蛋白酶激活受体-3在大鼠体内外脑缺血模型中的作用研究

目的研究蛋白酶激活受体-3(PAR-3)在大鼠体内外脑缺血模型中的作用。方法以PAR-3激活肽(AP)为工具药,采用大脑中动脉阻塞和氧糖剥夺法分别建立大鼠和大鼠胚胎脑皮质神经元缺血模型,观察PAR-3在缺血损伤中的作用及表达变化。用肌动描记器记录PAR-3对大鼠大脑中动脉(MCA)血管张力的影响,用蛋白印迹法研究PAR-1对PAR-3表达的影响。结果 PAR-3在缺血侧大脑皮质和神经元中无显著改变,PAR-1 AP和拮抗剂对PAR-3的表达无影响。缺血前给予PAR-3 AP SFNGGP-NH2显著改善了体内缺血模型导致的损伤,但对体外缺血模型导致的损伤无影响,它能够显著收缩来自正常或缺血大鼠的MCA。结论 SFNGGP-NH_2有望作为预防性治疗脑缺血疾病的靶点进行研究,但不是通过受体数量的调节起作用,胶质细胞或其他类型细胞可能在保护机制中起到更重要的作用。

Par-3及Connexin在结直肠肿瘤中的表达变化

目的:研究Connexin、Par-3在结直肠肿瘤组织中的表达变化及特征,探讨其临床意义.方法:选取2007-05/2008-03在本院诊断治疗结直肠肿瘤患者51例,取材肿瘤组织并分为3组:肿瘤组织、癌旁组织(2.0cm)和正常组织(距肿瘤>5.0cm).电镜下观察肿瘤细胞形态变化,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组化及Westernblot检测Connexin、Par-3的表达.结果:肿瘤上皮细胞形态不规则,细胞极性消失,细胞器排列紊乱,细胞连接结构破坏,紧密连接、中间连接和桥粒结构基本消失.正常上皮细胞形态规则,细胞极性明显,细胞连接结构完整.免疫组化检测显示:正常肠道组织中Par-3与Connexin的表达水平最高(0.572±0.051,0.485±0.042),癌旁组织次之(0.432±0.049,0.367±0.035),癌组织表达水平最低(0.290±0.041,0.227±0.031);三种组织两两之间的差异性检测有极显著的统计学意义(P<0.05).结论:Connexin和Par-3的表达下调极可能是癌细胞恶变程度加重与复发转移的前兆.