地塞米松对PMA诱导CD18表达的抑制作用

目的 :研究GC抑制CD18表达的作用。方法 :选用PMA刺激下的U937细胞为实验模型 ,运用定量RT -PCR、Northern杂交检测U937细胞CD18mRNA的表达水平。结果 :Dex能明显抑制PMA诱导CD18mRNA的表达 ,这种抑制作用具有明显的剂量依赖性 ,GR的拮抗剂RU384 86能够明显扭转Dex的抑制作用。结论 :Dex通过GR介导能在转录水平上抑制PMA诱导的CD18mRNA的表达 ,该作用可能与糖皮质激素受体 (GR)在转录水平拮抗NF-κB有关。

普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响

①目的 探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法 2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果 治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95～ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88～ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96～ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2～ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论 普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。

冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的 观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果 CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32～ 12 .6 6 ,q =5 .4 0～7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论 细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。