晚期糖基化终产物受体(the receptor for advanced gly-cation end products,RAGE)属于免疫球蛋白家族。在中枢神经系统,RAGE主要在神经元、小胶质细胞及血管内皮细胞上表达。阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)人脑中RAGE的表达可被β...晚期糖基化终产物受体(the receptor for advanced gly-cation end products,RAGE)属于免疫球蛋白家族。在中枢神经系统,RAGE主要在神经元、小胶质细胞及血管内皮细胞上表达。阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)人脑中RAGE的表达可被β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)上调,上调的RAGE进一步促进了AD的发展。神经元、小胶质细胞和血管内皮细胞膜上RAGE和Aβ结合,引起神经元毒性、持久性的炎症反应、血管功能紊乱。对RAGE-Aβ作用机制的深入理解,可为AD的临床治疗提供理论基础。展开更多
目的构建晚期糖基化终产物受体(receptor for ad-vanced glycation end-product,RAGE)胞外段基因的原核表达载体并诱导表达,应用噬菌体展示技术筛选其相互作用蛋白。方法用RT-PCR方法扩增人RAGE胞外段cDNA,构建于原核表达载体pET14b,转...目的构建晚期糖基化终产物受体(receptor for ad-vanced glycation end-product,RAGE)胞外段基因的原核表达载体并诱导表达,应用噬菌体展示技术筛选其相互作用蛋白。方法用RT-PCR方法扩增人RAGE胞外段cDNA,构建于原核表达载体pET14b,转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导RAGE胞外段融合蛋白表达,用Ni2+-NTA亲和层析柱进行纯化并行Western blot鉴定。以重组RAGE胞外段蛋白为靶分子,进行3轮噬菌体展示环七肽库的筛选,从第3轮洗脱物中随机挑选分隔良好的噬菌体克隆扩增后进行ELISA鉴定。对获得的阳性噬菌体克隆分别进行扩增、纯化,提取DNA测序后翻译为氨基酸序列,用BLAST软件搜索Gen-Bank中的同源序列。结果成功构建并表达、纯化了RAGE胞外段融合蛋白。经过3轮筛选后,随机挑取的24个噬菌体克隆中11个可与RAGE胞外段结合。对11个噬菌体测序后用BLAST软件搜索同源序列,得到14个编码蛋白。结论应用噬菌体展示技术筛选到与RAGE胞外段相互作用的蛋白,为进一步研究其功能和作用机制提供新线索。展开更多
目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA1b)...目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA1b)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、uA1b、uα1-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA1b、u1α-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止DN的进一步发展。展开更多
文摘晚期糖基化终产物受体(the receptor for advanced gly-cation end products,RAGE)属于免疫球蛋白家族。在中枢神经系统,RAGE主要在神经元、小胶质细胞及血管内皮细胞上表达。阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)人脑中RAGE的表达可被β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)上调,上调的RAGE进一步促进了AD的发展。神经元、小胶质细胞和血管内皮细胞膜上RAGE和Aβ结合,引起神经元毒性、持久性的炎症反应、血管功能紊乱。对RAGE-Aβ作用机制的深入理解,可为AD的临床治疗提供理论基础。
文摘目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的影响,探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA1b)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、uA1b、uα1-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA1b、u1α-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止DN的进一步发展。