SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响

目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。

体外研究银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响

目的:探讨银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法:将T淋巴细胞与角质形成细胞共培养,免疫组化法检测T细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响。结果:受银屑病患者外周血T淋巴细胞作用的角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组及正常人T细胞作用组相比显著增强;受正常人T细胞作用后角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组相比无显著性差异。结论:银屑病患者外周血T淋巴细胞具有特殊的活性,可诱导角质形成细胞增殖动力学发生改变,这一效应可能与影响c-Myc及Bcl-xL等增殖凋亡调控基因的表达有关。

NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义

目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。

p53与c-myc和cyclin B_1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的:研究p53、c-myc和cyclinB1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义。探讨p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、c-myc和cyclinB1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系。结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyc-linB1表达率分别为50·82%(31/61)、60·66%(37/61)和49·18%(30/61);在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclinB1的蛋白表达率分别为10·34%(3/29)、17·24%(5/29)和13·79%(4/29)。p53、c-myc和cyclinB1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0·03281。p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0·04108。在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclinB1蛋白的表达。结论:p53、c-myc和cyclinB1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关。

曲古霉素A和淫羊藿甙诱导HL-60细胞分化过程中nm23和c-myc及G-CSF表达变化的研究

目的:研究曲古抑菌素A(TSA)、淫羊藿甙(ICA)诱导急性非淋巴细胞白血病HL-60细胞株分化过程中nm23基因的表达变化及其作用机制。方法:通过MTT试验检测HL-60增殖分化变化,观察细胞形态,分析表面标志和硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应,观察HL-60细胞分化水平变化情况;通过流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR检测nm23-H1、nm23-H2、G-CSF、c-myc基因表达的变化。结果:HL-60细胞经TSA、ICA作用后增殖受抑制,24、48和72h抑制率分别为(12·73±1·17)%、(38·15±3·32)%和(58·45±3·06)%,向成熟粒细胞系分化,细胞被阻滞在G1期,nm23、c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调。结论:HL-60细胞分化过程中c-myc基因的表达下调,G-CSF基因表达上调与下调nm23基因的表达有关。

c-Myc在小鼠同步化毛囊周期中的表达

目的探明转录因子c-Myc在同步化之后的小鼠毛囊周期中表达的规律及可能意义。方法通过经典的松蜡合剂脱毛法使小鼠背皮毛囊周期同步化,分别采用免疫组织化学、RT-PCR、Western blot检测c-Myc在毛囊周期不同时相点(拔毛后5、10、16、20、25d)表达的强弱变化及分布规律。结果在所有5个时相点的皮肤中c-Myc都存在不同强度的表达,RT-PCR与Western blot检测结果呈现出一致的规律,即生长期中期(10d)、晚期(16d)和退化期(20d)表达较强,生长期早期(5d)和静止期(25d)表达较弱。免疫组织化学结果显示:c-Myc表达在生长期主要分布于毛囊内根鞘与毛母质,在退化期主要分布于残存的内根鞘,在静止期毛囊中没有表达。结论c-Myc的表达存在于生长期的内根鞘、毛母质和退化期残留的内根鞘。c-Myc可能在毛囊角质形成细胞的终末分化过程中发挥重要作用。

肝癌长期生存患者临床病理特点及P53、c-myc表达研究

目的:探讨肝癌术后长期生存患者临床病理及P53、c-myc癌基因表达的特点和意义。方法:以启东肝癌高发区34例肝癌术后生存10年以上的病例(A组)作为研究对象,42例肝癌术后5年内死亡的病例(B组)为对照,进行临床病理特点观察,并用免疫组化方法检测肝癌及癌旁P53和c-myc表达。结果:肝癌组织中P53、c-myc表达阳性率分别为56.58%(43/76)和60.53%(46/76),A组中分别为47.06%(16/34)和50.00%(17/34),B组中分别为64.29%(27/42)和69.05%(29/42),两组相比无显著差异。癌旁组织中P53、c-myc表达阳性率分别为42.11%(32/76)和57.89%(44/76),A组中分别为26.47%(9/34)和41.18%(14/34),与B组中54.76%(23/42)、71.43%(30/42)相比差异有统计学意义。A组85.29%(29/34)的病人有完整包膜,显著多于B组的21.43%(9/42);5.88%(2/34)有门脉栓塞,38.24%(13/34)伴有肝硬化,显著低于B组(69.05%,78.57%)。结论:癌周组织中P53、c-myc表达与术后生存呈负相关;肝癌包膜完整、无门脉栓塞、无肝硬化的单结节病人,预后好,术后生存期明显延长。

食管癌组织hTERT和c-Myc的表达

目的 :探讨食管癌及癌前病变组织中端粒酶催化亚单位 (hTERT)基因及c Myc蛋白的表达以及相互关系方法 :采用原位杂交法检测 4 2例食管癌组织、37例不典型增生组织及 12例正常食管组织中hTERTmRNA的表达 ;用免疫组化S P法检测c Myc蛋白表达 .结果 :在正常食管粘膜 不典型增生 食管癌组织中 ,hTERTmRNA的阳性表达率分别为 0 ,4 8.6 % ,83.3% ;c Myc蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 5 .9% ,5 9.5 % .食管癌、不典型增生组织中hTERTmRNA与c Myc蛋白阳性表达率较正常食管粘膜组织差异有显著性 (P<0 .0 1,P =0 .0 0 2 ,P <0 .0 1,P =0 .0 0 4 ) ,癌组织中hTERTmRNA阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P =0 .0 0 2 ) .食管癌组织中hTERTmRNA表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P =0 .0 1,P =0 .0 4 4 ) ,c Myc蛋白表达与淋巴结转移有关 (P =0 .0 2 6 ) ;结果还显示hTERTmRNA和c Myc蛋白表达具有相关性 (P <0 .0 1) .结论 :c Myc蛋白与hTERT基因的过度表达在食管癌的发生发展过程中具有重要作用 ,c Myc蛋白在转录水平上调控hTERT基因的表达 ,激活端粒酶 。

PTTG、c-myc和P53在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTTG、c-myc和P53蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达、相互关系及其临床意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测食管癌、癌前病变及正常食管粘膜组织中PTTG、c-myc和P53蛋白的表达情况。结果:PTTG、c-myc和P53蛋白在正常食管粘膜组织与癌前病变和食管癌组织比较有统计学意义,癌前病变与食管癌组织比较有统计学意义,PTTG和c-myc蛋白的高表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关;P53蛋白的高表达仅与淋巴结转移有关。结论:PTTG、c-myc和P53蛋白的过度表达参与了食管癌的发生、发展过程,PTTG基因的突变或激活是食管癌发生的早期事件。

阿那曲唑对乳腺癌组织c-myc表达的影响

目的:探讨阿那曲唑对初次罹患乳腺癌患者癌组织c-myc表达的影响.方法:在患者知情情况下,行乳腺癌切除术前3d到1wk,获取40例患者部分肿瘤组织后,对患者施予阿那曲唑治疗.手术过程中获取肿瘤组织.将肿瘤组织研磨后,Western Blot分析乳腺癌组织中c-myc的表达.同时免疫组化检测乳腺癌组织雌激素受体表达情况.并用ELISA方法检测患者治疗前后血清中的雌二醇水平.结果:40例患者中,雌激素受体阳性患者为28例,占70%.经阿那曲唑治疗后,雌激素受体阴性患者c-myc表达无明显变化(P>0.05);雌激素受体阳性患者c-myc表达有显著变化(P<0.05),其中23例患者c-myc表达明显降低,2例没有变化,3例升高.阿那曲唑能够降低所有患者的外周血雌二醇的水平.结论:对于绝经后的乳腺癌雌激素受体阳性患者,阿那曲唑能够有效地降低癌基因c-myc的表达,从而降低癌细胞的转移性.

c-myc、P21^(WAF1)和LMP-1在鼻咽癌中表达的意义及其与Ki67的关系

目的:研究原癌基因c-myc、细胞周期调控蛋白(P21WAF1)、EB病毒潜伏膜蛋白1(Latent m embraneprote in 1)LMP-1与K i67在鼻咽癌(Nasopharyngeal carc inom a,NPC)中的表达及其相关性和临床意义。方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测35例经治疗后,生存时间<5年的鼻咽非角化性癌(Nonkeratin izing carc ino-m a,NKC),60例生存时间≥5年的NKC及对照组30例鼻咽黏膜慢性炎症组织(non-tumour nasopharyngeal tis-sue,NP)内c-myc,P21WAF1,LMP-1,K i67的表达水平。结果:(1)c-myc,LMP-1和K i67在生存时间<5年组、生存时间≥5年组及NP组中的阳性表达率依次递减(P<0.05);(2)P21WAF1在NKC生存时间<5年组,生存时间≥5年组及NP组中的阳性率依次递增(P<0.05);(3)c-myc的阳性表达与NKC的淋巴结转移有关(P<0.05)。LMP-1,K i67的阳性表达与NKC临床分期密切相关(P<0.05);(4)c-myc和LMP-1共同表达时较两者各自单独表达时,K i67的强表达率明显增强;(5)c-myc和LMP-1的阳性表达与K i67的强表达呈正相关关系,P21WAF1的阳性表达与K i67的强表达呈负相关关系。结论:c-myc,LMP-1的高表达及P21WAF1的低表达与NPC细胞的增殖密切相关,且前两者在NKC发生发展中存在协同作用;通过检测c-myc,P21WAF1,LMP-1及K i67的表达,有助于对NKC预后的评估。

局部应用c-myc反义寡核苷酸对血管成形术后内膜增殖的影响

目的探讨局部转运cmyc反义寡核苷酸对兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖的影响。方法75只日本纯系雄性大耳白兔采用高胆固醇饮食加血管内皮剥脱的方法建立腹主动脉粥样硬化狭窄模型(狭窄>50%),并随机分为4组:反义治疗组(Ⅰ组)、正义治疗组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组)及单纯扩张组(Ⅳ)组。分别对各组狭窄段血管进行球囊扩张并进行血管内局部药物转运,分别于局部药物转运后24h及4周时取局部药物转运段血管,进行反转录PCR(RTPCR)半定量分析、cmyc蛋白免疫组化分析及组织形态学观察。结果局部药物转运后24h,Ⅰ组cmycmRNA水平明显低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,局部药物转运后4周时,Ⅰ组新生内膜面积(NIA)、中膜面积(MA)及二者比值(NIA/MA)均明显小于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组。结论经微孔球囊导管血管内局部应用cmyc反义寡核苷酸可抑制实验性兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖。

siRNA对HL-60细胞c—myc蛋白表达的影响

目的研究小于扰RNA（siRNA）对白血病细胞c—myc蛋白表达的影响，探寻白血病基因治疗的新方法。方法应用针对c—myc的siRNA转染HL-60细胞，分别收集转染后24、48和72h细胞及对照组细胞，提取细胞总蛋白，用Western blotting方法检测c—myc蛋白的表达晴况。结果与对照组相比，转染c—myc siRNA后，细胞c—myc蛋白表达水平明显下降，且c—myc蛋白含量随作用时间的延长而逐渐降低，转染24h后c—myc蛋白含量下降约42％，48h下降66％，72h下降78％；单因素方差分析显示与对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论c—myc siRNA能降低HL-60细胞c—myc蛋白的表达，其作用具有序列特异性和时间依赖性，有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中MYC／BCL2蛋白共表达及其意义分析

目的：探讨245例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中MYC/BCL2蛋白共表达状况及其与生发中心细胞样（GCB）及non-GCB亚型是否存在相关性。方法使用免疫组织化学方法对DLBCL石蜡标本制作的组织芯片进行MYC、BCL2、CD10、BCL6、MUM1、KI67检测，并对蛋白表达状况进行统计分析。结果245例DLBCL标本中，non-GCB患者163例（66．5％），GCB患者82例（33．5％），MYC和BCL2双阳性患者88例，占患者总数的35．9％（88/245），占non-GCB病例的41．7％（68/163），占GCB病例的24．4％（20/82），在这两种亚型表达的差异具有统计学意义（χ2＝7．116，P＝0．008）。结论DLBCL中MYC/BCL2蛋白共表达在non-GCB亚型比GCB亚型更多，可以按照MYC/BCL2的共表达情况，把DLBCL分成不同亚群以区别治疗和判断预后。

多态性上皮黏蛋白1和原癌基因C-myc在老年甲状腺乳头状癌患者中的表达

目的 探讨多态性上皮黏蛋白1 （mucin 1,MUC1）和原癌基因蛋白质（proto-oncogene proteins C-myc,C-Myc）基因在老年甲状腺乳头状癌（PTC）患者中的表达和临床意义. 方法 应用免疫组化法检测30例腺瘤旁正常甲状腺组织、35例结节性甲状腺肿和58例PTC标本中MUC1和C-myc的表达水平. 结果 MUC1基因在甲状腺癌中表达率为77.6％（45/58）,MUC1在有局部浸润和淋巴结转移患者中的检出率分别为90.0％（9/10）和88.2％（15/17）.C-myc基因在甲状腺癌中阳性率为81.0％ （47/58）;C-myc在淋巴结转移组中的检出率为100.0％ （17/17）. 结论 MUC1和C myc的阳性表达在甲状腺良恶性病变间有差异,并与甲状腺癌的转移有关.

PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用

目的 研究PRDM1基因失活对C-MYC的调控在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的作用,探讨其与免疫分型及预后相关性.方法 选取2009年1月至2015年12月在新疆医科大学第一附属医院收治DLBCL患者的石蜡包埋组织100例,反应性增生淋巴结20例.免疫组织化学EnVision法检测CD20、CD10、MUM1、Ki-67、bcl-6、Blimp1、C-MYC、PAX5蛋白表达,根据Hans分型法进行免疫分型.逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组中PRDM1、C-MYC mRNA表达情况.单因素生存分析（Kaplan-Meier）法从蛋白、mRNA水平分析 PRDM1/Blimp1及C-MYC与预后相关性.应用阳离子脂质体转染法介导的小干扰RNA（siRNA）转染OCI-LY1[生发中心B细胞型（GCB型）]和OCI-LY3（non-GCB型）细胞系,RT-PCR和 Western blot方法检测 siRNA转染前后细胞系中 C-MYC mRNA和蛋白表达情况.结果 100例 DLBCL患者中,GCB型27例（27/100,27.0%）,non-GCB型73例（73/100,73.0%）.Blimp1蛋白在肿瘤中阳性表达26例（26/100,26.0%）,反应性增生淋巴结中阳性表达20例（20/20,100.0%）.PRDM1 mRNA 高表达58例（58/100,58.0%）,其中 GCB 型22例（22/27,81.5%）,non-GCB型36例（36/73,49.3%）,两者之间差异有统计学意义（P=0.004）.同时,在mRNA水平,PRDM1在不同免疫分型、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平、B症状、原发部位等临床病理参数表达有差异,C-MYC在性别、国际预后指数（IPI）评分、血清 LDH水平之间表达有差异, PRDM1与C-MYC 具有显著相关性（χ2=7.648,P=0.006）.沉默两个细胞系中 PRDM1基因后, RT-PCR和Western blot结果显示在OCI-LY1细胞系中C-MYC基因和蛋白在转染组表达较空白对照组及阴性对照组表达上调.结论 在DLBCL中PRDM1基因失活所致的C-MYC基因表达上调可能是DLBCL发生的一个重要因素,为相关研究提供实验证据.同时,PRDM1蛋白及mRNA和免疫分型相关,PRDM1 mRNA是提示不良预后的标志.

核因子κB和c-myc在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和c-myc在尖锐湿疣皮损角质形成细胞中的表达。方法采用原位杂交方法检测尖锐湿疣50例,确定为HPV 6/11阳性；采用免疫组化En Vision二步法检测50例尖锐湿疣患者皮损和25例正常人皮肤(包皮)中NF-κB和c-myc的表达及分布。结果①与正常人皮肤对照组相比,尖锐湿疣皮损角质形成细胞中NF-κB和c-myc的表达均有不同程度增强(前者U= 6．286,P＜0．01；后者U=4．356,P＜0．01)。NF-κB表达主要分布于棘细胞层,阳性信号定位于胞浆。c- myc表达主要分布于表皮全层或棘细胞层和基底层,阳性信号定位于胞核。②尖锐湿疣皮损中,NF-κB与c-myc的表达呈正相关(r=0．89,P＜0．01)。结论在HPV6/11感染时,角质形成细胞中转录因子NF-κB和c-myc的表达增高,可能均参与HPV感染细胞增殖的调控。

胃癌组织Mina53的表达及其临床病理意义

背景：Mina53是新近发现的一种由c—Myc诱导的核抗原，在结肠癌、食管癌等消化道肿瘤中高表达，可能参与了肿瘤的发生和发展。目前，Mina53在胃癌中的研究还相对较少。目的：探讨Mina53在胃癌发生、发展中的作用和临床病理意义。方法：收集胃癌手术标本68例，同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照组。采用免疫组化技术检测Mina53、c—Myc、Ki-67的定位和表达情况，分析胃癌组织中Mina53与c-Myc、Ki-67表达，以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果：Mina53、c-Myc和Ki-67在胃癌组织中的高表达率显著高于正常胃黏膜（63．2％对0％，P〈0．001；52．9％对0％，P〈0．001；55．9％对3.3％，P〈0．001）。胃癌组织中，Mina53与c-Myc、Ki-67的表达呈正相关（P〈0．001，P〈0．05）。Mina53高表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关，而与病灶大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0．01）。结论：Mina53在胃癌组织中表达增高，其表达与c-Myc和Ki-67呈正相关，并与胃癌的分化、浸润、转移等临床病理特征相关。Mina53可能参与了胃癌的发生和发展，并有望作为胃癌预后判断的标记物，为胃癌的基因治疗提供新的靶点。

信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用

目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。方法:采用两肾一夹法建立GOLDBLATT大鼠高血压模型,56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组(H组,N=11);螺内酯治疗组(S组,N=12);缬沙坦治疗组(V组,N=11);螺内酯和缬沙坦联合治疗组(S+V组,N=11);假手术组(SHAM 组,N=10)。每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌STAT3 水平变化及C-MYC蛋白表达,放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的含量。结果:术后10周STAT3活化H组明显高于SHAM组(P<0．01);V组、S+V组明显低于H组(P<0．01),接近于SHAM组水平;S组显著高于V组、S+V组 (P<0．01),与H组差别无显著(P>0．05)。STAT3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及C-MYC蛋白表达呈正相关,与心肌局部ANGⅡ的含量无相关性。结论:COLDBLATT大鼠左室肥厚心肌中,STAR3的活化增加,STAT3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子;持续的压力负荷对STAT3活化起着重要的作用;缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时,抑制了STAT3活化及C-MYC蛋白表达。

c—myc、c—fos及PCNA在胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨c-myc、c-fos和人类增殖细胞膜抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）在胸腺瘤中的表达及其与胸腺瘤组织分型和临床分期的关系。方法应用免疫组织化学S-P法研究c—myc、c-fos和PCNA在41例胸腺瘤和18例非瘤胸腺组织中的表达。结果c—myc、c—fos和PCNA在胸腺瘤中的阳性率分别为63．4％、34．1％和90.2％。c—myc、c—fos和PCNA在胸腺瘤中的表达与非肿瘤胸腺组织中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。c—myc和PCNA的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期相关（P〈0．05）。c—fos的表达与胸腺瘤的组织分型与临床分期没有明显相关性（P〉0．05）。结论c—myc、c-fos和PCNA可能在胸腺瘤的发生和发展中起重要作用。c—myc和PCNA的表达可以作为胸腺瘤病理诊断的重要参考指标。