基于胸腺基质淋巴细胞生成素/蛋白酶激活受体2/瞬时电位受体香草酸受体1/活化T细胞的核因子信号通路探讨麻荆止咳颗粒治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制

目的:通过麻荆止咳颗粒调控胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic Stromal Lymphopoietin,TSLP)/蛋白酶激活受体2(Proteinase Activated Receptor-2,PAR2)/瞬时电位感受器香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid 1,TRPV1)/活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated T cells,NFAT)信号通路的动物实验,探讨其治疗咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)的疗效机制。方法:将豚鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组和地塞米松组,构建CVA豚鼠模型,药物干预10天,采用辣椒素激发各组豚鼠,观察咳嗽情况;苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色法观察各组肺组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunosorbent Method,ELISA)法检测各组血清TSLP含量;免疫组化染色及实时定量聚合酶链反应(quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)法检测肺组织PAR2、TRPV1、NFAT的表达。结果:与模型组对比,中药组和地塞米松组药物干预后咳嗽次数明显减少;血清TSLP含量显著降低;且肺组织病理变化较模型组明显减轻;PAR2、TRPV1和NFAT的蛋白与mRNA表达均下调。结论:麻荆止咳颗粒可通过抑制CVA模型豚鼠TSLP/PAR2/TRPV1/NFAT信号通路表达,降低气道敏感性及改善气道炎症,达到止咳效果。

蛋白酶激活受体2经RhoA信号抑制人内皮祖细胞增殖、迁移功能

目的:探究蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)功能的影响。方法:EPC予以PAR2天然激动剂类胰蛋白酶、合成激动剂SLIGKV-NH2、合成抑制剂FSLLRY-NH2处理,EdU、Transwell实验观察EPC增殖、迁移,实时定量PCR、ELISA分析检测相关细胞因子及受体表达,免疫印迹法评估Ras同源家族成员A(Ras homolog family member A,RhoA)水平;同时给予RhoA特异性抑制剂Y-27632,观察PAR2活化效应可否被取消。结果:PAR2激动剂可剂量依赖性抑制EPC增殖及迁移(P<0.05),下调血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质细胞衍生因子1及趋化性细胞因子受体4等表达(P<0.05),该效应可被PAR2抑制剂取消;活化PAR2可显著上调EPC RhoA表达(P<0.05),抑制PAR2活性可取消该效应;Y-27632可逆转PAR2激动剂导致的EPC细胞增殖、迁移抑制(P<0.05)。结论:PAR2经RhoA信号抑制EPC增殖、迁移功能,是极具潜力的内皮再生与血管生成调控靶点。

蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂对肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响

研究反肉桂酰 亮 异亮 甘 精 亮 鸟 [酰胺 ](tc LIGRLO) ,一种PAR 2激动剂 ,对肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。结果显示 ,经过 15min的培养 ,tc LIGRLO可引起比基础分泌量增加 1倍以上的类胰蛋白酶释放 ,作用强度超过抗IgE抗体和钙离子导入剂 (calciumionophoreA2 3 187,CI)。而反PAR 2激动剂 反肉桂酰 鸟 亮 精 甘 异亮 亮 [酰胺 ](tc OLRGIL)无此作用。培养时间延长到 3 0min时对tc LIGRLO的作用无明显影响。其时间关系曲线表明 ,tc LIGRLO的作用从 1min开始 ,3min后达高峰。结果表明 ,PAR 2激动剂tc LIGR LO是一种高效类胰蛋白酶释放刺激剂 ,在肥大细胞上可能有PAR

蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用

目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P<0.01);胰蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P<0.01或0.05),呈剂量依赖性;Transwell小室实验中胰蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P<0.01);胰蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P<0.01),细胞水解明胶的能力也明显高于对照组及反激动肽组(75.6±6.1、60.4±4.6vs44.9±4.2、39.3±5.2,均P<0.01).而对MMP-2的mRNA表达和水解明胶的能力无明显影响(P>0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.

蛋白酶激活受体2在人中性粒细胞弹性蛋白酶诱发气道黏液速发式分泌中的作用及机制

目的研究蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)在人中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)诱发气道黏蛋白(mucin,MUC)5AC速发式分泌中的作用及机制。方法用Western blot法检测对照组及NE刺激组Calu-3细胞中PARs的表达。NE分别干预野生型(空白对照组)及转染PARs siRNA的Calu-3细胞,通过ELISA法检测其上清液中MUC5AC的表达,采用Fluo-3AM荧光探针法检测细胞内Ca2+浓度、Western blot法检测胞膜及胞质中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)水平。NE分别刺激空白对照组、转染PAR2siRNA组、细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM预处理组及PKC抑制剂Chelerythrine预处理组,再通过ELISA法检测其上清液中MUC5AC浓度、细胞免疫荧光法测定细胞质内滞留的MUC5AC。结果 Calu-3细胞系中PAR1、PAR2、PAR3蛋白均呈阳性表达,其中以PAR2为主,而PAR4则呈近似阴性表达。NE刺激Calu-3细胞,其PAR1、PAR3表达较空白对照组无明显变化(P>0.05),而PAR2则较空白对照组明显增加(P<0.05)。NE刺激野生型Calu-3细胞,其上清液中MUC5AC分泌量及细胞内Ca2+浓度较刺激前明显增加(均P<0.05);而转染PAR2siRNA组,其MUC5AC分泌量增加不明显(P>0.05),细胞内Ca2+浓度升高水平也不及空白对照组(P<0.05)。同时,空白对照组PKC主要存在于胞质中,当给予NE刺激以后,PKC被引导至胞膜。转染PAR2siRNA,细胞内Ca2+螯合剂BAPTA-AM及PKC选择性抑制剂Chelerythrine预处理,均可部分削弱NE刺激后细胞上清液中MUC5AC水平的升高(均P<0.05)。结论 NE刺激可导致Calu-3细胞PAR2表达上调,并通过激活PAR2、增加细胞内Ca2+浓度、PKC激活及膜移位导致MUC5AC的速发式分泌。

蛋白酶激活受体2在肠易激综合征患者内脏敏感性中的作用

目的通过观察肠易激综合征(IBS)患者直肠蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达情况,同时观察外源性的PAR2对内脏敏感性的影响,了解PAR2在IBS患者内脏敏感性中的作用。方法按照罗马Ⅲ标准选取本院住院及门诊便秘型IBS(IBS-C)患者16例、腹泻型IBS(IBS-D)患者18例,对照组18例,经结肠镜钳取直肠黏膜组织,采用免疫组化和实时荧光定量PCR法观察PAR2的表达情况。在正常大鼠直肠内注入PAR2激动剂,观察内脏敏感性的改变。结果 PAR2主要表达于直肠黏膜上皮细胞,绒毛中可见大量的表达,此外在黏膜下层也可见阳性表达。通过图像分析,各组的积分吸光度(IA)没有明显的差异,PAR2在IBS直肠黏膜组织中mRNA表达水平也没有统计学差异。在大鼠直肠内注入PAR2激动剂(SLIGRL-NH2,50μg/只)4h后,测定腹壁肌电活动,发现PAR2激动剂组在直肠球囊扩张时,随着扩张球囊容量增加,腹壁肌肉收缩的肌电图明显增加,球囊无扩张时腹壁外肌通常无肌电活动。球囊容量增加到0.8mL、1.0mL和1.2mL时PAR2激动剂组的腹壁肌电活动,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PAR2在直肠黏膜中高度表达,肠道PAR2活化后大鼠内脏敏感性明显增加。

蛋白酶激活受体2激动剂诱导上皮细胞分泌MCP-1

目的 :探讨蛋白酶激活受体 (PAR) 2激动剂对人上皮细胞单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)分泌的影响 .方法 :人肺上皮细胞系A5 4 9细胞分别接种于 12孔培养板各孔内 ,并分别用不同浓度的PAR 2激动剂 ,反PAR 2激动剂进行刺激 .刺激时间为 2 ,8和 16h .用ELISA方法检测上清液中的MCP 1水平 .结果 :经过 16h的培养 ,PAR 2激动剂SLIGKV和tc LIGRLO均可引起浓度相关性MCP 1释放增加 ,tc LIGRLO引起的最大MCP 1释放量达基础分泌量的 13倍 .反PAR 2激动剂对MCP 1释放的影响较小 .时间相关曲线表明 ,PAR 2激动剂的作用从 2h开始 ,16h达高峰 .结论 :PAR 2激动剂是高效的人肺上皮细胞MCP 1的促分泌剂 .其拮抗剂有可能具有抑制呼吸道炎症的作用 .

敲低蛋白酶激活受体2基因对缺氧/复氧损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响

目的探讨敲低蛋白酶激活受体2(PAR2)基因对缺氧/复氧(H/R)损伤后H9c2心肌细胞氧化应激的影响。方法将H9c2心肌细胞分为非特异性干扰组(NS组)和特异性干扰组(SI组),分别转染非特异小干扰RNA(siRNA)和PAR2 siRNA。转染48 h后检测两组PAR2 mRNA表达情况以评价PAR2敲除效率。取成功转染siRNA的H9c2细胞,建立H/R模型,采用化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞丙二醛的含量。结果转染48 h后,SI组PAR2 mRNA表达水平低于NS组(P<0.05),且降至NS组30%以下。SI组ROS相对荧光强度、丙二醛及LDH含量均低于NS组(均P<0.05),SOD活力高于NS组(均P<0.05)。结论 PAR2基因敲低可减轻损伤后H9c2心肌细胞的氧化应激,从而发挥心肌保护作用。

蛋白酶激活受体2激动剂对肥大细胞释放组胺的影响

目的 研究PAR 2激动剂 (tc LIGRLO NH2 与SLIGKV NH2 )和胰蛋白酶对结肠肥大细胞释放组胺的影响。方法 结肠组织经酶消化后 ,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成。组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法测定。结果 PAR 2激动剂tc LIGRLO NH2 和SLIGKV NH2 均可诱导人结肠肥大细胞剂量依赖性组胺释放。浓度为 10 0 μmol/mL时 ,tc LIGRLO NH2 和SLIGKV NH2 可分别引起比基础分泌量多出 2 .5倍和 2倍的组胺释放 ,而反PAR 2激动剂tc OLRGIL NH2 和VKGILS NH2 在实验浓度高至 30 0 μmol/mL时仍对组胺释放无影响。胰蛋白酶在 1.0～ 10 0 μg/mL间可引起剂量相关性组胺释放 ,胰蛋白酶抑制剂可抑制之。PAR 2激动剂tc LIGRLO NH2 的作用从加样后 1min开始 ,3min后完成。细胞经过百日咳毒素和代谢抑制剂预先处理后 ,几乎失去了对tc LIGRLO NH2 、SLIGKV NH2 和胰蛋白酶刺激的反应性。结论 PAR 2激动剂和胰蛋白酶是高效的组胺释放刺激剂 。

蛋白酶激活受体2与肠道功能

蛋白酶激活受体2(PAR2)是一种七次跨膜的G蛋白耦联受体,是蛋白酶激活受体超家族的一员。它广泛分布于肠道,可与肠腔内或黏膜的丝氨酸蛋白酶相互作用,参与调控肠道运动、感觉、炎症以及肿瘤的增殖转移等,可作为治疗各类肠道疾病的新靶点。

SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型的构建及蛋白酶激活受体2的表达

目的建立SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓(Lichen simplex chronicus,LSC)动物模型,研究蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)在模型大鼠外阴皮损中的表达,为LSC提供理想的动物模型。方法将70只雌性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=10)、B组(丙酮对照组,n=10)和C组(单纯机械刺激对照组,n=10)、D组(实验组,n=40)。A组不予以任何处理;B组每周3次涂丙酮溶液于大鼠外阴皮肤,共10周;C组每周3次对大鼠皮肤予以单纯的机械刺激,共10周;D组予以0.5%二甲基苯并蒽(7,12-Dimethylbenzanthracene,DMBA)丙酮溶液联合机械刺激每周3次诱导大鼠外阴皮肤,共10周。6、8、10、12、14周肉眼及镜下观察大鼠外阴皮肤的变化。免疫组织化学、Western blotting检测A组和D组PAR2蛋白的表达,q RT-PCR检测PAR2的m RNA的表达。结果 D组第8周有57.5%(23/40)的SD大鼠出现了LSC改变,第10周有95%(38/40)的大鼠外阴表现为LSC,至12周时,20%(8/40)的大鼠外阴都形成了乳头状新生物。丙酮及单纯的机械刺激无导致LSC的作用。免疫组化及Western blotting结果显示D组PAR2的蛋白表达量较A组明显增加(P<0.05);q RT-PCR结果显示D组PAR2的m RNA的表达量较A组明显增加(P<0.05)。结论机械刺激联合0.5%DMBA丙酮溶液可诱导雌性SD大鼠LSC,PAR2可能与疾病的发生及进展密切相关。

蛋白酶激活受体2活化与缺血后处理对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察缺血后处理(IPost)对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响及蛋白酶激活受体2(PAR-2)活化对其保护作用。方法:老年雄性Wistar大鼠60只,随机选取45只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分成3组(每组15只):I/R组、IPost组、PAR-2作用组(PAR-2组);未行造模的另15只大鼠作为对照组(SC组)。SC组开胸后不结扎,旷置150min;I/R组结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;IPost组结扎左冠状动脉前降支30min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环后,再灌注120min;PAR-2组缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2激动剂(SLIGRL-NH2)激活PAR-2,其余处理同IPost组。之后下腔静脉采血,并摘取心脏,分析各组大鼠心肌组织细胞凋亡率、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度的差异。结果:与SC组比较,I/R组心肌梗死面积明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01);与I/R组比较,IPost组和PAR-2组心肌梗死面积缩小(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。PAR-2组较IPost组效果更明显(P<0.01)。结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,PAR-2活化可进一步增强此作用;其机制可能与其抑制再灌注诱导的细胞凋亡和氧化损伤有关。

蛋白酶激活受体2在断奶腹泻仔猪胃肠道组织中的定位及其作用

以体质量均约为20 kg的10头断奶仔猪为研究对象(腹泻仔猪7头、健康仔猪3头),采用常规HE染色法观察腹泻仔猪胃肠道病理组织的变化,采用免疫组化检测蛋白酶激活受体2(Proteinase-activated receptar-2,PAR-2)的量。结果显示,通过HE染色观察发现病理组织学变化主要表现为粘膜上皮细胞脱落变性,肠壁平滑肌变薄,固有层内中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等浸润、水肿,黏膜下层淋巴小结增生,分别表现出不同程度的炎症。运用免疫组织化学分析发现仔猪胃肠道广泛的表达PAR-2,特别在黏膜上皮细胞的顶端、腺细胞的基底部、血管上皮细胞、成纤维细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞等,所设对照组均未见阳性反应。并且,PAR-2在腹泻仔猪比正常仔猪的表达增加,特别是炎性细胞有强表达。以上结果表明,PAR-2在仔猪腹泻的病理过程中具有一定的作用。

蛋白酶激活受体2/P38MAPK信号通路在缺血后处理对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:研究蛋白酶激活受体2/P38MAPK(PAR-2/P38MAPK)信号通路在缺血后处理(IPost)对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法:22-24月龄雄性Wistar大鼠32只,随机选取24只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病模型。成模大鼠随机分成3组(每组8只):I/R组、IPost组、PAR-2抑制剂组(PAR-2组),PAR-2组大鼠于缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2,其余处理同IPost组;未造模的8只大鼠作为对照组(SC组)。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥比色法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western Blotting测定PAR-2及P38MAPK、P-P38MAPK蛋白表达水平。结果:I/R组MDA浓度、心肌细胞凋亡率及P-P38MAPK水平均较SC组显著增加(P<0.05或P<0.01),SOD活性、PAR-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。IPost组SOD活性及PAR-2水平较I/R组显著增加(P<0.05),P-P38MAPK水平、MDA浓度及心肌细胞凋亡率均下降(P<0.01)。PAR-2抑制剂则可抑制IPost作用,使P-P38MAPK蛋白表达水平上调、心肌细胞凋亡率增加、MDA浓度升高、SOD活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,其机制与PAR-2/P38MAPK信号通路的调节有关。

反复自然流产患者外周血中性粒细胞蛋白酶激活受体2和组织因子的表达

目的检测蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)和组织因子(tissue factor,TF)在反复自然流产(recur-rent spontaneous abortion,RSA)患者外周血中性粒细胞的表达。方法用real-time PCR、western blot及TF活性分析方法,在mRNA、蛋白质及活性水平检测35例RSA患者和35例健康非孕或健康孕妇外周血中性粒细胞PAR2和TF的表达。结果与健康非孕或健康孕妇比较,RSA患者外周血中性粒细胞PAR2和TF在mRNA、蛋白质及活性水平均显著升高,且PAR2和TF mRNA水平呈明显正相关(r=0.864,P<0.05),PAR2蛋白质水平与TF活性水平间有正相关关系(r=0.942,P<0.05)。结论 RSA患者外周血中性粒细胞高表达PAR2和TF,为进一步研究PAR2和TF在RSA中的作用提供了依据。

外感寒湿对小鼠胰蛋白酶及蛋白酶激活受体2的影响

目的模拟中医病因学条件观察内外感寒湿对小鼠胰蛋白酶及蛋白酶活性受体2的影响。方法 SPF级昆明小鼠60只,随机分为正常对照组、寒湿组、湿邪组、药物组。每组15只。放入人工气候箱,连续7d后取材。应用免疫组化方法检测胰蛋白酶(Trypsin)水平,Western blot检测蛋白酶激活受体2(PAR-2)。结果与正常对照组比较,外感寒湿组小肠组织胰蛋白酶及蛋白酶激活受体2表达明显增高。结论外感寒湿能加重胰蛋白酶和蛋白酶活性受体2的表达。

蛋白酶激活受体2在类风湿关节炎中的作用研究进展

蛋白酶激活受体2(protea seactivated receptor-2,PAR-2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症。类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-2起作用。

蛋白酶激活受体2与心肌缺血/再灌注损伤

氧化应激、炎症和细胞凋亡在心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)中起重要作用,而蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PAR)-2与MI/RI之间存在密切关系。PAR-2广泛分布于心血管系统,可被多种蛋白酶激活,启动多种生物学效应。本文从上述几方面对PAR-2与MI/RI的关系进行阐述,为MI/RI的防治提供理论依据。

蛋白酶激活受体2与表皮黑素转运

蛋白酶激活受体2属于耦联G蛋白受体家族的蛋白,它是一种存在于多系统的多功能分子,参与腺体分泌、平滑肌收缩、痛觉、组织纤维化等多种生理及病理过程。在表皮黑素单位中,蛋白酶激活受体2激活后以Rho依赖性吞噬作用介导黑素转运,在表皮的黑素转运、紫外线照射后皮肤色素加深、炎症及炎症后皮肤色素沉着中发挥重要调节作用。

蛋白酶激活受体2对慢性应激小鼠结肠传输功能的影响

目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对慢性应激小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过慢性多源应激构建慢性应激小鼠模型。分离小鼠结肠平滑肌,通过肌条收缩实验和Western blotting,观察PAR2激动剂和小电导钙激活钾通道3(small conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3通道)阻断剂对结肠运动的影响,以及血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFα)、SK3通道、PAR2表达情况。使用t检验进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果·小鼠应激刺激结束24 h粪便排出量明显减少;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PAR2表达增加,PAR2受体激动剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激小鼠更加明显;慢性应激小鼠结肠平滑肌组织PDGFRα表达增加,但SK3表达没有明显变化;SK3通道阻断剂对结肠平滑肌运动的抑制作用在慢性应激和对照组小鼠之间差异无统计学意义。结论·慢性应激使小鼠结肠运动减弱且传输减慢,可能与慢性应激引起的PAR2表达增多、功能上调有关。