心房颤动合并脑栓塞患者离子通道蛋白质电泳基因mRNA组学改变及其意义

目的探究心房颤动合并脑栓塞患者离子通道蛋白质电泳基因mRNA组学改变及其意义。方法将2023年1月—2023年12月徐州医科大学附属邳州医院收治的40例心房颤动合并脑栓塞患者纳入研究组,选择同期20名健康体检者纳入对照组。分别收集患者干预前、后外周静脉血(常规化验后剩余血),对血液标本进行基因组miRNA表达谱微阵列分析,过程中使用mRNA芯片处理,利用实时定量PCR针对血液主要离子通道基因mRNA进行有效验证。结果利用靶基因筛选,干预前改变超过1.5倍、干预后改变超过10倍调控离子通道蛋白的miRNAs主要有20种,其中包括miR1266、miR-377-5p、miR-1284、miR-4796-5p、miR-296-3。干预前增加超过1.5倍、干预后下调超过10倍、干预后上调30倍指标包括miR-146b-5p、miR-151a-3p、miR-98-5p、miR-199a-3p、miR-224-5p、miR-199b-3p、miR-152;SCN5A、CACNAlC、KCNA5、KCNH2、KCNEl、KCNN3调控miRNAs表达,分别对Na^(+)、Ca^(2+)、K^(+)、复极期Ikr电流、复极期Iks电流、Ca^(2+)、激活K^(+)存在影响,且靶基因预测其调控基因较多;利用实时荧光定量PCR,对调控离子通道蛋白表达情况进行验证,发现干预3个月后和干预前的差异和芯片结果具有一致性。结论心房颤动合并脑栓塞调控离子通道蛋白数量较多,其中SCN5A、CACNAlC、KCNA5、KCNH2、KCNEl、KCNN3蛋白基因对Na^(+)、Ca^(2+)、K^(+)存在影响,为今后疾病治疗研究奠定基础。

心房颤动患者离子通道蛋白质重构的研究

目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织电重构相关离子通道蛋白质表达变化及意义。方法 :以窦性心律患者为窦性心律组 (n =19) ,应用免疫组化和免疫电镜检测风湿性心脏病伴阵发性房颤 (阵发性房颤组 ,n =4)和慢性房颤≤ 6个月 (慢性房颤≤ 6个月组 ,n =6 )及慢性房颤 >6个月 (慢性房颤 >6个月组 ,n =12 )患者心房组织L 型电压依赖钙通道α1c亚基 (LVDCCα1c)、电压依赖KV4 3钾通道α亚基 (VDKV4 3α)和电压依赖钠通道α亚基 (VDSCα)抗原的表达 ,用图像分析系统对免疫组化抗原表达进行半定量分析。结果 :窦性心律组内先天性心脏病和风湿性心脏病间 3种离子通道亚基蛋白质表达均无明显差别。LVDCCα1c蛋白质在慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组中表达较窦性心律组均明显下降 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,在阵发性房颤组中的表达则无显著改变 ;VDKV4 3α在阵发性房颤组、慢性房颤≤ 6个月组和慢性房颤 >6个月组患者中的表达较窦性心律组均明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。VDSCα在各组患者的中的表达则无明显差别。左、右心耳间 3种离子通道亚基的表达亦无差异。结论 :慢性房颤伴LVDCCα1c、VDKV4 3α蛋白表达下调 ,可能是其L型钙流 (ICaL)和短暂外向型钾流 (Ito1)下调的分子基础。

ClC-0氯离子通道蛋白质空间结构的同源建模

Cl C型氯离子通道蛋白质在调节生命体的新陈代谢过程中起着重要作用。在原有蛋白质Cl C-ec1晶体结构的基础上,依据同源建模的原理,借助SWISS-MODEL网络服务器构建了一类重要氯离子通道蛋白质Cl C-0的空间结构,同时对所得结构的合理性进行了分析。通过衡量结构的Z-score值、分析结构的空间坐标波动性以及利用视图软件VMD将建模的Cl C-0结构和模板结构进行比较,发现通过同源建模所得到蛋白质Cl C-0的空间结构符合后续研究的要求,这在很大程度上方便了该类蛋白质的后续计算模拟研究。

狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经由水通道蛋白质3信号分子对过氧化氢诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用（英文）

目的探讨狭鳕鱼皮胶原蛋白肽对H_2O_2诱导Ha Ca T细胞氧化损伤保护作用及分子作用机制。方法狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L^(-1)组预处理12 h后,加入300μmol·L^(-1)的H_2O_2培养12 h。采用酶生化法测定细胞上清液中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平。Western蛋白印迹法检测细胞内水通道蛋白质3(AQP3)表达水平。结果与正常组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽浓度小于300 mg·L^(-1)时无细胞毒性。H_2O_2300μmol·L^(-1)组的细胞存活率降低到54.0%(P<0.01)。预先给狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L^(-1)组处理12 h使得细胞存活率相应增加到69.4%,79.4%和89.1%(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽50,100,200 mg·L^(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量提高,其中200 mg·L^(-1)组的CAT,GSH-Px,T-SOD和T-AOC含量相应升高了56.90%,48.68%,48.24%和71.43%(P<0.01)。与模型组相比,狭鳕鱼皮胶原蛋白肽200 mg·L^(-1)组AQP3表达量减少得最多,降低到67.1%(P<0.01)。结论狭鳕鱼皮胶原蛋白肽可保护H_2O_2诱导的氧化损伤,其机制可能与增强抗氧化能力和减少AQP3表达水平有关。

抗水通道蛋白4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗进展

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSDs)以抗水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性NMOSDs最为多见,主要表现为反复发作的视神经炎和脊髓炎等,严重降低患者生活质量。近年来,对该病的诊断技术、诊断标志物和免疫治疗药物不断有新的认识,本文综述抗AQP4抗体阳性NMOSDs的诊断技术和诊断标志物新进展以及新的治疗药物,以促进对该病的诊断与治疗新技术的理解和应用,探索更多可能的临床诊断与治疗方法。

水通道蛋白4在缺血性卒中后的作用及调控机制研究进展

水通道蛋白4(AQP4)为大脑中最为丰富的水通道蛋白成员,其功能活动与缺血性卒中后的病理过程紧密相关。缺血性卒中后,机体通过转录过程以及翻译后修饰等多种方式影响AQP4蛋白的表达水平、磷酸化状态以及其在细胞膜上的极性分布。作者综述了AQP4的基本结构、生理功能及其在缺血性卒中后的动态表达变化与作用机理,具体讨论了AQP4在缺血性卒中后脑组织水肿形成、血-脑屏障通透性增加和神经炎症加剧中作用及调控机制的研究进展,为探索针对缺血性卒中的有效治疗策略提供新的视角。

肾脏水通道蛋白2的短时调控机制研究进展

肾脏集合管细胞通过水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)调控水的重吸收进而调控机体的水代谢平衡。AQP2主要分布于集合管主细胞的管腔侧质膜及细胞内囊泡内,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)可刺激其由囊泡转移至质膜,这种AQP2的再分布过程被称为AQP2的短时调控,也被称作囊泡穿梭机制。其过程涉及多种分子机制,包括AQP2的磷酸化、激酶锚定蛋白、磷酸二酯酶、细胞骨架、钙离子、细胞膜的锚定以及胞吞作用等。本文就AQP2囊泡穿梭机制的研究进展作一综述。

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠120只,体质量200～230g。大鼠分为6组:空白对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量预处理组、大黄素中剂量预处理组、大黄素高剂量预处理组,每组各20只。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,假手术组探查取出盲肠后还纳腹腔。各组按取材时间不同又分为造模后3、6、12、24小时4个时相点,每个时相点5只大鼠。分别用实时荧光多聚酶链反应(PCR)和蛋白免疫电泳(western-blot)法检测肺组织水通道蛋白1信使RNA(AQP-1mRNA)和蛋白的表达。结果各组3小时AQP-1表达差异无统计学意义,造模后6小时AQP-1逐渐降低,12小时达最低。大黄素中、高剂量预处理组12小时AQP-1均显著高于同剂量其他时间点(P<0.01),且两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症可造成大鼠AQP-1表达明显降低,早期预防性使用中高剂量大黄素可明显提高AQP-1的表达,从而有效减轻脓毒症大鼠肺水肿的程度。

补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4表达及血-脑脊液屏障通透性的影响研究

目的探讨补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及血-脑脊液屏障通透性的影响。方法 2014年3月—2015年11月,采用随机数字表法将成年雄性SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组,各24只。其中模型组、补阳还五汤各剂量组制备脑出血模型。造模后第2天起,补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组灌胃补阳还五汤,药量分别为13.2、26.5、53.0 g·kg^(-1)·d^(-1),连续给药14 d,假手术组及模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。免疫组织化学法检测磷酸化肌醇磷脂3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)表达水平,免疫荧光标记法检测AQP4表达水平,干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血-脑脊液屏障通透性〔以依文思蓝(EB)含量表示〕。结果假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组PI3K、AKT表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组PI3K表达水平高于模型组;补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组AKT表达水平高于模型组(P<0.05)。5组AQP4表达水平比较,差异有统计学意义(F=95.79,P<0.001);其中补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组AQP4表达水平高于模型组(P<0.05)。5组脑组织含水量比较,差异有统计学意义(F=16.21,P<0.001);其中补阳还五汤高剂量组脑组织含水量低于模型组(P<0.05)。5组脑组织EB含量比较,差异有统计学意义(F=60.05,P<0.001);其中补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤中剂量组、补阳还五汤高剂量组脑组织EB含量低于模型组(P<0.05)。结论补阳还五汤能够减轻脑出血诱发的脑水肿,其机制可能与其激活PI3K/AKT信号转导通路,调控AQP4极性表达,降低血-脑脊液屏障通透性有关。

水通道蛋白5在过敏性鼻炎黏膜过度表达及其对腺体分泌的影响

目的探讨水通道蛋白1(aquaporins 1,AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)在过敏性鼻炎鼻黏膜的表达。方法采集15例鼻内镜手术患者的鼻黏膜组织,其中9例过敏性鼻炎和6例正常对照。小鼠的鼻黏膜组织来源于过敏性鼻炎模型小鼠(10例)和正常对照小鼠(10例),所有鼻黏膜组织一部分经石蜡固定后用于HE、PAS染色及免疫组化分析,一部分患者鼻黏膜组织提取RNA后用于RT-PCR半定量分析。结果免疫组化染色显示AQP1主要表达在鼻黏膜的血管内皮细胞和结缔组织;AQP5主要表达在鼻黏膜的上皮细胞、基底细胞和腺细胞;且AQP5在过敏性鼻炎(患者42.7±13.2,小鼠14.1±5.3)鼻黏膜的浆液腺表达显著高于对照组(9.3±3.6,3.6±2.5,P<0.01)。RT-PCR结果显示,与正常对照组(0.098±0.03)相比,AQP5的mRNA水平在过敏性鼻炎患者(0.236±0.08)的鼻黏膜表达增加,差异具有统计学意义(t=3.203,P<0.01);而AQP1的mRNA水平在过敏性鼻炎组(0.048±0.032)和正常对照组(0.051±0.024)未见显著差异(t=1.584,P>0.05)。结论 AQP1和AQP 5表达在鼻黏膜不同位置;AQP5在过敏性鼻炎表达增加,与过敏性鼻炎鼻黏膜的浆液腺分泌密切相关。

水通道蛋白1和血管内皮生长因子在子痫前期胎盘中的表达与意义

目的:研究水通道蛋白1(AQP1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期胎盘中的表达及关系。方法:应用免疫组织化学SP法分别检测20例正常足月妊娠、20例子痫前期轻度组、20例子痫前期重度组孕妇的胎盘、胎膜组织中AQP1和VEGF的表达。结果:免疫组化显示AQP1和VEGF在3组胎盘、胎膜中均有表达,AQP1在子痫前期组胎盘上的表达较正常妊娠组上调,VEGF在子痫前期组胎盘上的表达强度弱于正常妊娠组。胎盘中AQP1和VEGF的表达不呈相关性(P>0.05)。而羊膜上的AQP1和VEGF的表达强度呈相关性(P<0.05)。结论:胎盘上AQP1的表达上调与VEGF的表达下降,可能参与子痫前期的发生和发展。

水通道蛋白1、血管内皮生长因子及微血管密度在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在胃癌组织中的表达及AQP1、VEGF、MVD之间的相关性和临床意义。方法选取郑州大学第二附属医院胃癌标本79例。每例分别取癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘<2 cm处),采用免疫组织化学方法检测AQP1、VEGF与MVD在人胃癌组织和癌旁组织中的表达,对AQP1、VEGF与MVD的表达及其与临床病理参数的关系进行分析。结果AQP1、VEGF在胃癌组织与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P <0.05),胃癌组织高于癌旁组织;MVD在胃癌组织的表达与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P <0.05),胃癌组织高于癌旁组织;AQP1、VEGF及MVD与胃癌的分化、淋巴结转移、脉管癌栓及分期相关(P <0.05);胃癌组织中AQP1与VEGF的表达呈正相关(r=0.497,P <0.05);在VEGF阳性表达的胃癌组织中,MVD表达高于VEGF阴性表达的组织(P <0.05),在AQP1阳性表达的胃癌组织中,MVD表达高于AQP1阴性表达的组织(P <0.05)。结论 AQP1、VEGF、MVD存在协同作用,与肿瘤的发生、发展密切相关。

β-七叶皂甙钠对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法取SD雄性大鼠150只,体质量240～300g。随机分为β-七叶皂甙钠治疗组60只,对照组60只,假手术组30只。各组大鼠又按缺血时间不同（6h和1、3、5、7d）分为5个亚组,其中治疗组和对照组每亚组各12只,假手术组每亚组6只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,向治疗组大鼠腹腔注射β-七叶皂甙钠（5mg·kg-1.d-1）,对照组及假手术组在相应时间点注射等量等渗盐水。于造模后6h和1、3、5、7d断头取脑。采用干湿重法观察脑水肿的动态变化,通过HE染色观察脑梗死区的病理学变化,应用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达。结果①脑梗死后6h,病变侧大脑半球脑含水量开始增多,至3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组。治疗组及对照组脑含水量组内不同时间点比较差异均有统计学意义（F=30.704,F=36.703,均P〈0.01）;各时间点治疗组及对照组梗死侧大脑半球脑含水量均明显高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组均低于对照组（P〈0.05～0.01）。②脑梗死后6h,梗死侧AQP4表达水平即增高,3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组;治疗组和对照组各组内各时间点比较差异均有统计学意义（F=20.878,F=28.489,均P〈0.01）。治疗组及对照组各时间点AQP4的表达均高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组AQP4的表达均明显低于对照组（P〈0.05～0.01）。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.972,P〈0.001）。结论β-七叶皂甙钠能明显减轻脑梗死后脑水肿及降低AQP4的表达,β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

宫颈癌组织中水通道蛋白1 mRNA的表达及临床意义研究

目的探讨水通道蛋白1(AQPl)mRNA在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组化Eli Vision法、RT-PCR技术检测20例正常宫颈组织(对照组)和89例宫颈癌患者手术切除标本组织中AQP1蛋白、AQPl mRNA的表达,应用图像分析软件分析AQPl mRNA的平均光密度和灰度值。结果宫颈癌组织AQPl mRNA、AQP1蛋白的表达明显高于正常对照组,有淋巴转移组高于无转移组;FIGO分期Ⅲ期组明显高于Ⅰ+Ⅱ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织中AQPl蛋白表达与肿瘤分期有关(P<0.05),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 AQPl mRNA及AQPl蛋白在宫颈癌组织中呈高表达,AQPl蛋白的表达上调可能参与了宫颈癌的侵袭和转移。

水通道蛋白-1在结核性胸腔积液大鼠胸膜上的表达

目的探讨胸膜上水通道蛋白-1(AQP-1)的表达与结核性胸腔积液大鼠胸液形成之间的关系。方法 48只健康Wistar大鼠随机分为结核性胸腔积液1d组,3d组,5d组和生理盐水对照组(每组各12只),实验组胸膜腔内注射标准人型结核分枝杆菌。应用免疫组织化学检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布及蛋白质的表达。实时荧光定量RT-PCR及westernblot方法检测各组大鼠AQP-1在结核性胸腔积液形成前后胸膜上mRNA及蛋白表达的变化。结果大鼠胸腔内注射结核杆菌5d内均有双侧胸腔积液,胸腔积液量于第3d最多(4.4±1.2ml),结核性胸腔积液1d组,3d组和5d组脏壁层胸膜AQP-1mRNA和蛋白表达均高于生理盐水对照组,P均<0.05。结论结核性胸腔积液大鼠胸膜的AQP-1表达增多,AQP-1的增多可能与结核性胸腔积液的形成有关。

水通道蛋白-5与多药耐药因子在结肠癌组织中的表达及其关系

目的检测不同分化程度结肠癌组织中水通道蛋白(AQP)-5与耐药因子的表达及相互关系。方法对45例结肠癌组织、36例癌旁组织采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫组织化学染色检测AQP-5及耐药因子P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶(GST-π)、拓扑异构酶(TopoⅡ)、胸苷酸的限速酶(TS)的表达情况。结果免疫组织化学染色结果表明,AQP-5主要分布于细胞膜和细胞质;RT-PCR和Western blot检测结果显示,结肠癌组织中AQP-5的表达显著高于癌旁对照组(P<0.05),且表达量随分化程度降低而升高(P<0.05)。免疫组织化学染色发现,P-gp主要分布于细胞膜和细胞质,GST-π主要分布于细胞核和细胞质,TopoⅡ主要分布于细胞核,TS主要分布于细胞质。RT-PCR和Western blot检测结果显示,结肠癌组织中耐药因子表达量显著高于癌旁组织(P<0.05),其中P-gp、GST-π、TopoⅡ随着分化程度降低表达增加,TS在不同分化程度结肠癌组织中表达变化不明显(P>0.05)。AQP-5与P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达呈正相关(P<0.05),与TS表达无相关性(P>0.05)。结论 AQP-5与耐药因子P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS蛋白在结肠癌组织中高度表达,可能促进了结肠癌的转移和进展。

水通道蛋白1在食管癌中的表达及其与肿瘤转移之间的关系

目的研究水通道蛋白(aquaporin,AQP)1在食管癌组织中的表达与分布,并探讨其与食管癌组织学分级和转移之间的关系。方法采用链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶染色(SP)免疫组织化学方法,对82例食管癌组织及作为对照的正常食管组织中的AQP1表达水平进行检测,并与肿瘤组织学分级和淋巴结转移情况进行统计学分析。结果AQP1主要表达于正常食管和癌组织的黏膜下层和黏膜层内的淋巴管上皮细胞以及肌层毛细血管上皮细胞,而肿瘤细胞中几乎没有表达。组织学分级Ⅲ级的鳞状细胞癌组织的新生血管及间质中AQP1高表达率明显高于组织学分级Ⅰ级和Ⅱ级的患者(78.9%vs 53.7%vs 30.0%,P=0.032);淋巴结转移的食管癌组织中AQP1高表达率明显高于无淋巴结转移者(72.5%vs 40.0%,P=0.000)。结论AQP1可能在食管癌肿瘤形成和发展的过程中发挥着重要的作用。AQP1与肿瘤血管生成之间关系的研究将为食管癌的治疗提供新的研究方向。

水通道蛋白4在不同类型脑水肿中的表达及其作用

脑水肿是脑组织中液体贮积过多而成，是许多颅脑疾病如颅脑挫伤、脑血管病、炎症和颅内肿瘤等引起神经功能障碍的主要病理生理过程，是影响患者致残、致死的重要因素之一。近年来，大量研究证实，水通道蛋白（aquaporin，AQP）4在脑组织中含量最为丰富，不但在脑组织水运输和正常生理调节代谢中起关键作用，而且参与了脑挫裂伤、肿瘤、炎症、脑血管病所引起的各种类型脑水肿形成和消退。

稳定沉默水通道蛋白5基因对异位子宫内膜腺上皮细胞增殖及迁移的影响

目的：探讨水通道蛋白（AQP）5基因对异位子宫内膜腺上皮细胞增殖及迁移的影响。方法：构建可靶向沉默AQP5基因的质粒，在293 T细胞中包装形成病毒颗粒后，感染原代培养的异位子宫内膜腺上皮细胞，分别通过逆转录PCR及蛋白质印迹法鉴定异位子宫内膜腺上皮细胞中AQP5 mRNA和蛋白表达。 MTT法测定细胞增殖；Transwell技术检测细胞的体外迁移能力；蛋白质印迹法检测丝氨酸／苏氨酸蛋白酶（ AKT ）活化情况。构建裸鼠腹腔内子宫内膜异位症体内模型，考察阴性对照组和AQP5沉默组子宫内膜腺上皮细胞在裸鼠腹腔内瘤体生长情况及腹膜转移情况。结果：体外实验结果显示，AQP5沉默后异位子宫内膜腺上皮细胞的增殖能力在第7天时明显抑制（ P＜0．05）；AQP5沉默组异位子宫内膜腺上皮细胞磷酸化（ p－AKT）表达减少，而AKT表达无改变，p－AKT／AKT减少（ P＜0．05）；AQP5沉默组比阴性对照组迁移细胞数减少（ P＜0．05）。体内实验结果显示，与阴性对照组比较，AQP5沉默组瘤体结节数相对较少，体积较小，其中腹膜瘤体结节数少于阴性对照组（ P＜0．05）。结论：AQP5基因沉默可抑制异位子宫内膜腺上皮细胞的增殖及迁移能力，其机制可能与AKT活化有关。