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MicroRNA143调节结肠癌细胞KRAS蛋白的表达
被引量:
11
1
作者
刘宏
张苏展
+2 位作者
蔡善荣
陶思丰
董琦
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期1506-1509,共4页
目的:探讨结肠癌细胞中microRNA143(miR-143)对KRAS蛋白表达的影响及其作用机制。方法:从基因组DNA中克隆pri-miR-143基因,构建miR-143的表达载体。miR-143转染结肠癌细胞系SW480,用Northern blotting方法测定miR-143水平的变化,通过RT-...
目的:探讨结肠癌细胞中microRNA143(miR-143)对KRAS蛋白表达的影响及其作用机制。方法:从基因组DNA中克隆pri-miR-143基因,构建miR-143的表达载体。miR-143转染结肠癌细胞系SW480,用Northern blotting方法测定miR-143水平的变化,通过RT-PCR和Western blotting方法检测转染细胞中KRAS基因的表达。构建含miR-143结合位点的荧光素酶报告载体,与miR-143表达载体共转染,检测细胞中的荧光素酶活性。结果:基因转染的SW480细胞中miR-143的表达显著升高,KRAS蛋白的表达水平下降约40%,KRAS mRNA则未受影响。miR-143表达载体与含miR-143结合位点的报告载体共转染可以抑制细胞中的荧光素酶活性。结论:结肠癌细胞中microRNA143在转录后水平抑制KRAS蛋白的表达。
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关键词
MICRORNA
结直肠肿瘤
SW480细胞
蛋白质kras
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职称材料
基于KRAS蛋白结构的药学研究——生物化学课程教育教学改革研究与实践
2
作者
曹修恩
于家璐
董建树
《生物医学》
2023年第3期334-348,共15页
目的:本项目通过将生物化学领域里的结构生物学知识应用于药学研究,拓展了基于结构的药物分子分析与设计的理论与技术。通过对药物靶点蛋白结构的统计与分析,研究了KRAS相关蛋白质结构与功能之间的关系,以及药物分子靶向目标蛋白质的分...
目的:本项目通过将生物化学领域里的结构生物学知识应用于药学研究,拓展了基于结构的药物分子分析与设计的理论与技术。通过对药物靶点蛋白结构的统计与分析,研究了KRAS相关蛋白质结构与功能之间的关系,以及药物分子靶向目标蛋白质的分子机制,完成其结构与功能之间关系的分析,指导化合物的合成,为新药设计奠定基础。方法:主要通过PDB、PDBePISA、UniProt等数据库和网络服务器以及Chem3D、UCSF Chimera、PyMol、Origin等软件对于KRAS相关蛋白质的一系列重要参数进行检索、计算和绘图等,收集、整理、分析KRAS蛋白质分子的结构域功能信息,研究药物分子靶向目标蛋白质的分子机制。结果:KRAS蛋白与其配体化合物的结合面积与化合物的分子量呈正相关(除少部分外)。此外,KRAS蛋白与其配体化合物的结合为非共价结合时,化合物的摩尔折射率和分配系数都对其理论结合能影响不大,几乎维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间,而且配体化合物通常结合在Switch-II Pocket (S-IIP)附近。而当KRAS蛋白与其配体化合物的结合为共价结合时,突变体的结合能几乎都为负值,绝对值显著增大,而非突变体的结合能变化不大,依旧维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间,且配体化合物往往结合于第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸附近。结论:靶向KRAS的药物分子若能够与蛋白质中由第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸形成共价结合,且分子量较大,则其与蛋白质的结合面积相对较大、结合较为牢固、特异性更强,或者药物分子可以以非共价结合的方式结合于S-IIP附近,可以增强对KRAS的抑制效应。
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关键词
癌症
kras
蛋白质
kras
-化合物复合物结构
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职称材料
题名
MicroRNA143调节结肠癌细胞KRAS蛋白的表达
被引量:
11
1
作者
刘宏
张苏展
蔡善荣
陶思丰
董琦
机构
山西医科大学第一医院
浙江大学医学院第二附属医院肿瘤研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期1506-1509,共4页
基金
中国博士后基金资助项目(No.20060391059)
文摘
目的:探讨结肠癌细胞中microRNA143(miR-143)对KRAS蛋白表达的影响及其作用机制。方法:从基因组DNA中克隆pri-miR-143基因,构建miR-143的表达载体。miR-143转染结肠癌细胞系SW480,用Northern blotting方法测定miR-143水平的变化,通过RT-PCR和Western blotting方法检测转染细胞中KRAS基因的表达。构建含miR-143结合位点的荧光素酶报告载体,与miR-143表达载体共转染,检测细胞中的荧光素酶活性。结果:基因转染的SW480细胞中miR-143的表达显著升高,KRAS蛋白的表达水平下降约40%,KRAS mRNA则未受影响。miR-143表达载体与含miR-143结合位点的报告载体共转染可以抑制细胞中的荧光素酶活性。结论:结肠癌细胞中microRNA143在转录后水平抑制KRAS蛋白的表达。
关键词
MICRORNA
结直肠肿瘤
SW480细胞
蛋白质kras
Keywords
MicroRNA
Colorectal neoplasms
SW480 cells
Protein
kras
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
基于KRAS蛋白结构的药学研究——生物化学课程教育教学改革研究与实践
2
作者
曹修恩
于家璐
董建树
机构
郑州大学药学院
郑州大学药物研究院
郑州大学药物关键制备技术教育部重点实验室
河南省药品质量控制与评价重点实验室
出处
《生物医学》
2023年第3期334-348,共15页
文摘
目的:本项目通过将生物化学领域里的结构生物学知识应用于药学研究,拓展了基于结构的药物分子分析与设计的理论与技术。通过对药物靶点蛋白结构的统计与分析,研究了KRAS相关蛋白质结构与功能之间的关系,以及药物分子靶向目标蛋白质的分子机制,完成其结构与功能之间关系的分析,指导化合物的合成,为新药设计奠定基础。方法:主要通过PDB、PDBePISA、UniProt等数据库和网络服务器以及Chem3D、UCSF Chimera、PyMol、Origin等软件对于KRAS相关蛋白质的一系列重要参数进行检索、计算和绘图等,收集、整理、分析KRAS蛋白质分子的结构域功能信息,研究药物分子靶向目标蛋白质的分子机制。结果:KRAS蛋白与其配体化合物的结合面积与化合物的分子量呈正相关(除少部分外)。此外,KRAS蛋白与其配体化合物的结合为非共价结合时,化合物的摩尔折射率和分配系数都对其理论结合能影响不大,几乎维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间,而且配体化合物通常结合在Switch-II Pocket (S-IIP)附近。而当KRAS蛋白与其配体化合物的结合为共价结合时,突变体的结合能几乎都为负值,绝对值显著增大,而非突变体的结合能变化不大,依旧维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间,且配体化合物往往结合于第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸附近。结论:靶向KRAS的药物分子若能够与蛋白质中由第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸形成共价结合,且分子量较大,则其与蛋白质的结合面积相对较大、结合较为牢固、特异性更强,或者药物分子可以以非共价结合的方式结合于S-IIP附近,可以增强对KRAS的抑制效应。
关键词
癌症
kras
蛋白质
kras
-化合物复合物结构
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MicroRNA143调节结肠癌细胞KRAS蛋白的表达
刘宏
张苏展
蔡善荣
陶思丰
董琦
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
11
下载PDF
职称材料
2
基于KRAS蛋白结构的药学研究——生物化学课程教育教学改革研究与实践
曹修恩
于家璐
董建树
《生物医学》
2023
0
下载PDF
职称材料
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