微小RNA-221和组织金属蛋白酶抑制物-2在妊娠期高血压患者中表达

探讨微小RNA-221(miR-221)、组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在妊娠期高血压(PIH)患者血清、胎盘组织中的表达水平及意义。方法 选取2018年7月~2020年10月于本院分娩的PIH孕产妇65例为PIH组,并纳入同期正常妊娠分娩的孕产妇65例为健康妊娠组。比较两组临床资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定孕产妇产前血清及胎盘组织miR-221、TIMP-2表达水平;Pearson法分析PIH患者血清、胎盘组织中miR-221表达水平与TIMP-2水平的相关性;利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清、胎盘组织miR-221、TIMP-2表达水平对PIH的诊断价值。结果 PIH组收缩压、舒张压及血清、胎盘组织TIMP-2表达水平均明显高于健康妊娠组(P<0.05),血清及胎盘组织中miR-221表达水平明显低于健康妊娠组(P<0.05);PIH患者血清、胎盘组织中miR-221表达水平与TIMP-2水平均呈负相关(P<0.05);血清、胎盘组织miR-221诊断PIH的曲线下面积(AUC)分别为0.867、0.852,截断值分别为0.81、0.82;血清、胎盘组织TIMP-2诊断PIH的AUC分别为0.894、0.884,截断值分别为1.55、1.52;血清、胎盘组织中miR-221、TIMP-2联合诊断PIH的AUC分别为0.954、0.952,敏感度分别为87.7%、86.2%,对应特异性分别为90.8%、92.3%。结论 PIH患者血清、胎盘组织miR-221表达水平降低,TIMP-2表达水平升高,两者呈负相关,且miR-221、TIMP-2联合可提高对PIH的诊断效能,有利于临床诊断PIH。

下肢动脉硬化性闭塞症病人术前血清瘦素、艾帕素、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制物水平与介入治疗后复发相关性

目的 探究血清瘦素、艾帕素(Apelin)、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制物(Vaspin)水平对下肢动脉硬化性闭塞症(ASO)病人介入治疗后复发风险的预测价值。方法 选取2014年12月至2017年12月西安市第九医院收治的因ASO行介入治疗病人120例作为研究对象,根据术后复发情况分为复发组39例和无复发组81例。采用酶联免疫吸附测定检测病人术前血清瘦素、艾帕素、Vaspin水平;采用logistic回归模型分析ASO病人介入治疗后复发的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清瘦素、艾帕素、Vaspin水平对ASO病人介入治疗后复发的预测价值。结果 复发组合并糖尿病比例、完全闭塞病变比例、单纯行球囊扩张术比例、血管病变长度显著高于无复发组(P<0.05);复发组术前血清瘦素(9.48±2.03)μg/L水平显著高于无复发组(5.01±1.54)μg/L,血清艾帕素(1.19±0.34)μg/L、Vaspin(0.31±0.17)μg/L水平显著低于无复发组(1.76±0.62)μg/L、(0.43±0.12)μg/L(P<0.05)。与未合并糖尿病、血管病变长度<7.12 cm、无完全闭塞病变病人比较,合并糖尿病、血管病变长度≥7.12 cm、完全闭塞病变病人术前血清瘦素水平显著升高,血清艾帕素、Vaspin水平显著降低(P<0.05)。完全闭塞病变、瘦素是影响ASO病人介入治疗后复发的危险因素,艾帕素、Vaspin是影响ASO病人介入治疗后复发的保护因素(P<0.05)。血清瘦素、艾帕素、Vaspin联合检测对ASO病人介入治疗后复发预测的曲线下面积为0.87[95%CI:(0.80,0.94)],灵敏度为89.70%,特异度为80.20%。结论 复发病人术前血清瘦素水平显著升高,血清艾帕素、Vaspin水平显著降低,与ASO病人介入治疗后复发密切相关,可能作为预测ASO病人预后的评估指标,且三者联合对ASO病人治疗后复发的预测价值最高。

舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响

目的观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响。方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15mL加入250mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1s用力呼气量(FEV1)及用力肺活量(FVC)数值,计算FEV1/FVC%及FEV1占预计值%。ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照。结果治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC%及FEV1占预计值%均较治疗前及对照组显著改善(P<0.05,P<0.01);治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P<0.01),与FEV1占预计值%亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P<0.01);MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P<0.01)。结论舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关。

危重病人血清组织释放酶及蛋白酶抑制物变化的研究

目的：通过对危重症患者血清组织释放酶及蛋白酶抑制物活性的监测，评价其与脏器衰竭之相关性。方法：对７０例危重症患者按ＭＯＦ的诊断标准分为Ａ组（１个脏器衰竭），Ｂ组（２个脏器衰竭），Ｃ组（３个脏器衰竭），测定ＡＣＰ、ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、ＡＳＴ及α－ＡＴ的活性，观察与正常对照组的变化。Ａ组与Ｂ组ＭＯＦ患者加测入院后立即、８ｈ、１２ｈ、２４ｈ酶活性，了解其演变规律。结果：危重病人组织释放酶不同程度升高，显著高于对照组（Ｐ＜００１），而且与脏器衰竭的数目呈明显相关性；α－ＡＴ早期下降，１２ｈ略有回升；脏器衰竭越多，下降趋势显著（Ｐ＜００１）。结论：组织释放酶参与危重病人应激状态的病理生理过程；α－ＡＴ下降与组织释放酶二者之间的平衡早期遭到破坏是导致全身反应和组织破坏的一个重要原因。观察其动态含量，有利于ＭＯＦ的诊断治疗，可能是判断患者预后的重要因素。

丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的:探索丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的作用及可能的机制。方法:体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,设立对照组(正常培养组)、缺氧/复氧组和缺氧/复氧+vaspin组(300 ng/m L预处理)。经不同处理后通过TUNEL染色评估细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测心肌细胞PI3K及Akt表达。结果:缺氧/复氧处理后心肌细胞凋亡增加,心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平降低;而在复氧前予以外源性vaspin处理可增加心肌细胞内PI3K p100γ、Akt1、Akt及p-Akt的表达水平(均P<0.05),且降低心肌细胞凋亡比例(P<0.05)。结论:外源性vaspin可通过激活心肌细胞内PI3K/Akt信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。

间α胰蛋白酶抑制物在大鼠肾草酸钙结石模型中的表达

目的 研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI) 在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法 采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型, 检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2+ 含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况。结果 模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2+ 含量、24 h尿Ca2+和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0. 05)。正常肾组织IαI分布仅在近曲小管, 而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加。结论 高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成。

急性冠状动脉综合征与血浆基质金属蛋白酶1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2关系的临床研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)水平改变与急性冠状动脉综合征(ACS)及非ACS之间的关系,为临床早期诊治ACS提供客观指标。方法:230例于2008-01至2011-06行冠状动脉(冠脉)造影的心内科住院患者,依临床及冠脉造影分组:ACS组98例,包括不稳定型心绞痛亚组61例、急性心肌梗死亚组37例;非ACS组81例,包括稳定型心绞痛亚组49例、冠脉慢性完全闭塞亚组32例;对照组51例(正常冠脉)。于冠脉造影后抽动脉血检测血浆MMP1、MMP3、TIMP2水平。结果:与对照组比较,MMP1在ACS组及非ACS组均明显增高(P均<0.001);MMP3在ACS组显著增高(P<0.01),非ACS组无明显增高(P>0.05);TIMP2在非ACS组中显著增高(P均<0.01)。与非ACS组比较,ACS组MMP1、MMP3增高及TIMP2降低差异均有统计学意义(P均<0.05)。亚组分析中,与对照组相比,各亚组MMP1水平增高(P<0.05～0.001);MMP3在不稳定型心绞痛亚组及急性心肌梗死亚组均显著增高,TIMP2在稳定型心绞痛亚组及冠脉慢性完全闭塞亚组均显著性增高(P均<0.001),差异均有统计学意义。结论:ACS及非ACS患者血浆MMP1水平增高提示MMP1可能与冠心病发生有关;MMP3水平仅于ACS患者中增高提示MMP3可能为ACS发生的重要影响因素;TIMP2水平增高只出现于非ACS患者提示TIMP2增高可能有益于斑块的稳定性。

螯虾免疫相关基因的检出及丝氨酸蛋白酶抑制物基因分析

通过对抑制性差减杂交和cDNA芯片技术分离的 2 0 1个阳性克隆的测序 ,得到螯虾 (Procambarusclarkii)免疫相关基因 4 8个 ,其中正向克隆中 4 2个 ,反向克隆 6个 ,除正向克隆中SNAP - 2 5 (synatosome-associatedproteinof2 5ku)已报道外 ,其余均为新基因 ,均在GenBank登录。正向克隆中的同源基因有微管蛋白、超氧化物歧化酶前体、丝氨酸蛋白酶抑制物Ⅰ、精氨酸激酶、70kD伴侣蛋白同类物等。进一步用DotNorthernblot对克隆号PCI188进行鉴定 ,结果攻毒组的杂交信号是对照组的 3.2 4倍 ,与cDNA芯片结果相符。用快速扩增cDNA末端技术扩增克隆号PCI188基因的 5’端片段和 3’端片段 ,全长共 112 8bp ,编码的蛋白质有 2 77个氨基酸 ,分子量为 30 .2 7kD。与GenBank序列号X795 12软尾太平剌蛄 (P .le niusculus)的蛋白酶抑制物Ⅰ (为丝氨酸蛋白酶抑制物 )的基因同源性为 5 8.7% ,氨基酸同源性为 6 9.7%。该蛋白质有 5个重复的结构域 。

替格瑞洛治疗冠心病患者对组织基质金属蛋白酶抑制物-1的影响

目的探讨替格瑞洛治疗冠心病患者对组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法选择冠心病患者130例,随机分为治疗组与对照组各65例,所有患者都给予介入手术治疗并顺利完成治疗,治疗组术后口服阿司匹林和替格瑞洛,对照组术后口服阿司匹林和氯吡格雷,在用药后6个月观察预后情况。结果 2组用药前后的血小板计数对比无明显差异(P均>0.05),同时组间对比差异也无统计学意义(P>0.05)。2组用药后的超声LVEF值明显高于用药前(P均<0.05),而LVEDD值明显低于用药前(P均<0.05),同时用药后治疗组的LVEF与LVEDD值与对照组对比差异也有统计学意义(P均<0.05)。治疗组与对照组用药后血浆TIMP-1含量都明显高于用药前(P均<0.05),组间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。对照组用药后非致死性心肌梗死、不稳定型心绞痛、急性左心衰、靶血管血运重建等主要不良心血管事件发生情况明显多于治疗组(P均<0.05)。结论替格瑞洛治疗冠心病患者能保持发挥抗血小板效应,并且更加有效促进心功能的恢复,抑制TIMP-1的表达,安全性好,有很好地推广应用价值。

间α胰蛋白酶抑制物在脉络膜黑色素瘤中的表达及意义

目的 探讨间α胰蛋白酶抑制物 (ITI)在脉络膜黑色素瘤中的表达及与病理学分型和恶性程度、浸润能力的关系。方法 选择石蜡包埋脉络膜黑色素瘤组织 2 8例 ,通过脱色素免疫组织化学方法和计算机图像分析技术进行ITI表达的检测。结果 ITI在瘤细胞胞浆中被检测到。梭形细胞型、混合细胞型、上皮细胞型ITI的阳性表达率依次降低。脉络膜黑色素瘤的恶性程度、浸润能力与ITI的表达呈负相关。平均吸光度值在各型脉络膜黑色素瘤中无明显不同。结论 脉络膜黑色素瘤表达ITI。其存在抑制了脉络膜黑色素瘤的恶化浸润和转移 ,且一定程度上可以反映其恶性程度及预后。

冠心病患者腹型肥胖与高敏C反应蛋白和组织基质金属蛋白酶抑制物-1的相关性分析

目的探索冠心病患者腹型肥胖与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)之间的关系。方法 85名研究对象分为稳定型冠心病组和健康对照组,均测量身高、体质量、腰围、臀围,同时计算体质指数和腰臀比;进行双能X线吸收法扫描,记录全身及腰部、臀部的脂肪含量,计算全身脂肪比例、腰臀部脂肪比。于空腹状态进行血脂指标及hs-CRP、TIMP-1检测。分析两组间hs-CRP和TIMP-1差异,hs-CRP和TIMP-1与体脂、血脂的相关性。结果冠心病组hs-CRP[(3.41±3.73)mg/L]高于健康对照组[(1.48±1.28)mg/L](P<0.01),TIMP-1值比较[(46.32±17.86)mg/L比(51.39±16.50)mg/L]差异无统计学意义(P=0.21)。冠心病组及健康对照组hs-CRP与WC、BMI、WHR、A/G均有正相关性(均为P<0.05),两组TIMP-1与体脂测量指标、血脂指标、hs-CRP均无相关性(均为P>0.05)。结论 hs-CRP随着体脂含量及腹内脂肪含量增加而增加,提示肥胖是一种慢性低度炎症反应状态,而TIMP-1与腹内脂肪含量增加没有相关性。

血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C对急性心肌梗死泵衰竭的预测价值

目的评价血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)水平对急性心肌梗死泵衰竭的预测价值。方法选择急性心肌梗死患者194例,24h内测定血清CysC水平,按照血清CysC水平,分为正常血清Cy-sC组(n=85)和高血清CysC组(n=110),观察2组患者住院期间泵衰竭情况,探讨血清CysC水平与急性心肌梗死急性期泵衰竭的关系。结果与正常血清CysC组相比,高血清CysC组Killip分级高,年龄偏大,多合并高血压病、心肌梗死病史,2组差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者在性别、糖尿病、LDL-C等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血清CysC水平、高血压、心梗病史、年龄是急性心肌梗死发生泵衰竭独立危险因素(P<0.05)。结论血清CysC是急性心肌梗死发生泵衰竭的预测因子。

新近发现的一种天然抗凝蛋自:蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物

蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物(ZPI)是最近从血浆中分离出的一个分子量约为72 kD的糖蛋白,反应中心含有一酪氨酸,属于丝氨酸蛋白酶抑制物超家族成员。ZPI可抑制FⅩa,但速率较慢;在氨基磷脂及Ca^(2+)存在的条件下,ZPI与蛋白质Z(PZ)形成复合物,其抑制作用可提高1000倍以上。PZ的生物学意义长期未明,至目前为止认为它的基本功能是作为ZPI的辅因子而抑制FXa。ZPI在没有PZ、磷脂及Ca^(2+)存在条件下对FⅪa也有一定的抑制作用。在与FⅩa、FⅪa作用过程中,ZPI的活性逐渐消耗。在FV Leiden的小鼠模型中,如同时伴有PZ缺乏则显现明显的高凝状态,目前认为PZ/ZPI或ZPI在体内不但调节凝血过程,而且可能参与纤溶或炎症反应的调控。ZPI和/或PZ缺乏症对人类血栓形成的影响值得重视。

蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物在正常妊娠妇女中的变化和意义

目的探讨不同孕期正常妊娠妇女血浆蛋白Z(PZ)、蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物(ZPI)浓度及其临床意义。方法选择正常未孕妇女、妊娠早期(14～27周)、妊娠晚期(28～40周)各50例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)竞争法测定其血浆PZ和ZPI浓度,用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(Fg)浓度。结果 PZ和ZPI从正常未孕妇女至妊娠早期、妊娠晚期,其血浆浓度逐渐下降,妊娠后期比正常未孕妇女PZ下降16.1%,ZPI下降22.8%。妊娠早期、妊娠后期与正常未孕妇女比较,PT、TT明显缩短(P<0.01),Fg明显增高(P<0.01);妊娠晚期与妊娠早期比较PT和TT明显缩短(P<0.05),Fg明显增高(P<0.05);妊娠后期组APTT与正常未孕妇女比较明显缩短(P<0.05)。PZ、ZPI浓度降低与PT异常有一定相关性。结论随着妊娠周数增加,孕妇凝血因子活性和凝血功能增强,可能与抗凝物质PZ、ZPI血浆浓度逐渐下降有关,这种妊娠期生理变化为产后快速有效止血提供了物质基础,但也可能使妊娠期血栓形成的风险增大。

Netherton综合征及红斑型天疱疮表皮中激肽释放酶相关肽酶和丝氨酸蛋白酶抑制物的检测

目的探讨激肽释放酶相关肽酶家族(KLKs)和丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制物(Serpins)在Netherton综合征(NS)及红斑型天疱疮(PE)患者表皮中的表达。方法选用LEKTI,SLPI,KLK5,KLK7的羊抗人多克隆抗体,以免疫组织化学结合图像分析软件进行半定量分析的方法研究NS,PE患者表皮中KLK5,KLK7,LEKTI,SLPI等的表达情况。结果NS组表皮中KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组141.49%,523.88%,134.20%。PE组的KLK5,KLK7,SLPI平均光密度分别高于对照组90.73%,456.42%,77.11%。结论NS和PE表皮中KLK5,KLK7升高,而SLPI则代偿性上调。

神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物SNP位点rs6797312多态性与进展性缺血性脑卒中相关性研究

目的分析上海崇明地区汉族人群中神经源性丝氨酸蛋白酶抑制物(NSP)基因单核苷酸(SNP)多态性位点rs6797312与进展性缺血性脑卒中相关性。方法以106例2013年4月至2015年1月期间因缺血性脑卒中在我院住院的汉族患者(进展组)和102例同期间在我院经健康体检排除脑卒中的汉族体检者(对照组)为研究对象。入院时采集所有人员性别、年龄、吸烟史和既往病史(包括高血压史、糖尿病史、心绞痛史)等资料。采用Taqman-MGB探针技术检测NSP基因SNP位点rs6797312的多态性,对所有人员进行DNA提取并进行SNP基因型分型。结果进展组与对照组受检者在年龄[(58±8.8)岁vs(57±8.5)岁]和性别比[进展组男女比例(65:41)vs(56:46)]方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),而在吸烟史[37.74%(40/106)vs 20.59%(21/102)]、高血压史[48.11%(51/106)vs 28.43%(29/102)]、糖尿病史[21.70%(23/106)vs 4.90%(5/102)]、心绞痛史[14.15%(15/106)vs 43.92%(4/102)]等方面比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。进展组和对照组受检者均出现AA、TT、AT三种基因型[进展组分别为6例(5.7%)、42例(39.6%)、58例(54.7),对照组分别为4例(3.9%)、37例(36.3%)、61例(59.8%)]和A、T两种等位基因[进展组为54例(25.5%)和160例(74.5%),对照组为46例(22.5%)和158例(77.5%)],两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论上海崇明汉族人群中NSP基因SNP多态性位点rs6797312和进展性缺血性脑卒中不具有相关性。

基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制物-1比值与急性冠脉综合征

目的检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)比值在急性冠脉综合征(ACS)中的变化。方法 26例非冠心病患者作为对照组;22例稳定性心绞痛(SA组);ACS组40例[包括不稳定性心绞痛(UA)20例,急性心肌梗死(AMI)20例]。通过ELISA方法定量检测外周血基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1),比较MMP-9/TIMP-1比值与冠脉病变的相关性。结果 MMP-9/TIMP-1比值在ACS(3.31±0.72)中显著高于SA(1.97±0.54 P<0.01)及对照组(1.67±0.10 P<0.01)。结论 MMP-9/TIMP-1比值可能成为ACS的新的生物学标记物;MMP-9/TIMP-1比值的增高可能反应了斑块的不稳定性,对不稳定斑块的检出、冠心病的危险度分层有一定的意义。

胱氨酸蛋白酶抑制物C在顺铂肾毒性早期诊断中的应用价值

目的探讨胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)在顺铂(DDP)化疗肾毒性早期诊断中的应用价值。方法动态检测97例接受大剂量DDP(100～120mg/m2)化疗173个周期患者的血清胱氨酸蛋白酶抑制物C(CysC)水平,并与β2-微球蛋白(β2-MG)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平作比较。结果化疗早期第1～5天,患者CysC异常增高的周期数和血β2-MG相当,明显高于Cr和BUN(P<0.05),但不比尿β2-微球蛋白敏感。对于胃肠道肿瘤患者,化疗早期CysC异常增高的周期数明显高于血β2-MG和血Cr、BUN(P<0.05)。血清Cr,BUN异常的患者,化疗早期均有CysC和β2-MG异常增高。结论CysC的测定对顺铂化疗肾毒性的早期诊断具有重要的临床应用价值,尤其对胃肠道肿瘤患者。在化疗早期若CysC>3.35mg/L者提示可能发生不可逆的肾功能损害,应及时调整DDP剂量或改变治疗方案。

脂多糖对胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制物1的影响

为探讨脂多糖是否通过影响基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的平衡对动脉粥样硬化的进程起作用 ,应用体外培养的胎儿主动脉平滑肌细胞 ,加入不同浓度的脂多糖孵育 72h ,收集细胞上清液 ,用蛋白质印迹分析方法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的含量。结果发现 ,脂多糖组与对照组相比 ,基质金属蛋白酶 1的含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶抑制物 1的含量没有显著差别。以上提示 ,脂多糖能抑制胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 1 ,但对基质金属蛋白酶抑制物