细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值

目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于乳腺癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05);浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于高级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于高级别导管内癌组织(P<0.05);癌旁组织与低级别导管内癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMMPRIN、KDM6B蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05),MMP-9蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的世界卫生组织(WHO)分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的肿瘤直径有关(P<0.05)。浸润性乳腺癌WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中,EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量依次升高,KDM6B蛋白的相对表达量依次降低(P<0.05);浸润性乳腺癌淋巴结有转移组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。在浸润性乳腺癌肿瘤直径≤2 cm、2~5 cm、>5 cm组中MMP-9蛋白的相对表达量依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN与MMP-9蛋白的表达呈显著正相关(r=0.990,P=0.000),EMMPRIN与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.606,P=0.000),MMP-9与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.612,P=0.000)。ROC曲线分析显示,EMMPRIN蛋白诊断浸润性乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.875[95%置信区间(CI):0.823~0.926,P<0.05],最佳界值为10.043,敏感度为79.0%,特异度为76.8%;MMP-9蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.863(95%CI:0.808~0.917,P<0.05),最佳界值为10.070,敏感度为74.2%,特异度为76.8%;KDM6B蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.267(95%CI:0.196~0.338,P<0.05),最佳界值为11.003,敏感度为71.0%,特异度为98.6%。结论EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展有关,检测EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达有助于浸润性乳腺癌的病理诊断及其浸润转移的临床判断。

血清同型半胱氨酸超敏C-反应蛋白白细胞介素-6与急性脑梗死患者病情程度的相关性研究

目的 探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平与急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者病情程度的相关性。方法 选取2020年1 0月—2022年6月南丰县人民医院收治的1 20例ACI患者纳入ACI组,并将患者根据入院时NIHSS评分分为轻度组、中度组和重度组,另随机选取同期于本院接受健康体检的1 20名志愿者为对照组。比较ACI组和对照组受试者血清中Hcy、hs-CRP、IL-6水平和脂代谢相关指标,采用Pearson相关性分析法分析ACI患者血清Hcy、hs-CRP、IL-6水平与NIHSS评分之间的相关性。结果 ACI组血清Hcy、hs-CRP、IL-6水平高于对照组,TG、LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组(P<0.05);轻度组血清Hcy、hs-CRP、IL-6水平低于中度组和重度组,中度组血清Hcy、hs-CRP、IL-6水平低于重度组,3组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,ACI组血清Hcy、hs-CRP、IL-6和NIHSS评分均存在正相关性(P<0.05)。结论 ACI患者血清Hcy、hs-CRP、IL-6水平显著升高,且其升高水平与患者病情程度具有显著相关性。

别嘌醇下调尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶的表达

目的研究别嘌醇对尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶(LOX)和磷酸化p-38(P-p38)表达的影响。方法大鼠血管平滑肌细胞分为三组:空白对照组;尿酸组(尿酸40 mg/L干预48 h);别嘌醇组(尿酸40 mg/L及别嘌醇0.3 mmol/L干预48 h)。共聚焦显微镜观察细胞内活性氧情况。提取大鼠血管平滑肌细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和Western Blot测定LOX、p-38及P-p38mRNA和蛋白表达。结果尿酸组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白水平明显高于对照组;别嘌醇组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论别嘌醇可抑制尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞LOX和P-p38表达。

小白链霉菌全细胞转化L-赖氨酸合成ε-聚赖氨酸的体系构建与优化

小白链霉菌(Streptomyces albulus)是天然抗菌肽ε-聚赖氨酸(ε-poly-L-lysine,ε-PL)的主要生产菌株。为了提高小白链霉菌生产ε-PL效率,该文构建并优化了全细胞转化L-赖氨酸合成ε-PL体系:葡萄糖质量浓度80 g/L,菌龄12 h,反应温度30℃,L-赖氨酸质量浓度15 g/L,柠檬酸浓度15 g/L,初始反应p H 4.0,硫酸铵质量浓度6 g/L,湿菌体量为1900 g/L。基于该转化体系,实现小白链霉菌在96 h合成ε-PL产量和底物转化率达到13.80 g/L和38.9%,分别是常规摇瓶发酵的4.1、3.2倍。最后,在小白链霉菌中异源表达来自大肠杆菌的L-赖氨酸特异性通透蛋白基因lysp,获得的重组菌S.albulus OE-lysp实现L-赖氨酸利用能力和底物转化率较出发菌株分别提升26%和33%,ε-PL产量增加至17.21 g/L,约为常规摇瓶发酵ε-PL产量的6.4倍,这是文献报道的最高摇瓶规模ε-PL产量。该研究结果一方面说明了通过全细胞转化L-赖氨酸生产ε-PL的可行性,另一方面为S.albulus转化大宗氨基酸L-赖氨酸生产高值ε-PL奠定了坚实的技术基础,具有重要的理论意义和经济价值。

尿酸对大鼠血管平滑肌细胞赖氨酰氧化酶和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的:研究尿酸对大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶(LOX)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:人工传代培养大鼠血管平滑肌细胞,分为对照组、尿酸组(20、40、60 mg/L尿酸干预48 h;40 mg/L尿酸干预24、48、72 h)、β氨基丙腈组(40 mg/L尿酸干预48 h后加入LOX的特异性抑制剂β氨基丙腈10 mg/ml孵育24 h)。用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧情况。提取大鼠血管平滑肌细胞RNA和蛋白,用逆转录聚合酶链式反应和免疫印迹法测定LOX及MMP-2信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平。结果:尿酸组大鼠血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及MMP-2的m RNA和蛋白水平均明显高于对照组;与尿酸组相比,β氨基丙腈组大鼠血管平滑肌细胞LOX及MMP-2 mRNA和蛋白表达均明显下调,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:尿酸可上调大鼠血管平滑肌细胞LOX及MMP-2表达。

缺血性脑血管病患者血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白及白细胞介素-6水平变化临床意义

目的:探讨缺血性脑血管病患者中血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白及白细胞介素-6(IL-6)水平变化的临床意义。方法:选取缺血性脑血管病患者82例作为患病组,选取同期健康体检者82例作为健康对照组,其中观察组按照神经缺损程度,可分为轻度神经缺损组(n=23)、中度神经缺损组(n=44)及重度神经缺损组(n=15);观察组按照梗死体积大小,可分为小梗死灶组(n=45)、中梗死灶组(n=19)及大梗死灶组(n=18)。对比健康对照组、观察组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平,比较观察组中轻度神经缺损组、中度神经缺损组及重度神经缺损组的血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平变化。结果:观察组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平高于健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);重度神经缺损组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平高于中度神经缺损组、轻度神经缺损组及健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);小梗死灶组血清同型半胱氨酸、S100A1蛋白及IL-6水平低于中梗死灶组、大梗死灶组及健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);Pearson分析结果显示,缺血性脑血管病患者发生的神经缺损程度、梗死灶体积大小与同型半胱氨酸、S100A1蛋白及IL-6呈正相关(均P<0.05)。结论:缺血性脑血管病患者同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平较健康体检者明显增高,且病情严重程度和神经缺损度、梗死体积大小存在正相关关系。

雌激素对人成纤维细胞基质金属蛋白酶-12、赖氨酸氧化酶基因表达的影响

目的:通过研究雌激素对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-12(MMP-12)及赖氨酸氧化酶(LOX)的mRNA转录水平的影响,探讨雌激素减缓皮肤老化的机制。方法:采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养,然后将不同浓度的雌激素(0 mol/L,1×10-5 mol/L,1×10-4 mol/L)加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中,待药物作用后,提取总RNA,通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增,对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,根据条带的平均光密度比值来判断人成纤维细胞中MMP-12及LOX mRNA的表达水平。结果:对体外培养的人成纤维细胞进行雌激素干预,经β-act i n内参校正后,RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂量组MMP-12表达水平三组间差异无统计学意义(F=3.711,P=0.056),LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义(F=4.337,P=0.038),SNK-q检验显示,低剂量组与对照组、低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05)、高剂量组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:雌激素可以上调LOX基因的转录水平,提示雌激素可能具有促进皮肤成纤维细胞弹力纤维的合成,逆转或缓解皮肤老化的作用。

结直肠癌组织中锌指E盒同源结合蛋白-1、赖氨酸酰氧化酶-2的表达变化及意义

目的探讨结直肠癌组织中锌指E盒同源结合蛋白-1(ZEB1)与赖氨酸酰氧化酶-2(LOXL2)的表达变化及其意义。方法利用免疫组织化学法检测83例结直肠癌患者手术切取的癌组织与癌旁组织中ZEB1与LOXL2的表达水平,并进行比较。分析癌组织ZEB1与LOXL2的表达与患者临床病理参数的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线评估预后。结果 ZEB1、LOXL2在结直肠癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05)。结直肠癌组织中,ZEB1及LOXL2的阳性表达率与TNM分期、浸润程度、淋巴结转移相关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤组织分化程度无关(P均>0.05),且ZEB1与LOXL2的表达呈正相关(r=0.348,P=0.001)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果表明,ZEB1及LOXL2表达阴性的患者术后生存率和平均生存时间均高于ZEB1及LOXL2表达阳性的患者(P均<0.05)。结论 ZEB1与LOXL2在结直肠癌组织中异常高表达,且参与病情进展及促进不良预后。

血管性眩晕患者血清Nε-羧甲基赖氨酸、氧化低密度脂蛋白水平变化及其意义

目的观察血清Nε-羧甲基赖氨酸(CML)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化,并探讨其意义。方法选取河北北方学院附属第一医院2016年1月~2017年6月收治的血管性眩晕患者55例(血管性眩晕组)、非血管性眩晕患者40例(非血管性眩晕组),另选40例既往未发生眩晕的健康体检者作对照(健康对照组)。采用ELISA法检测各组血清CML、ox-LDL;应用直线相关分析法分析血管性眩晕组血清CML与ox-LDL的相关性;绘制血清CML、ox-LDL单独及联合诊断血管性眩晕的ROC曲线,分别计算曲线下面积,采用最大约登指数法计算CML、ox-LDL诊断血管性眩晕的截断值,并计算各自的灵敏度及特异度。结果血管性眩晕组、非血管性眩晕组、健康对照组血清CML水平分别为(565.21±60.08)、(402.52±55.07)、(388.85±50.11)ng/mL,血清ox-LDL水平分别为(214.29±20.06)、(145.51±19.56)、(139.66±18.14)μg/mL,血管性眩晕组分别与非血管性眩晕组、健康对照组比较,P均<0.05。血管性眩晕组患者血清CML与ox-LDL呈明显正相关(r=0.455,P<0.05)。血清CML、oxLDL检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积分别为0.821和0.701,联合检测诊断血管性眩晕ROC曲线下面积为0.938;约登指数最大时血清CML、ox-LDL水平截断值分别为475.9 ng/mL和154.3μg/mL,此时血清CML水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.695和0.701,血清ox-LDL水平检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.583和0.651,两者联合检测诊断此病的灵敏度和特异度分别为0.883和0.845;两者联合检测诊断血管性眩晕的ROC曲线下面积、灵敏度和特异度均明显高于血清CML、ox-LDL单独检测(P均<0.05)。结论血管性眩晕患者血清CML、ox-LDL水平升高,检测两指标有助于此病的诊断,且两者联合检测的诊断效能优于单独检测。

赖氨酰氧化酶样蛋白2在肝细胞癌发生发展中的作用研究进展

赖氨酰氧化酶样蛋白2(lysyl oxidase-like 2,LOXL2)是赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)家族成员之一,可催化细胞外基质中胶原蛋白与弹性蛋白共价交联,在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中过表达可促进肝癌细胞生长、肿瘤侵袭及转移。近年来,越来越多的证据表明LOXL2在HCC的发生、发展中发挥着关键作用,较高水平的LOXL2是影响HCC患者预后的独立因素,提示其有作为治疗靶点的巨大潜力。

腹股沟直疝及斜疝患者腹横筋膜原纤维蛋白-1、转化生长因子β1、类赖氨酰氧化酶1的表达研究

目的比较原纤维蛋白-1(Fibrillin-1)、转化生长因子β1(TGFβ1)及类赖氨酰氧化酶1(LOXL1)在腹股沟直疝及斜疝患者腹横筋膜组织的表达,探讨腹股沟直疝的发病机制。方法用免疫组化和Western blot方法检测在我院行疝修补术患者(直疝19例,斜疝23例)腹横筋膜组织中Fibrillin-1、TGFβ1及LOXL1的表达情况。并对两者相关性进行分析。结果腹股沟直疝患者腹横筋膜组织Fibrillin-1、TGFβ1及LOXL1的含量显著低于斜疝患者(P<0.05);直疝腹横筋膜Fibrillin-1与TGFβ1(P<0.05),LOXL1与TGFβ1的表达呈正相关(P<0.05)。结论腹股沟直疝患者腹横筋膜组织Fibrillin-1、TGFβ1及LOXL1存在异常表达,并且相互作用共同参与了腹股沟直疝的发生。

赖氨酰氧化酶样蛋白-2的研究进展

赖氨酰氧化酶家族发挥着多种重要的生物学功能,并参与肿瘤的发生、发展,赖氨酰氧化酶样蛋白-2(Lysyl Oxidase-Like 2 protein,LOXL2)就是该家族的成员之一。本文对LOXL2的基因结构,组织表达的特异性及其与肿瘤发生发展的关系作一综述,以期加深对肿瘤侵袭转移机制的认识,并为肿瘤侵袭转移的干预提供新靶标。

维生素E对体外培养人成纤维细胞基质金属蛋白酶-12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响

维生素E（VitE）是体内最重要的脂溶性抗氧化剂之一，其主要生物学功能是将脂质过氧化自由基还原成脂质过氧化物，从而阻止分子氧和自由基通过非酶反应对不饱和脂肪酸的氧化。有报道表明，部分基质金属蛋白酶（MMPs）的上调可使真皮胶原和弹性蛋白降解增加，基质金属蛋白酶-12（MMP-12）可以降解弹性蛋白,

尿酸上调赖氨酸氧化酶增加肾小管上皮细胞纤维连接蛋白合成

目的:通过观察尿酸对肾小管上皮细胞赖氨酸氧化酶表达的影响,探讨尿酸在肾小管损伤中的作用及其可能的机制。方法:以正常大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞为研究对象,以不同浓度的尿酸作用于该细胞,采用免疫蛋白印迹和间接免疫荧光的方法检测赖氨酸氧化酶(LOX)的表达水平,以及细胞外基质蛋白纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的变化。观察用小干扰RNA下调LOX对尿酸诱导FN表达的影响。结果:尿酸能够显著上调NRK-52E细胞LOX前体及成熟蛋白的合成,并呈现明显的剂量依赖关系;同时,FN的表达亦显著增加。LOX siRNA能够显著抑制尿酸诱导NRK-52E细胞表达成熟LOX的作用;同时LOX siRNA能够降低高尿酸导致的FN表达的增加。结论:尿酸能够通过上调赖氨酸氧化酶增加FN的表达。

赖氨酰氧化酶和金属蛋白酶-9在急性缺血性脑卒中患者中的表达及临床意义

目的:探讨赖氨酰氧化酶(LOX)和金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者中的表达及其临床意义。方法:以2018年1月-2019年12月诊治的AIS患者53例为研究组,同期健康体检者56例为对照组,研究组入院时采集静脉血检测同型半胱氨酸(HCY)、葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、LOX和MMP-9水平,并与对照组比较。结果:LOX在AIS组的表达明显低于对照组,而MMP-9在AIS组表达明显高于对照组(P均<0.05);使用受试者工作曲线得到LOX的cut-off值为2.16 U/ml(AUC:0.386,95%CI:0.281-0.491),MMP-9的cut-off值为11.17 ng/ml(AUC:0.635,95%CI:0.528-0.742)。结论:AIS发生时LOX表达下降,MMP-9表达上升,LOX和MMP-9的表达变化可能参与了AIS患者疾病的发生和发展。

沉默赖氨酰氧化酶基因对喉癌Hep-2细胞凋亡及化疗敏感性的影响

目的探讨沉默赖氨酰氧化酶(LOX)基因表达对喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法将LOX siRNA转染至Hep-2细胞,免疫细胞化学及免疫印迹(Western blot)检测喉鳞癌Hep-2细胞中LOX蛋白表达情况,实时聚合酶反应(RT-PCR)检测LOX mRNA;MTT法检测不同浓度顺铂对Hep-2细胞生长抑制率的影响;流式细胞术(FCM)检测Hep-2细胞凋亡。结果转染LOX siRNA后Hep-2细胞中LOX蛋白和mRNA表达水平下调(P<0.05);用浓度为2、3、4 mg/L顺铂作用Hep-2细胞后,可明显抑制细胞生长(P<0.05)。转染组细胞联合顺铂作用后细胞凋亡指数及生长抑制率显著高于阴性对照组、空白对照组、顺铂组及转染组(均P<0.05)。结论特异性抑制LOX表达可诱导Hep-2细胞凋亡,并增强喉鳞癌Hep-2细胞对顺铂的敏感性。

β-连环蛋白、赖氨酰氧化酶样蛋白2在骨肉瘤组织中表达的相关性及生物学意义

目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)、赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在骨肉瘤组织中表达的相关性及生物学意义。方法回顾性分析82例骨肉瘤患者资料,并以52例骨软骨瘤患者资料作为对照。采用Western blot法检测β-catenin、LOXL2的表达水平;比较β-catenin、LOXL2在不同临床病理特征骨肉瘤患者中的表达水平;比较不同β-catenin、LOXL2表达水平的骨肉瘤患者总生存情况;对骨肉瘤细胞株SAOS2中LOXL2靶向调控β-catenin的作用进行验证。结果①骨肉瘤组织中β-catenin、LOXL2的平均表达水平均明显高于骨软骨瘤组织(P<0.05),且骨肉瘤组织中β-catenin的表达水平与LOXL2的表达水平呈正相关。②随着肿瘤体积增大、Enneking分期增加、远处转移的发生,骨肉瘤组织中β-catenin、LOXL2的表达水平明显增加。③骨肉瘤患者总生存率β-catenin、LOXL2高表达组均明显低于低表达组(P<0.05)。④骨肉瘤细胞株SAOS2中LOXL2、β-catenin的表达水平及细胞增殖的A_(490 nm)水平、侵袭细胞的数目si-LOXL2组均明显低(少)于si-NC组(P<0.05)。结论骨肉瘤组织中β-catenin、LOXL2表达增加,与病理进展、预后不良有关;LOXL2在骨肉瘤组织中可能靶向调控β-catenin。

小鼠P311蛋白与类赖氨酰氧化酶-1相互作用的鉴定

P311是利用抑制差减杂交技术从小鼠肺组织中筛选到的一个肺泡发育上游调节基因.它高水平表达于肺泡发育的相关阶段,而在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺组织中表达水平大大下降.为深入探讨P311蛋白的作用机制,构建pGBKT7-P311诱饵表达载体,利用酵母双杂交技术,从小鼠肺组织cDNA文库中筛选出P311相互作用蛋白类赖氨酰氧化酶-1(lysyl oxidase-like 1,Loxl-1).并通过体内外免疫共沉淀及双分子荧光互补实验进行验证.为进一步研究P311蛋白的生物学功能提供新的思路。

赖氨酰氧化酶样蛋白-2在结直肠癌中的研究进展

相关的研究表明,赖氨酰氧化酶样蛋白-2(LOXL2)在恶性肿瘤中发挥着促进肿瘤细胞增殖、侵袭及转移的作用,且LOXL2的异常表达与结肠癌的进展密切相关,就LOXL2在结直肠癌中的研究进展进行综述。

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对快速老化小鼠(SAMP 10)肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达调控的影响及其意义。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,随机分为空白对照组及不同剂量的RHL组,另选抗快速老化小鼠(SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6周。采用HE染色观察肾脏组织病理学改变,免疫组化和Western blotting方法检测肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白的表达。结果 RHL治疗对SAMP10小鼠体重没有显著影响(P>0.05)。与SAMR 1组比较,SAMP 10小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和炎细胞浸润,而RHL(25mg/kg和50mg/kg)治疗能阻断这一病理进程。另外,RHL治疗能抑制SAMP 10小鼠肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB和磷酸化的NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可抑制SAMP 10小鼠肾组织炎症反应,这可能是其发挥肾保护作用,从而起到抗衰老作用的机制之一。