宫颈癌组织中PTEN、P16蛋白的表达及临床意义

①目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN、P16与原发性宫颈癌的关系。②方法 应用免疫组化技术 ,检测2 0例正常宫颈组织和 71例原发性宫颈癌组织PTEN、P16蛋白表达水平。③结果 PTEN蛋白在宫颈癌组织中阴性表达率为 33.80 % ,PTEN的阴性表达与鳞癌关系密切 (χ2 =7.5 3,P <0 .0 5 ) ,与腺癌无明显关系。P16蛋白阴性表达率为 11.2 6 % ,P16蛋白的阴性表达与宫颈癌无明显关系 ;在宫颈鳞癌组织中P16蛋白过表达率为 5 6 .4 5 % ,两者关系密切 (χ2 =5 .99,P <0 .0 5 )。④结论 PTEN蛋白阴性表达在宫颈鳞癌中起重要作用 ,与腺癌关系不密切。在宫颈鳞癌中P16蛋白的过表达较阴性表达更重要 ,可能是宫颈癌中高危人乳头状病毒感染的一种表现。

PTEN蛋白在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义

本研究采用免疫组化法检测 2 0例卵巢良性肿瘤、6 0例卵巢恶性上皮性肿瘤中蛋白酪胺酸磷酸酶基因(PTEN)蛋白的表达。结果提示该蛋白可能与卵巢上皮癌的发生、发展有关。

PTEN蛋白表达与中国妇女子宫内膜癌关系的Meta分析

目的综合分析中国妇女子宫内膜癌与PTEN蛋白质表达的关系,为子宫内膜癌临床诊断和治疗以及病因研究提供证据。方法采用Meta分析的方法对所有有关中国人群子宫内膜癌与PTEN蛋白表达研究的文献进行汇总、归纳和分析。结果 8篇入选同类文献联合分析发现,子宫内膜癌组织、非典型性增生内膜组织中PTEN蛋白表达缺失率显著高于正常组织．差异有显著性(P<0．01);非典型性增生子宫内膜的蛋白表达缺失率与子宫内膜癌比较,差异无显著性(P>0．05);蛋白表达缺失率与肌层浸润与否有关,有肌层浸润的患者子宫内膜癌组织PTEN蛋白表达缺失率显著高于无肌层浸润者,差异有显著性(P< 0．05);未发现蛋白表达缺失率与临床分期、病理分级、淋巴转移有显著关联(P>0．05)。结论 PTEN蛋白表达缺失可能与中国妇女子宫内膜癌的发生具有密切关系。

非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系

目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法，检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡，以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织（X^2=13．609，P＜0．01），PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关，而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关（X^2=5．310～8．503，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织（t=8．279，P＜0．01），细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关，而与病人的预后及组织分化程度相关（t=2．827、3．114，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织（t=9．620，P＜0．01），细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关，而与病人的临床分期、预后密切相关（t=1．993、2．800，P＜0．05、0．01）；细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高，细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用，肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其意义

①目的探讨肿瘤抑制基因PTEN蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理因素的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白的表达。③结果肺癌PTEN蛋白阳性表达率为46.5%,癌旁肺组织为95.0%,两组间比较差异有显著性(χ2=13.61,P<0.01)。PTEN蛋白的表达与肺癌组织的细胞分化程度、淋巴结转移状态以及病人的预后密切相关(χ2=5.31～8.50,P<0.05、0.01),而与肺癌病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期等均无关(χ2=1.08～2.73,P>0.05)。④结论PTEN蛋白的异常表达可能在肺癌的发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用。

PTEN、MMP-7在骨巨细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨骨巨细胞瘤中的PTEN、MMP-7表达与临床分期分级及复发转移的关系。方法采用免疫组化法检测65例骨巨细胞瘤标本PTEN、MMP-7基因蛋白的表达情况,分析其与骨巨细胞瘤临床病理分期、分级及复发与转移的关系。结果PTEN、MMP-7的阳性表达率分别为57.0%、72.3%,其中在MMP-7阳性表达组中PTEN的阳性表达率为30.0%,在MMP-7阴性表达组中,PTEN的阳性表达率为48.5%,二者呈负相关;在“三结合分类”组中PTEN的阳性表达率分别为83.3%、68.2%、28.0%,MMP-7阳性表达率分别为39.0%、72.5%、96.0%,组间差异明显,(P<0.05);复发组中PTEN、MMP-7的阳性表达率分别为33.3%、86.3%,无复发组中PTEN、MMP-7的阳性表达率分别为64%、68%,两组间差异明显(P<0.05),而与病理分期、分级及年龄、性别无统计学差异。结论PTEN、MMP-7的表达与“三结合分类”有一定的关系,并与转移,复发密切相关,联合检测有助于骨巨细胞瘤的临床评估,对其预后判断具有重要临床意义。

甲状腺滤泡癌组织P-Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、磷酸酯酶基因(PTEN)异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P-Akt、PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达。结果P-Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高(χ2=43.45,P<0.001)。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性(2χ=20.00,P<0.01)。甲状腺滤泡癌组织中P-Akt表达与VEGF表达具有相关性(P=0.04)。结论P-Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P-Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt/VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。