金属蛋白酶类及其抑制剂在椎间盘退变中作用研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可导致多种脊柱相关疾病的发生。细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解被认为是IVDD的主要病理过程。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及含凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif,ADAMTSs)是参与ECM降解的主要蛋白酶类。本文总结在IVDD中MMPs、ADAMTSs及金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的基因表达调控相关研究。研究发现人IVDD中MMP-1、2、3、7、8、10、13,ADAMTS-1、4、5出现表达上调,TIMP-3下调、TIMP-1上调。MMPs、ADAMTSs的表达受多因素共同调节,包括机械应力、炎症、氧化应激等,部分参与P38途径。遗传因素也在MMP-1、2、3、9的表达中起重要作用。MMPs、ADAMTSs蛋白表达及酶活性的上调导致ECM降解,进一步导致IVDD的发展。未来的治疗将靶向于导致ECM病理降解的特定MMPs及ADAMTSs。

组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭及与基质金属蛋白酶类的相关性研究

目的:探讨组织因子促进人类大肠癌细胞侵袭的机制,研究其与MMP 2和MMP 9的相关性。方法:获取转染正义/反义TFcDNA的人类大肠癌HT 29细胞系/LoVo细胞系裸鼠皮下种植瘤标本,应用Westernblot和RT PCR技术,检测转染组和对照组肿瘤组织中MMP 2和MMP 9的蛋白和mRNA表达水平;同时采用明胶酶谱法检测转染反义LoVo细胞系培养上清中的MMP 2和MMP 9活性的变化。结果:与对照组相比较,转染正义TFcDNA的HT 29细胞系成瘤标本TF表达升高,其所对应的MMP 9和MMP 2蛋白水平和mRNA水平表达也明显升高; 转染反义TFcDNA的LoVo细胞系成瘤标本中的TF,MMP 9和MMP 2蛋白和mRNA水平表达明显低于对照组,转染反义TFcDNA的LoVo细胞系培养上清液中的MMP 9和MMP 2活性较对照组低;MMP 9和MMP 2表达与组织因子表达具有相关性。结论:组织因子促进人类大肠癌细胞的侵袭,其部分机制可能与组织因子上调MMP 9和MMP 2的表达有关,组织因子可能是大肠癌细胞分泌MMPs的内在激动剂。

基质金属蛋白酶类在颅内动脉瘤中的表达

目的检测基质金属蛋白酶类(MMPs)中MMP-2、MMP-9在颅内动脉瘤中的表达情况。方法取经DSA证实为颅内动脉瘤,并经显微神经外科手术夹闭动脉瘤的17例患者的17个动脉瘤的瘤壁组织为研究标本(动脉瘤组)。17个动脉瘤中,小动脉瘤10个,大动脉瘤7个;Hunt-HessⅠ～Ⅱ级的患者为11例,≥Ⅲ级的患者为6例。对照组为同期经CT及MRI证实为非血管性疾病的外伤患者,共15例,取其颞浅动脉组织为对照标本。经HE染色及免疫组化染色,检测动脉瘤的瘤壁组织和正常血管壁的组织结构变化及其中MMP-2、MMP-9的表达情况,计算阳性指数(PI)。结果①对照组的动脉壁各层MMP-2、MMP-9的阳性表达较低。动脉瘤组瘤壁组织的内膜、中膜、外膜有MMP-2、MMP-9的阳性表达。②动脉瘤组患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为88.2%和82.4%,高于对照组的6.7%和13.3%,差异有统计学意义,P<0.01。③小动脉瘤患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为5.1±2.2、5.1±4.2,大动脉瘤患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为4.6±2.4、4.1±2.3,差异均无统计学意义,P>0.05。④Hunt-HessⅠ～Ⅱ级患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为4.5±1.6、4.2±3.7,高于Ⅲ级患者的MMP-2和MMP-9的PI值(分别为5.7±3.1、5.7±3.1),差异均无统计学意义,P>0.05。⑤经Spearman相关分析,动脉瘤组MMP-2的PI值与MMP-9的PI值呈正相关,r=0.425,P<0.05。结论 MMP-2、MMP-9在动脉瘤的瘤壁组织中表达较高,其高表达可能促进了颅内动脉瘤的形成和破裂。

环孢素对哮喘大鼠C-反应蛋白、转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶类及其抑制剂表达的影响

目的探讨环孢素对哮喘大鼠C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶类(MMPs)及其抑制剂(TI MPs)表达的影响。方法随机将80只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、小剂量环孢素组和大剂量环孢素组共5组,制备哮喘模型,应用环孢素及地塞米松进行干预。血样及肺组织标本经免疫组织化学染色后计算机图像分析测定CRP、TGF-β1、MMPs、TI MPs水平。结果模型组标本CRP、TGF-β1、TI MPs及MMPs水平均高于正常对照组,差异均具有显著意义(P均<0.05);不同剂量环孢素组差异亦具有显著性(P<0.05)。大剂量环孢素组与地塞米松组差异无显著意义(P>0.05)。结论CRP、TGF-β1、MMPs及TI MPs与哮喘发病机制有一定联系,一定剂量的环孢素作用与激素相似。

番木瓜乳管蛋白酶类

番木瓜是著名的热带水果,其乳管中含量丰富的蛋白酶类是近年来研究的一个十分活跃的领域。该文主要介绍番木瓜乳汁中木瓜蛋白酶、木瓜凝乳蛋白酶、蛋白酶Ω和甘氨酰内切酶等4种重要的半胱氨酸蛋白酶及其他蛋白酶类的研究新进展,并对它们的研究与应用前景做了展望。

硫酸氨基葡萄糖对膝骨关节炎患者血清及关节液基质金属蛋白酶类及前列腺素E2的影响

背景:目前,骨关节炎(OA)的诊断主要依靠临床表现及影像学检查,针对OA早期的病变标志物研究较少,其早期诊断相对困难,因此需进一步研究探索OA的具体病因及发病机制。目的:观察硫酸氨基葡萄糖(GS)对膝OA患者血清及关节液基质金属蛋白酶类(MMPs)及PGE2的影响。方法:2011年3月至2012年9月在我院住院诊断为膝OA患者56例,随机分为两组各28例,分别为GS(500 mg/次,tid)组和对照组,连续给药12周,ELISA法检测治疗前后血清及关节液MMP-3、MMP-13和PGE2水平,并进行比较和分析。结果:经过12周治疗后,GS组患者血清MMP-3、MMP-13和PGE2水平显著下降,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:GS治疗膝OA的疗效与能抑制膝OA患者血清及关节液MMP-3、MMP-13和PGE2水平有关。

基质金属蛋白酶类在胃癌、癌旁组织及胃溃疡中的表达情况及相互关系

目的探讨基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、MMP-2及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在胃癌、癌旁组织及胃溃疡中的表达情况及意义。方法选取2014年5月至2016年6月该院收治的确诊为胃癌及胃溃疡的患者各30例作为研究对象,采用免疫组织化学方法检测患者MMP-14、MMP-2、TIMP-2的表达情况,并分析其相互关系。结果胃癌组织中MMP-14及MMP-2的阳性表达情况均比癌旁组织及胃溃疡组织中阳性表达高(P<0.05);胃癌组织中TIMP-2的阳性表达例数比癌旁组织及胃溃疡组织中阳性表达低(P<0.05);MMP-2阳性表达情况与MMP-14呈正相关(r=0.15,P>0.05);TIMP-2表达情况与MMP-14、MMP-2呈负相关(r=-0.21、-0.36;P<0.05);MMP-14、MMP-2及TIMP-2阳性表达率与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均存在相关性(P<0.05);阳性表达率仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论TIMP-2与MMP-2存在抑制和被抑制的关系,TIMP-2与MMP-14也可能存在对抗作用,三者表达失衡可能是胃癌转移的原因,可作为胃癌恶性程度的重要预测因子。

基质金属蛋白酶类水平与抗结核药物性导致肝损伤的相关性分析

目的:分析抗结核药物导致的肝损伤(anti-tuberculosis drug-induced liver injury,ATB-DILI)患者基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMP)水平及其相关性。方法:采用回顾性研究方法,收集2019年6月至2020年6月昆明市第三人民医院收治的肺结核患者中发生ATB-DILI的98例患者作为病例组;选取同期门诊健康体检者30名作为对照组。采集研究对象晨起空腹静脉血6 ml,采用双抗体夹心法检测其MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、MMP-13、MMP-14浓度。病例组研究对象根据ATB-DILI临床分型分为肝细胞损伤型(A组)、胆汁淤积型(B组)、肝血管损伤型(C组)、混合型(D组);根据ATB-DILI严重程度分为0级(无肝损伤)、1级(轻度肝损伤)、2级(中度肝损伤)、3级(重度肝损伤)、4级(急性肝功能衰竭)、5级(致命)。比较不同临床分型组及对照组研究对象MMP水平;分析MMP水平与ATB-DILI严重程度分级相关性。结果:按照ATB-DILI临床分型,病例组中A组有51例,B组有12例,C组有15例,D组有20例;根据ATB-DILI严重程度分级,病例组中1级有33例,2级有27例,3级有22例,4级有14例,5级有2例。A、B、C、D组及对照组MMP-1浓度分别为:(89.1±11.2)ng/ml、(32.3±6.3)ng/ml、(47.5±9.1)ng/ml、(55.2±11.1)ng/ml、(27.5±8.2)ng/ml;MMP-2浓度分别为:(8.2±2.1)ng/ml、(6.2±2.3)ng/ml、(15.5±1.8)ng/ml、(7.2±1.6)ng/ml、(3.2±1.3)ng/ml;MMP-9浓度分别为:36.1(25.9,47.3)ng/ml、11.3(5.1,20.6)ng/ml、14.1(6.1,21.3)ng/ml、15.3(3.8,28.1)ng/ml、6.4(2.8,8.6)ng/ml;MMP-14浓度分别为:5.2(2.8,7.5)ng/ml、6.0(3.6,8.9)ng/ml、11.2(5.2,17.4)ng/ml、4.0(1.8,6.2)ng/ml、2.8(1.4,4.3)ng/ml。A组MMP-1和MMP-9浓度明显升高,C组MMP-2和MMP-14浓度明显升高,差异均有统计学意义(F=7.983,P=0.031;H=9.979,P=0.041;F=9.381,P=0.010;H=10.555,P=0.032)。ATB-DILI严重程度1、2、3、4、5级患者MMP-9浓度分别为:16.2(13.2,19.3)ng/ml、21.5(18.4,23.6)ng/ml、24.3(20.6,27.1)ng/ml、30.3(25.1,35.3)ng/ml、38.5(33.9,43.1)ng/ml,与严重程度分级呈正相关(r=0.882,P=0.000)。结论:不同临床分型ATB-DILI患者MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-14浓度有不同程度升高;MMP-9浓度与ATB-DILI严重程度呈正相关;MMP水平可能为ATB-DILI发生的影响因素。

金属蛋白酶类及层粘连蛋白受体与人黑色素瘤细胞侵袭转移的关系

目的：揭示金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ）及层粘连蛋白受体（ＬＮ－Ｒ）与人黑色素瘤细胞侵袭转移的关系，并探讨 ＭＭＰｓ及ＬＮ－Ｒ用以判断肿瘤细胞侵袭转移的可能性。方法：通过流式细胞术（ＦＣＭ）定量研究和蛋白酶活性分析 （Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ），对具有不同潜在转移能力的人黑色素瘤细胞系（ＷＭ３５，ＷＭ１３４１ｂ，ＷＭ９８３ａ，ＷＭ４５１）进行 ＭＭＰｓ及瘤 细胞表面６７ ０００ ＬＮ－Ｒ的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度测定。结果：早期 ＷＭ３５不产生 ＭＭＰｓ；ＷＭ１３４１ｂ 仅产生ＭＭＰ－２，不产生ＭＭＰ－９；进展期ＷＭ９８３ ａ和远处转移瘤株ＷＭ４５１既产生ＭＭＰ－２又产生 ＭＭＰ－９。瘤细胞表面 ６７ ０００ ＬＮ－Ｒ的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为：ＷＭ４５１＞ＷＭ９８３ａ＞ＷＭ １３４１ｂ＞ＷＭ３ ５。结论： ＭＭＰｓ和ＬＮ－Ｒ与人黑色素瘤细胞侵袭转移能力的获得之间关系密切，并可作为较特异的肿瘤侵袭转移标记物应用 于肿瘤研究与治疗中。

蛋白酶类测定底物的替代研究

用０．０６Ｍ盐酸溶解抗凝猪全血制成１∶８、１∶１０血红蛋白液，替代氯化血红蛋白，用市售部标级多酶片为参照物，以国际上公认的胃蛋白酶测定方法之一ＤＡＢ９法为依托进行底物替代研究试验。结果显示替代后测定的重现性好，相对偏差：多酶片为３．４６％，仔猪混合胃液为：Ａ样１．１１％，Ｂ样０．５３％，Ｃ样１．９０％所测的多酶片含量为４８．６８单位／片，与经某权威检测部门测定的４６．５单位／片相近。相对误差为４．６９％。

类枯草杆菌蛋白酶基因GmSBT1在大豆共生固氮中的功能

为研究SBT(subtilases)家族蛋白在豆科植物共生固氮中的作用机制,分别利用生物信息学分析、时空表达定位、GUS染色定位和基因沉默等方法来研究GmSBT1在大豆-根瘤菌共生中的作用。结果显示:GmSBT1受根瘤菌特异性诱导,在成熟根瘤中高量表达,且在根瘤皮层以及含菌细胞中发挥功能。GmSBT1-RNAi植株地上鲜质量、瘤质量、固氮酶活显著降低。结果表明,GmSBT1蛋白对根瘤的形成和发育以及根瘤的固氮具有重要的作用。

泛素特异性蛋白酶42调节人脂肪干细胞成骨向分化

目的:探索泛素特异性蛋白酶42(ubiquitin-specific protease 42,USP42)在人脂肪干细胞(human adipose-derived stem cells,hASCs)体内外成骨向分化中的作用。方法:用慢病毒转染hASCs,构建敲低和过表达USP42的稳定转染细胞系,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性定量、茜素红S矿化结节染色及定量,检测实验组(敲低组和过表达组)及对照组在成骨诱导下hASCs成骨向分化能力的差异,通过定量逆转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测实验组及对照组成骨相关基因的表达水平,通过蛋白免疫印迹实验检测实验组及对照组成骨相关蛋白的表达水平,通过裸鼠异位成骨实验评价USP42在hASCs体内成骨向分化中的作用。结果:敲低组USP42的mRNA和蛋白表达显著低于对照组,过表达组显著高于对照组。成骨诱导7 d后,敲低组的ALP活性显著高于对照组,过表达组显著低于对照组;成骨诱导14 d后,敲低组茜素红S染色显著深于对照组,过表达组显著浅于对照组。qRT-PCR结果显示,成骨诱导14 d时,敲低组ALP、成骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)和Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,COLⅠ)的mRNA表达水平显著高于对照组,过表达组显著低于对照组。蛋白免疫印迹实验结果显示,成骨诱导14 d时敲低组runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、OSX和COLⅠ蛋白表达水平显著高于对照组,过表达组显著低于对照组。裸鼠皮下移植物苏木精-伊红染色结果显示,敲低组类骨组织百分比较对照组显著增高。结论:敲低USP42显著促进hASCs的体内外成骨向分化,过表达USP42显著抑制hASCs的体内成骨向分化,USP42可作为骨组织工程学潜在治疗靶点。

2型糖尿病患者血清E盒锌指蛋白1和泛素化特异性蛋白酶22表达水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系

目的检测2型糖尿病患者血清E盒锌指蛋白1(ZEB1)和泛素化特异性蛋白酶22(USP22)基因的表达水平,分析两者与糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法选择2020年6月至2023年6月苏州大学附属第一医院诊治的120例2型糖尿病患者为研究对象(糖尿病组),同时选择同期在该院进行体检的120例健康者作为对照组。采用qRT-PCR法检测血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平;Pearson法分析2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平的相关性,及两者与体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)相关性;多元线性回归分析2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平的影响因素。结果糖尿病组患者的BMI、TG、TC、FPG、FIns、HOMA-IR、ZEB1 mRNA、USP22 mRNA水平明显高于对照组,ISI、HOMA-β明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平正相关(r=0.425,P<0.001);血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平均与FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),均与ISI、HOMA-β呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,FIns升高、ISI降低是血清ZEB1 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);FPG升高是USP22 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者血清中ZEB1 mRAN和USP22 mRAN表达具有正相关关系,且两者与部分糖脂代谢和胰岛素抵抗指标具有相关性。

血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞治疗急性脑梗死的效果及对基质金属蛋白酶、神经因子水平的影响

目的:探讨血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞治疗急性脑梗死的效果及对基质金属蛋白酶(MMP)、神经因子水平的影响。方法:选择2022年1月至2022年6月我科收治的急性脑梗死患者92例,以随机数字表法分为对照组和研究组,各46例,对照组采用尤瑞克林+丁苯酞治疗,研究组在对照组基础上联合血栓通注射液治疗,治疗3周后,对比两组治疗效果,血流动力学及MMP、神经因子水平变化。结果:与对照组比较,研究组治疗后总有效率(82.61%比97.83%)及平均血流速率(Vm)[(25.91±2.94)cm/s比(29.88±2.18)cm/s]、神经生长因子(NGF)[(69.91±6.54)pg/ml比(79.07±8.72)pg/ml]、神经营养因子(NTF)[(4.12±1.30)ng/ml比(4.85±0.93)ng/ml]水平显著提高,外周阻力(Rv)[(89.33±14.89)kPa·s/m比(79.89±12.32)kPa·s/m]、动态阻力(DR)[(37.81±5.18)kPa比(33.98±4.6)kPa]、MMP-2[(248.63±12.06)μg/L比(207.06±12.06)μg/L]、MMP-9[(234.99±12.86)μg/L比(200.30±11.78)μg/L]、神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(16.14±2.81)μg/L比(12.66±2.77)μg/L]水平均显著降低(P<0.05或<0.01)。结论:临床治疗急性脑梗死采用血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞有助于提高治疗效果,促进脑血流动力学改善,也能进一步调节基质金属蛋白酶和神经因子水平,值得推广。

小麦木瓜类半胱氨酸蛋白酶基因TaRD21的克隆及赤霉病菌诱导下的表达分析

木瓜类半胱氨酸蛋白酶(PLCPs)作为一类重要的蛋白水解酶,在植物生长发育以及胁迫应答过程中都发挥着重要作用。本研究从抗、感赤霉病小麦品种差异表达基因谱中获得1个注释为RD21 Cysteine proteases的EST(表达序列标签),以此序列检索小麦最新基因组数据库并设计引物,从小麦中克隆到3个基因,分别命名为TaRD21-2A、TaRD21-2B和TaRD21-2D,属于PLCPs RD21家族。序列分析表明,3个基因的开放阅读框长度分别为1410、1428和1419 bp,分别编码469、475和472个氨基酸。序列比对发现,3个基因的序列相似性为89.3%,所编码蛋白的氨基酸序列相似性为95.6%。系统进化分析表明,TaRD21-2A、TaRD21-2B和TaRD21-2D蛋白的同源性较高,且与乌拉尔图小麦TuRD21A蛋白聚为一类。qRT-PCR分析表明,3个TaRD21基因均受水杨酸(SA)、乙烯利(ETH)以及赤霉病菌诱导表达;感病品种中,TaRD21-2A对SA和赤霉病菌的响应更迅速,且表达量较高;抗病品种中,TaRD21-2B和TaRD21-2D基因对ETH的响应更迅速。

大链壶菌和卡地腐霉的Pr1和Pr2类蛋白酶的研究

目的 :证实灭蚊真菌大链壶菌和卡地腐霉经诱导可产生枯草杆菌蛋白酶类蛋白酶 (Pr1)和胰蛋白酶类蛋白酶 (Pr2 )。方法 :采用特异性底物测定、X光胶片印迹试验、含底物的硝酸纤维薄膜试验等多种方法对蚊虫体壁类似物———几丁质诱导前后培养液中酶的活性进行检测和比较。结果 :大链壶菌和卡地腐霉均可产生Pr1和Pr2类蛋白酶。并且 ,经几丁质诱导 30～ 6 0h后 ,卡地腐霉产生的Pr1和Pr2类蛋白酶及大链壶菌产生的Pr2类蛋白酶活性均明显增高。并通过对培养液进行冷冻干燥、等电聚焦电泳和脱盐等处理 ,对该蛋白酶进行了初步纯化。结论 :大链壶菌和卡地腐霉均可产生Pr1和Pr2类蛋白酶。几丁质对这些类蛋白酶的释放有诱导作用。

血清胃蛋白酶原比值和糖类抗原199及癌胚抗原水平对胃癌患者预后的影响

目的探讨血清胃蛋白酶原比值(PGR)、糖类抗原199(CA-199)、癌胚抗原(CEA)水平对胃癌患者预后的影响。方法84例胃癌患者为癌变组、55例同期就诊胃良性病变患者为良性病变组,收集癌变组患者病灶直径、组织浸润深度、分化类型、淋巴结转移、治疗方式及肿瘤临床(TNM)分期等临床资料,采集2组患者入院时外周血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),采用化学发光法检测血清CA-199和CEA水平;癌变组患者出院后随访2年,记录死亡情况,采用二元logistic回归分析胃癌患者发生死亡的影响因素。结果与良性病变组比,癌变组患者PGⅠ、PGR水平降低(P<0.05),CA-199、CEA水平升高(P<0.05);胃癌患者血清PGⅠ、PGR与TNM分期呈负相关(r=-0.342、-0.381,P<0.05),血清CA-199、CEA与TNM分期呈正相关(r=0.448、0.400,P<0.05);与存活组比,死亡组患者单一治疗、TNMⅢ~Ⅳ期、PGR≤2.86、CA-199>45.68 kU/L、CEA>9.46μg/L占比更高(P<0.05);TNMⅢ~Ⅳ期、CA-199>45.68 kU/L、CEA>9.46μg/L均是胃癌患者发生死亡的危险因素(P<0.05)。结论与胃良性病变患者相比,胃癌患者血清PGI、PGR水平降低,CA-199、CEA水平上升,高水平血清CA-199和CEA是胃癌患者死亡的危险因素。

血清胃泌素-17、胃蛋白酶原及PGR在慢性萎缩性胃炎诊断中应用价值

目的探讨血清胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原(PG)及PGⅠ/PGⅡ(PGR)在慢性萎缩性胃炎(CAG)诊断中的应用价值。方法回顾性选取2020年1月至2023年6月入芜湖市第一人民医院的80例CAG患者,将其设为观察组;同时,选取同一时期入院进行体检的80名健康者为对照组。采用荧光免疫双抗体夹心法定量测定两组研究对象的血清G-17、PGⅠ、PGⅡ及PGR水平,并进行两组对比;同时比较不同萎缩部位(胃体萎缩、全胃多灶萎缩、胃窦萎缩)的G-17、PGⅠ、PGⅡ及PGR水平。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析G-17、PGⅠ、PGR单一与联合检测对CAG的诊断价值。结果观察组患者的血清G-17、PGⅠ、PGR水平分别为(5.01±3.22)pmol/L、(53.28±18.24)μg/L、4.09±3.76,均明显低于对照组[(9.18±2.89)pmol/L、(88.47±20.72)μg/L、8.58±4.81],差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的血清PGⅡ水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃体萎缩患者G-17水平为(17.46±2.46)pmol/L,高于全胃多灶萎缩患者[(15.44±2.48)pmol/L]、胃窦萎缩患者[(7.52±2.46)pmol/L],PGⅠ、PGⅡ及PGR水平分别为(34.28±3.49)μg/L、(4.16±1.14)μg/L、10.7±1.5,均低于全胃多灶萎缩患者[(44.12±4.91)μg/L、(8.47±1.55)μg/L、10.4±1.9]、胃窦萎缩患者[(89.58±14.23)μg/L、(7.45±1.56)μg/L、12.6±1.6],差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CAG诊断中G-17的临界值、ROC曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度依次为10.32 pmol/L、0.879、60.87%、70.09%,PGⅠ依次为106.09μg/L、0.891、63.09%、75.57%,PGR依次为12.35、0.869、75.49%、75.18%,G-17、PGⅠ、PGR联合诊断的AUC、敏感度、特异度依次为0.902、82.18%、68.09%。结论CAG诊断中G-17与PG具有一定应用价值,G-17、PGⅠ水平过低提示CAG发生风险较高,且G-17、PGⅠ、PGR可用于辅助判断CAG患者的不同萎缩部位,G-17、PGⅠ、PGR联合检测不仅可进一步提升CAG诊断精准性,还可为CAG诊疗提供参考。

过敏性休克死亡者肺组织类胰蛋白酶及类糜蛋白酶的表达

目的观察类胰蛋白酶与类糜蛋白酶在过敏性休克死亡人体肺组织中的表达,并探讨其在过敏性休克死亡法医学鉴定中的意义。方法应用荧光免疫组化法对类胰蛋白酶与类糜蛋白酶进行检测,同时以10例CO中毒死者为对照;采用图像分析仪及Image-pro plus 5.0.2软件进行图像分析,计算阳性肥大细胞数及类胰蛋白酶、类糜蛋白酶荧光表达强度。结果与对照组相比,实验组肺组织中类胰蛋白酶和类糜蛋白酶表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论过敏性休克死亡人体肺组织中类胰蛋白酶与类糜蛋白酶的表达增强,可作为过敏性休克死亡的形态学诊断依据。