常发育与败育子房为材料,进行蛋白样品的同位素标记相对和绝对定量iTRAQ(isobaric tags for relative and absolute quantification)技术分析。对鉴定到的所有蛋白进行COG(Cluster of orthologous groups of proteins)功能分类,预测鉴定蛋白的功能。随后依据蛋白定量结果,筛选差异表达蛋白,进而开展GO(Gene ontology)功能富集与KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)代谢路径富集分析以明确其分子功能和重要生物代谢路径。最后,主要从显著性富集路径中筛选可能参与子房败育调控的差异表达蛋白。【结果】蛋白鉴定共获得317 068个二级谱图,特有多肽14 267条,蛋白3 538个。R、O、J、G和C类中的蛋白数量为最多,分别占有COG功能注释的蛋白总数的19.36%、9.97%、7.80%、7.67%和6.76%。共鉴定到249个差异表达蛋白,其中上调、下调表达蛋白分别为180和69个。GO富集分析结果表明,差异表达蛋白主要执行结合与催化分子功能。KEGG富集分析共找到11个显著性富集路径,最为显著的路径包括:苯丙素生物合成(ko00940),光合作用(ko00195),代谢路径(ko01100),光合作用-天线蛋白(ko00196),次生代谢产物生物合成(ko01110)。初步筛选获得可能参与调控榛子子房败育的候选蛋白37个。【结论】榛子败育子房的形成与光合作用、碳水化合物运输与代谢、能量合成与转换、花粉管生长与DNA甲基化等相关,本研究为深入解析榛子子房败育的分子机制提供了科学依据。展开更多
目的观察氯沙坦对特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）患者尿蛋白谱的影响，以期阐明其部分治疗机制。方法将79例IMN患者随机分为观察组（42例）及对照组（37例），所有患者在纳入实验前均常规治疗1个月。观察组...目的观察氯沙坦对特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）患者尿蛋白谱的影响，以期阐明其部分治疗机制。方法将79例IMN患者随机分为观察组（42例）及对照组（37例），所有患者在纳入实验前均常规治疗1个月。观察组在常规治疗基础上服用氯沙坦（100mg／d）治疗3个月，对照组继续给予常规治疗3个月。治疗前后分别进行尿β2-微球蛋白肌酐比值（urinary β2-microglobulin to creatinine ratio，β2-MG／Cr）、视黄醇结合蛋白肌酐比值（retinol binding protein to creatinine ratio，RBP／Cr）、蛋白肌酐比值（urinary protein to creatinine ratio，PRO／Cr），足细胞顶端膜性蛋白肌酐比值（Podocalyxin to creatinine ratio，PCX／Cr）、白蛋白肌酐比值（albumin to creatinine ratio，Mb／Cr）、免疫球蛋白G肌酐比值（immunoglobulin G to creatinine ratio，IgG／Cr）测定，然后对治疗前后结果进行分析评价。结果观察组氯沙坦治疗后尿PCX／Cr、Alb／Cr、PRO／Cr较治疗前有明显降低（P〈O．01），但尿B2-MG／Cr、RBP／Cr、IgG／Cr治疗前后比较无明显差异（P〉O．05）；对照组尿PRO／Cr、ALB／Cr治疗后有所下降（P〈0．05），其余比值治疗前后无明显差异（P〉0．05）。观察组治疗后较对照组治疗后尿PCX／Cr、ALB／Cr、PRO／Cr有所降低（P〈O．05），β2-MG／Cr、RBP／Cr、IgG／Cr无明显差异（P〉0．05）。结论氯沙坦可明显减少IMN患者尿蛋白排泄，其机制可能与肾小球基底膜电荷屏障的修复有关，对肾小球基底膜的结构损伤无修复作用，也未发现对损伤肾小管明显的保护作用。展开更多
文摘【目的】筛选参与调控榛子子房败育的候选蛋白,为榛子遗传改良研究提供科学依据。【方法】以平欧杂交榛‘达维’的正常发育与败育子房为材料,进行蛋白样品的同位素标记相对和绝对定量iTRAQ(isobaric tags for relative and absolute quantification)技术分析。对鉴定到的所有蛋白进行COG(Cluster of orthologous groups of proteins)功能分类,预测鉴定蛋白的功能。随后依据蛋白定量结果,筛选差异表达蛋白,进而开展GO(Gene ontology)功能富集与KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)代谢路径富集分析以明确其分子功能和重要生物代谢路径。最后,主要从显著性富集路径中筛选可能参与子房败育调控的差异表达蛋白。【结果】蛋白鉴定共获得317 068个二级谱图,特有多肽14 267条,蛋白3 538个。R、O、J、G和C类中的蛋白数量为最多,分别占有COG功能注释的蛋白总数的19.36%、9.97%、7.80%、7.67%和6.76%。共鉴定到249个差异表达蛋白,其中上调、下调表达蛋白分别为180和69个。GO富集分析结果表明,差异表达蛋白主要执行结合与催化分子功能。KEGG富集分析共找到11个显著性富集路径,最为显著的路径包括:苯丙素生物合成(ko00940),光合作用(ko00195),代谢路径(ko01100),光合作用-天线蛋白(ko00196),次生代谢产物生物合成(ko01110)。初步筛选获得可能参与调控榛子子房败育的候选蛋白37个。【结论】榛子败育子房的形成与光合作用、碳水化合物运输与代谢、能量合成与转换、花粉管生长与DNA甲基化等相关,本研究为深入解析榛子子房败育的分子机制提供了科学依据。
文摘目的观察氯沙坦对特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy，IMN）患者尿蛋白谱的影响，以期阐明其部分治疗机制。方法将79例IMN患者随机分为观察组（42例）及对照组（37例），所有患者在纳入实验前均常规治疗1个月。观察组在常规治疗基础上服用氯沙坦（100mg／d）治疗3个月，对照组继续给予常规治疗3个月。治疗前后分别进行尿β2-微球蛋白肌酐比值（urinary β2-microglobulin to creatinine ratio，β2-MG／Cr）、视黄醇结合蛋白肌酐比值（retinol binding protein to creatinine ratio，RBP／Cr）、蛋白肌酐比值（urinary protein to creatinine ratio，PRO／Cr），足细胞顶端膜性蛋白肌酐比值（Podocalyxin to creatinine ratio，PCX／Cr）、白蛋白肌酐比值（albumin to creatinine ratio，Mb／Cr）、免疫球蛋白G肌酐比值（immunoglobulin G to creatinine ratio，IgG／Cr）测定，然后对治疗前后结果进行分析评价。结果观察组氯沙坦治疗后尿PCX／Cr、Alb／Cr、PRO／Cr较治疗前有明显降低（P〈O．01），但尿B2-MG／Cr、RBP／Cr、IgG／Cr治疗前后比较无明显差异（P〉O．05）；对照组尿PRO／Cr、ALB／Cr治疗后有所下降（P〈0．05），其余比值治疗前后无明显差异（P〉0．05）。观察组治疗后较对照组治疗后尿PCX／Cr、ALB／Cr、PRO／Cr有所降低（P〈O．05），β2-MG／Cr、RBP／Cr、IgG／Cr无明显差异（P〉0．05）。结论氯沙坦可明显减少IMN患者尿蛋白排泄，其机制可能与肾小球基底膜电荷屏障的修复有关，对肾小球基底膜的结构损伤无修复作用，也未发现对损伤肾小管明显的保护作用。
