养血清脑颗粒对硝酸甘油偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对硝酸甘油偏头痛模型大鼠脑干三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达变化的影响。方法共90只雄性Wistar大鼠,分别于皮下注射硝酸甘油建立偏头痛动物模型之前(预防组)、模型制备后(治疗组)接受高剂量(0.32 g/ml)或低剂量(0.16 g/ml)养血清脑颗粒治疗,行为学评价后行免疫组织化学染色检测大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平。结果模型组大鼠各观察时间点(30、60、180 min)三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平与高、低剂量治疗组之间差异无统计学意义(均P>0.05);但高于高剂量预防组(P=0.031,0.000,0.000),并于制模后60和180 min时高于低剂量预防组(均P=0.000);制模后30 min时高剂量预防组大鼠三叉神经脊束核神经元c-Fos蛋白表达水平低于低剂量预防组(P=0.029)。结论预防性应用养血清脑颗粒可以显著降低三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达水平。提示养血清脑颗粒对偏头痛的预防作用大于治疗作用,其机制可能与降低三叉神经脊束核c-Fos蛋白表达水平有关。

胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达

背景:胃电刺激(GES)可以调控胃慢波,但其作用机制尚不完全清楚。原癌基因蛋白c-fos的表达可作为神经元功能活动的标志物。目的:以c-fos蛋白的表达为观察指标,探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组。GES以控制胃慢波为准,持续1h。分别于刺激后0.5、1、2和5h处死大鼠,以免疫组化方法观察c-fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达。结果:对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c-fos蛋白表达,GES后0.5h其表达开始增强,1h时达高峰,以后逐渐减弱。结论:GES可以调控胃肌电慢波,GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用。

环境温度变化对去卵巢大鼠下丘脑视上核和室旁核c-Fos蛋白表达的影响

目的:以不同温度刺激去卵巢大鼠,观察下丘脑视上核(SO)和室旁核(PVN)细胞c-Fos蛋白表达的变化,探讨更年期妇女血压、渗透压以及体温调节功能异常的可能机制。方法:将去卵巢(OVX)和假手术(Sham)大鼠分别置于4,10,25,33和38℃5个温度等级的培养箱内,2 h后取脑。采用免疫组织化学法检测各实验组SO和PVN的c-Fos蛋白的表达。结果:同一温度刺激后,SO表达c-Fos蛋白强阳性细胞的密度4,10和38℃时OVX组较Sham组明显低。PVN表达c-Fos强阳性细胞的密度4,10,33和38℃时较Sham组低。不同温度刺激下,OVX组与Sham组SO和PVN表达c-Fos蛋白阳性细胞的密度变化规律相似:低于25℃时,细胞密度随着温度升高而减小;高于25℃时,随着刺激温度升高而增大。不同温度刺激下,Sham组表达c-Fos蛋白强阳性细胞的密度SO和PVN相邻温度之间差异均有统计学意义;OVX组SO除了4℃与10℃、33℃与38℃外,其他各相邻温度组间差异均有统计学意义。OVX组PVN只有25℃与33℃之间差异有统计学意义。结论:同一温度刺激下,实验组SO和PVN细胞c-Fos蛋白表达不同;不同温度刺激下,SO和PVN对外界温度刺激的敏感范围缩小,敏感细胞密度降低。以上变化可能引起机体血压、渗透压以及体温调节异常,出现头晕、血压不稳和潮热等一系列更年期相关症状。

原癌基因蛋白C-MYC和C-FOS在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的观察原癌基因c-myc,c-fos蛋白在良性胆道狭窄瘢痕组织中的表达和分布,探讨其与良性胆道狭窄形成的相关性。方法应用免疫组化SP法,检测c-myc,c-fos蛋白在20例肝外胆管瘢痕组织、12例肝内胆管瘢痕组织和10例正常胆管组织中的表达和分布。对其阳性表达结果进行比较分析。结果在肝外胆管瘢痕组织和肝内胆管瘢痕组织的成纤维细胞、胆管上皮细胞及血管内皮细胞中c-myc,c-fos呈强阳性表达,而正常胆管组织中无表达。肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达与正常胆管组织差异有显著性意义(P<0.01),肝外与肝内胆管瘢痕组织中c-myc,c-fos的表达差异无显著性意义(P>0.05)。在肝外胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达成正相关(r=0.75,P<0.05)。在肝内胆管瘢痕组中c-myc与c-fos蛋白两者的表达亦成正相关(r=0.68,P<0.05)。结论肝外、肝内胆管瘢痕组织中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。原癌基因c-myc,c-fos与良性胆道狭窄瘢痕形成密切相关,两者具有协同性。

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的 探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法 采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果 脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。

增殖性细胞核抗原、C-fos和Bax蛋白在人胚胎舌组织中的表达

目的：探讨增殖性细胞核抗原（PCNA）、C-fos和Bax蛋白在人胚胎舌组织不同发育阶段的分布特征.方法：应用免疫组织化学法检测第2～4个月胎龄段共16份人胚胎舌组织内PCNA、C-fos和Bax蛋白的表达,分析其变化规律.结果：第2个月胚龄时,C-fos蛋白在人胚舌组织内未见明显阳性细胞表达分布,PCNA蛋白在人胚舌上皮组织层部分细胞和舌肌组织和纤维组织内少数细胞呈阳性表达.第3个月胎龄时,PCNA和C-fos蛋白在舌上皮组织细胞阳性表达数量最多,舌肌组织和纤维组织内有部分细胞呈阳性表达.第4个月胎龄舌肌组织和纤维组织内PCNA蛋白阳性表达数量增高,C-fos蛋白阳性表达未见明显变化.Bax蛋白仅在第3个月胎龄时呈弱阳性表达.结论：PCNA、C-fos参与调控人胚胎舌组织细胞的分化发育.

原发性高血压血瘀证患者的热休克蛋白70基因及c-fos基因——基因表达与微观辨证的关联(英文)

背景:c-fos和热休克蛋白70基因均为原发性高血压血瘀证患者密切相关基因,参与了原发性高血压血瘀证的发生发展,研究二者的相关性对于原发性高血压的防治有重要意义。目的:通过免疫组织化学方法检测原发性高血压血瘀证患者热休克蛋白70与c-fos基因表达水平,探讨其相关性。设计:病例分析。单位:暨南大学医学院中医系。对象:选择2002-03/2003-03山东中医药大学第二附属医院心血管内科住院和门诊确诊为原发性高血压患者148例。男80例,女68例。干预:入院第3天在晨起7:30～8:00抽取空腹静脉血2mL,进行热休克蛋白70及c-fos蛋白免疫组织化学检测,评估标准:阴性表达(-),未见棕黄色染色的细胞;阳性表达(+),每高倍视野阳性细胞数<20%;显性表达(++),每高倍视野阳性细胞数20%～50%;强阳性表达(+++),每高倍视野阳性细胞数>50%。并应用Ridit分析统计学方法对两者相关性进行分析。主要观察指标:热休克蛋白70与c-fos基因表达。结果:参加试验148例原发性高血压患者,所有患者血样均进入结果分析。①热休克蛋白70和c-fos基因表达均为阳性6例。②热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达阳性4例。③热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达阳性12例。④热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达显性6例。⑤热休克蛋白70和c-fos基因表达均为显性19例。⑥热休克蛋白70基因表达强阳性,c-fos基因表达显性16例。⑦热休克蛋白70基因表达阳性,c-fos基因表达强阳性1例。⑧热休克蛋白70基因表达显性,c-fos基因表达强阳性28例。⑨热休克蛋白基因表达70和c-fos基因表达均为强阳性56例。⑩热休克蛋白70与c-fos基因表达阳性等级有显著相关性(R=0.2811～0.6446,P<0.01)。结论:在原发性高血压血瘀证中,热休克蛋白70和c-fos基因均有较高的表达,具有明显的相关性。

癌基因c-fos、c-jun蛋白在鳞状细胞癌皮损中的表达及意义

目的 探讨癌基因c fos、c jun的表达与皮肤鳞癌发生和发展的关系。 方法 采用免疫组化法对 6 0例皮肤鳞癌的c fos、c jun的表达情况进行检测 ,并与正常皮肤组织进行对照。 结果 c fos、c jun在正常皮肤组织不表达 ,在皮肤鳞癌中的表达阳性率分别为 6 1.7%和 4 8.3% ,其表达水平与癌组织的分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。 结论 c fos、c jun的表达水平可作为判定皮肤鳞癌分化的指标。

间隙连接蛋白43、c-Fos在足月妊娠子宫平滑肌中的表达及意义

【目的】从转录和翻译水平研究间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)基因、c-Fos基因及其蛋白在足月妊娠子宫平滑肌中的表达,以及它们之间的相关性,探讨其在分娩发动中的作用。【方法】应用核酸原位杂交技术和SP免疫组化法,检测10例足月未临产、10例足月临产和10例非孕正常子宫肌中Cx43、c-FosmRNA及蛋白的表达水平。【结果】Cx43、c-Fos mRNA及蛋白表达水平在足月妊娠子宫肌中显著高于其在非孕期正常子宫肌中,差异有显著性(P<0.05);临产组子宫肌中Cx43c、-Fos mRNA及其蛋白的表达水平显著高于未临产组(P<0.05),且Cx43 mRNA及其蛋白表达水平与c-Fos mRNA及其蛋白表达水平呈正相关(相关系数分别为rs=0.580,0.602)。【结论】子宫平滑肌中间隙连接蛋白Cx43、c-Fos的表达水平与分娩发动密切相关,并且可能在分娩发动中起重要作用。

氟比洛芬酯对切口痛大鼠痛行为及脊髓c-fos蛋白表达的影响

目的通过术前和术后尾静脉注射不同剂量的氟比洛芬酯对切口痛大鼠镇痛效果的比较,探讨氟比洛芬酯的预防性镇痛效果。方法雄性SD大鼠64只,随机分为8组,每组8只。本实验分为F部分和C部分;F部分于术前20min给予生理盐水或不同剂量的氟比洛芬酯,C部分于术后20min给予生理盐水或不同剂量的氟比洛芬酯。F部分和C部分各分为4组,即生理盐水组(F1,C1组),氟比洛芬酯1,5,9mg/kg组(F2,F3,F4组,C2,C3,C4组)。采用累积疼痛评分方法对其进行行为学评价,并于术后2h将大鼠处死取其脊髓膨大处,用免疫组织化学方法研究脊髓背角c-fos蛋白的表达情况。结果①F部分:与F1组比较,F2、F3和F4组累积疼痛评分均降低(P<0.05),c-fos阳性表达细胞数量均减少(P<0.05);②C部分:与C1组比较,C2、C3和C4组累积疼痛评分均降低(P<0.05),c-fos阳性表达细胞数量减少(P<0.05);③F和C部分比较:免疫组织化学结果显示F3组与C4组比较差异无统计学意义(P>0.05),即术前中剂量组就产生了术后大剂量组的镇痛效果。结论术前使用氟比洛芬酯能产生预防性的镇痛效果,且镇痛效果较好。

电针“内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fosmR—NA表达显著高于假手术组(P<0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c—fosmRNA的表达有关。

桂皮醛对NIH3T3细胞c-Fos、c-Myc表达的影响

目的:研究肉桂主要成分桂皮醛刺激NIH3T3细胞后c-Fos、c-Myc蛋白在不同时点表达的规律,探讨桂皮醛促进NIH3T3细胞增殖的机制。方法:采用MTT法观察不同浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响;并采用免疫细胞化学法检测桂皮醛对NIH3T3细胞c-Fos、c-Myc蛋白表达的影响。结果:桂皮醛浓度在(8.8×10-2)-(8.8×10)μg/L浓度范围内对NIH3T3细胞具有促增殖作用。当其浓度为5.5μg/L时,促增殖作用最显著。在此浓度下,经桂皮醛刺激后,c-Fos和c-Myc蛋白均在2h开始表达,3h时表达明显增加。结论:桂皮醛可以上调c-Fos、c-Myc蛋白的表达,提示桂皮醛促进细胞增殖可能与其能促进c-Fos、c-Myc快速表达有关。

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。

胶质瘤细胞c-fos基因表达水平对其增殖和凋亡的影响

目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因,其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子,可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达,参与细胞增殖和凋亡的调控,当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡,诱导细胞转化和肿瘤形成。通过检测胶质瘤c-fos基因的表达水平观察c-fos基因与肿瘤恶性程度的关系以及对胶质瘤细胞增殖活性和凋亡程度的影响。方法用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组织化学染色方法观察73例不同级别人胶质瘤组织标本。结果73例胶质瘤均不同程度地表达c-fos mRNA和c-Fos蛋白(100%),这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。73例胶质瘤标本的增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞的检出率均为100%,增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组,Ⅲ级组低于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应减低,Ⅰ～Ⅱ级组高于Ⅲ级组,Ⅲ级组高于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。直线相关分析证实,c-fos mRNA阳性肿瘤细胞密度、c-Fos蛋白阳性肿瘤细胞密度及增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.648～0.917,P<0.001),这3种阳性肿瘤细胞的密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=%0.727～%0.775,P<0.001)。结论c-fos基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞c-fos基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。

低剂量伽玛刀照射对致大鼠皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的影响

目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致疒间大鼠大脑皮质及海马神经元c-fos和脑型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨伽玛刀治疗癫疒间的作用机制。方法将44只青霉素致疒间大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只,另取4只正常大鼠作为正常对照组。实验组行伽玛刀照射(周边剂量12Gy)后,应用免疫组化方法,观察大脑皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的变化。结果无论是皮质还是海马,c-fos和nNOS在实验组与实验对照组动物之间,表达均有明显的差别,实验组表达明显少于实验对照组,而后者呈现双高峰现象。结论c-fos和nNOS在伽玛刀治疗癫疒间的机制中发挥了重要作用。

急性心肌缺血再灌注HSP70及c-Fos的免疫组织化学研究

运用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP70及Fos蛋白在心肌组织不同区域表达的规律 ,为心肌缺血 /再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血 /再灌注模型 ,取缺血区域 (左冠脉前降支供血区 )及非缺血区 (右心室 )心肌组织。结果显示 :对照组正常心肌组织无Fos蛋白及HSP70表达。Fos蛋白在心肌缺血 15min再灌注 0 5h后即在缺血区域表达 ,随着再灌注时间延长其表达增强 ;非缺血区域 1h始有表达 ,缺血区域表达明显强于非缺血区域。HSP70在心肌缺血区域再灌注 1h后始有表达 ,随着再灌注时间延长其表达增强 ;非缺血区域心肌 2h始有表达 ,且明显弱于缺血区域。同时发现再灌注早期HSP70及Fos均先于心肌内层表达 ,随着时间延长其表达向心肌外层扩展。Fos在再灌注 0 5h时主要在心肌内层表达 ,1h时已扩展到心肌全层 ,4h时其心肌外层表达明显强于心肌内层。HSP70在再灌注 1、 2h时主要在心肌内层表达 ,4、 6h时表达扩展至全层心肌。心肌缺血 /再灌注早期不同时间HSP70及Fos表达有不同的区域性及强度 ,此可为心肌缺血

纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响

目的观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β-EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用。方法健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察。结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P<0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P<0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β-EP含量也明显升高(P<0.05)。结论盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用;DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。

c-fos在肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨c-fos在肢体缺血预处理(LIP)抗脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将54只凝闭椎动脉大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和LIP+脑缺血组。依据脑缺血后再灌注时间不同,将脑缺血组和LIP+脑缺血组进一步分为16、、247、2 h组,每组大鼠6只。采用免疫组织化学方法检测海马c-fos蛋白的变化。结果假手术组海马各区神经元中未见明显的c-fos蛋白表达阳性产物。脑缺血组海马CA1区再灌注后各个时间点均未见明显的c-fos阳性表达,而海马CA3区再灌注6 h时锥体细胞和齿状回颗粒细胞核中出现大量c-fos蛋白阳性表达产物,再灌注24h时,c-fos的表达开始减弱,72 h时消失。在LIP+脑缺血组,再灌注1 h海马CA1区出现少量c-fos的弱阳性表达;再灌注6 h时,CA1区c-fos表达明显增强,阳性细胞数、阳性细胞总面积和平均吸光度均较假手术组显著升高(P<0.01);再灌注24 h时,CA1区c-fos表达趋于减少;至再灌注72 h时,CA1区c-fos表达恢复至假手术组水平(P>0.05)。结论LIP诱导CA1区c-fos的表达上调可能参与LIP抗脑缺血再灌注损伤作用。

犬小肠缺血再灌后C-fos,PCNA及Bax的表达意义

目的研究犬小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达及其意义.方法通过阻断分布范围较小的细小小肠动脉,建立缺血再灌注模型,以免疫组织化学方法研究小肠缺血再灌注0,30,60min和对照组动物小肠组织的 C-fos,增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear entigen,PCNA)和 Bax 的表达特点.结果小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 在粘膜层、粘膜下层和肌层的表达均有明显增加.在再灌注30min,三者表达达高峰,但至60min 则有明显下降.C-fos 在粘膜单层柱状上皮的阳性细胞率于再灌注0,30,60min 和对照组动物分别是89%,95%,53.4%和80%,在小肠腺分别为45%,90%,56%和81%,小肠粘膜上皮的 PCNA 阳性细胞率分別为95%,95%,55%和80%,在小肠腺则为82%,95%,60%和80%,但Bax 在小肠粘膜上皮的阳性细胞率分别是60%,95%,60%和10%,而在小肠腺则为30%,80%,10%和10%.结论小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达明显增加,说明它们的活动与小肠的缺血再灌注后细胞凋亡、增殖、恢复重建及调节功能有关.小肠小范围的缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达具有发展快,但恢复也均较迅速的特点.本研究结果提示,在小肠手术中,选择较小的动脉进行阻断并缩短其时间可能对减少再灌注损伤和改善伤口修复有益.

c-fos在CCK-8抗LPS所致的肺动脉平滑肌细胞损伤中的变化

目的 :观察c -fos在八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)减轻脂多糖 (LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)损伤中的变化。方法 :贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法 ,观察细胞形态和测定细胞丙二醛 (MDA)含量及乳酸脱氢酶 (LDH)释放率 ;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化 ;免疫细胞化学技术检测细胞内c -fos蛋白的表达情况。结果 :CCK - 8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤 ;CCK - 8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高 ;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达 ,CCK - 8可使该上调作用显著上升。结论 :CCK - 8可减轻LPS所致的PASMC损伤 ;CCK - 8可能通过使c -fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。