间歇性机械拉伸对体外培养兔关节软骨细胞微管蛋白-β取向的影响

目的探讨间歇性机械拉伸对兔关节软骨细胞生长和细胞形态及骨架的影响,为软骨细胞内力学信号传导研究的提供参考。方法采用FX-4000TM柔性基底拉伸系统对体外单层原代培养的兔软骨细胞实施正弦波、0.5Hz、0～5%间歇性周期应变加载,每日拉伸3h,共加载3天。对照组静态培养。3天后检测细胞活力、基质合成情况以及微管蛋白-β细胞免疫荧光染色,并对细胞周期进行检测。结果加载组软骨细胞生长良好,氨基多聚糖和蛋白多糖的合成与对照组无明显差异;但细胞增殖指数显著增高（P〈0.05）;微管蛋白-β沿细胞长轴发生重排,细胞形态和取向趋于一致。结论间歇性机械拉伸对细胞生长起到积极的作用,并且通过微管蛋白-β的重排影响细胞形态和取向。

免疫荧光染色检测不同组织细胞微管蛋白-β的表达

为了探讨体外培养的正常及肿瘤细胞微管蛋白 β的表达 ,将肺成纤维细胞 ( 3T3)、胃癌细胞 (BGC 82 3)、神经母细胞瘤株 (SH SY5Y)、大鼠胶质瘤细胞株 (C6)、多形性胶质母细胞瘤株 (BT32 5)体外培养 ,免疫荧光细胞染色检测微管蛋白 β的表达。发现 :所有细胞均为微管蛋白 β免疫反应阳性。结果提示 :微管蛋白

白血病患者血浆触珠蛋白-β链糖链唾液酸化与预后关系初探

目的探究白血病患者预后与血浆触珠蛋白-β链糖链唾液酸化之间的关系。方法富集分离正常人及白血病患者不同治疗时间点血浆中触珠蛋白-β链,胶内胰蛋白酶及蛋白酶K双酶切,利用液质联用技术在线富集分离糖肽,以m/z 1 045(3+)及m/z 948(2+)的唾液酸化糖肽相对峰强度定量分析唾液酸化程度,分析糖链丰度的变化。结果白血病患者血浆触珠蛋白-β链糖链唾液酸化程度远高于正常人水平,重症患者尤为明显;在治疗好转后,唾液酸化水平逐渐降低接近于正常水平。结论触珠蛋白-β链的变化趋势及其糖链唾液酸化程度的变化能反映白血病患者治疗过程中机体状态、疾病转归及预后。

不同Child-Pugh分级肝硬化患者血清TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶的表达水平差异及其疾病预后危险因素分析

目的分析不同Child-Pugh分级肝硬化患者血清凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、球蛋白/胆碱酯酶的表达水平差异及其疾病预后危险因素。方法回顾性选取2020年2月至2023年2月新疆医科大学第一附属医院收治的70例肝硬化患者作为主要研究对象,根据Child-Pugh分级将其分为Child-Pugh A级组(n=20),Child-Pugh B级组(n=34),Child-Pugh C级组(n=16),另选取同期在本院进行体检的50名健康人群作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测4组及肝硬化不同预后患者的血清TSP-1、球蛋白、胆碱酯酶、球蛋白/胆碱酯酶表达水平;采用双变量Spearman相关性检验血清TSP-1、球蛋白、胆碱酯酶、球蛋白/胆碱酯酶与肝硬化患者Child-Pugh分级和预后的相关性;建立多因素Logistic模型分析影响肝硬化患者预后的独立危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶对肝硬化预后的预测价值。结果与对照组比较,Child-Pugh A级组、Child-Pugh B级组、Child-Pugh C级组患者的血清TSP-1、球蛋白、球蛋白/胆碱酯酶表达水平较高,血清胆碱酯酶表达水平较低;与Child-Pugh A级组患者比较,Child-Pugh B级组、Child-Pugh C级组患者的血清TSP-1、球蛋白、球蛋白/胆碱酯酶表达水平较高,血清胆碱酯酶表达水平较低;与Child-Pugh B级组比较,Child-Pugh C级组患者的血清TSP-1、球蛋白、球蛋白/胆碱酯酶表达水平较高,血清胆碱酯酶表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清TSP-1、球蛋白、球蛋白/胆碱酯酶表达水平较高,血清胆碱酯酶表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。肝硬化患者血清TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶与Child-Pugh分级和预后均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,Child-Pugh分级、TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶均是影响肝硬化患者预后的独立危险因素(P<0.05)。血清TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶与TSP-1+球蛋白/胆碱酯酶预测肝硬化患者预后的曲线下面积值分别为0.814、0.824、0.885。结论血清TSP-1、球蛋白/胆碱酯酶异常表达与肝硬化Child-Pugh分级及其预后均存在一定关联,可作为肝硬化患者的Child-Pugh分级及预后的辅助预测指标。

川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白信号通路对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨川芎嗪调控Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对冠心病(CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,分为对照组、模型组、川芎嗪低、中、高剂量组,各10只。采用高脂饲料喂养加脂肪乳剂灌胃建立CHD大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗3周。干预后检测各组大鼠心功能和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,采用HE染色观察心肌组织结构,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot法检测心肌组织Wnt3a、β-cateninmRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠心功能低于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB水平高于对照组和川芎嗪低、中、高剂量组(均P<0.05)。对照组心肌细胞大小均等,心肌纤维无肿胀、排列紧密,模型组心肌纤维呈现明显肿胀、断裂,细胞排列无规则,并有大量炎症细胞浸润,川芎嗪低、中、高剂量组心肌损伤逐渐改善,细胞水肿变性减少,仅少量炎性细胞浸润。川芎嗪高剂量组心肌组织中Wnt3a、β-cateninmRNA和蛋白表达低于低、中剂量组(均P<0.05)。结论:川芎嗪能改善大鼠心肌细胞的凋亡,减轻细胞损伤,其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达有关。

动脉阻塞性疾病患者血浆骨形态发生蛋白-4的表达变化及其与炎症和血管损伤的相关性

目的:骨形态发生蛋白-4(bone morphogenentic protein-4,BMP4)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理过程中具有重要调节作用,但相关的临床研究较少。本研究拟观察以AS为主要病理特点的动脉阻塞性疾病(arterial occlusive disease,ACD)患者血浆BMP4的表达情况,并分析血浆中BMP4与炎症因子和血管损伤标志物之间的相关性。方法:共招募38名诊断为ACD的患者(ACD组)和38名体检志愿者(对照组),抽取ACD组患者术前和对照组体检时的静脉血,比较2组血常规指标的差异。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中BMP4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10及血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)的表达变化,并进一步分析BMP4与以上各指标之间的相关性。结果:与对照组相比,ACD组患者血常规结果表现为中性粒细胞-淋巴细胞比值[neutrophil to lymphocyte ratio,NLR;1.63(1.26,1.91)vs 3.43(2.16,6.61)]和血小板-淋巴细胞比值[platelet to lymphocyte ratio,PLR;6.37(5.26,7.74)vs 15.79(7.97,20.53)]升高、淋巴细胞-单核细胞比值[lymphocyte to monocyte ratio,LMR;5.67(4.41,7.14)vs3.43(2.07,3.74)]下降(均P<0.05);ACD组患者血浆BMP4[581.26(389.85,735.64)pg/mL vs 653.97(510.95,890.43)pg/mL]、TNF-α[254.16(182.96,340.70)pg/mLvs293.29(238.90,383.44)pg/mL]及内皮标志物VE-cadherin[1.54(1.08,2.13)ng/mL vs 1.85(1.30,2.54)ng/mL]的水平均显著升高,而抗炎因子IL-10的水平显著下降[175.89(118.39,219.25)pg/mLvs135.92(95.80,178.04)pg/mL](均P<0.05)。2组间促炎因子IL-1β的差异无统计学意义[300.39(205.39,403.56)pg/mL vs 378.46(243.20,448.69)pg/mL;P=0.09]。相关分析结果表明:血浆BMP4水平与促炎因子IL-1β(r=0.35)、TNF-α(r=0.31)以及内皮标志物VE-cadherin(r=0.47)呈正相关,与抗炎因子IL-10呈负相关(r=-0.37;均P<0.01)。结论:ACD患者血浆BMP4的水平升高,且与患者的炎症水平和血管损伤程度具有相关性。

六味地黄汤对阿霉素肾病小鼠尿蛋白及肾小球p-p38 MAPK、α-actinin-4、synaptopodin的影响

目的探讨六味地黄汤对阿霉素肾病(adriamycin nephropaghy,ADRN)小鼠尿蛋白的干预作用及可能机制。方法30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机选取5只为空白组,余下小鼠以单次尾静脉注射阿霉素(0.01 g·kg^(-1))复制ADRN模型,2周后将造模成功的小鼠随机分为模型组、贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组,每组5只。空白组、模型组予等体积注射用水灌胃,贝那普利组予0.0013 g·kg^(-1)贝那普利灌胃,低、中、高剂量六味地黄汤组分别予9.75、19.5、39 g·kg^(-1)六味地黄汤灌胃,每日1次,连续8周。自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐、血清钾;HE染色法、电镜观察小鼠肾脏病理改变及足突形态;免疫组织化学法、Western bolt检测小鼠肾脏磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)、突触孔蛋白(synaptopodin)的表达;RT-PCR检测小鼠肾脏α-actinin-4、synaptopodin mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、24 h尿量、血清白蛋白降低,24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,部分系膜区扩大、肾小管蛋白管型,间质可见炎性细胞浸润,足突广泛融合;α-actinin-4蛋白及mRNA、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),synaptopodin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各干预组病理改变及足突融合均得到不同程度改善,贝那普利组及中、高剂量六味地黄汤组24 h尿蛋白定量减少,高剂量六味地黄汤组p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),低、中、高剂量六味地黄汤组synaptopodin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组组间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄汤可能通过抑制p38 MAPK通路活化和上调α-actinin-4、synaptopodin蛋白及mRNA表达,改善肾脏病理及足突融合,减轻足细胞损伤,减少ADRN小鼠尿蛋白。

蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病大鼠肾保护作用及肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达

目的 探讨蒙药协日嘎-4汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾保护作用及可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、协日嘎-4汤低、中、高剂量组等6组,每组10只。治疗8 w后观察各组24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)及肾组织病理变化和单核细胞趋化(MCP)-1表达。结果 与模型组比较,阳性对照组和协日嘎-4汤低、中、高剂量组血清BUN、Scr、TNF-α、IL-6、CRP水平和24 h尿蛋白定量均明显降低(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01);各治疗组肾小管空泡变性、肾小球基底膜增厚及系膜增生改变明显减轻;肾组织MCP-1表达不同程度明显减少(P<0.05),协日嘎-4汤高剂量组更显著(P<0.01)。结论 蒙药协日嘎-4汤可通过下调DN大鼠肾组织MCP-1表达、降低炎症因子分泌,从而发挥肾脏保护作用。

替吉奥联合奥沙利铂对老年胃癌患者胃动力相关激素及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨替吉奥联合奥沙利铂对老年胃癌患者胃动力相关激素及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取128例老年胃癌患者为研究对象,随机分成对照组(n=64)与观察组(n=64)。对照组给予替吉奥治疗,观察组给予替吉奥联合奥沙利铂治疗。观察2组的胃动力相关激素[胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)]、MMP-2与MMP-9、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)]、临床疗效以及不良反应发生情况。分析胃动力相关激素与MMP-2、MMP-9及肿瘤标记物水平的相关性。结果治疗后,2组MTL低于治疗前,VIP高于治疗前,且观察组MTL低于对照组,VIP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组MMP-2、MMP-9及CEA、CA125、CA19-9低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为70.31%,高于对照组的53.13%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTL与MMP-2、MMP-9、CEA、CA125、CA19-9呈负相关(P<0.05);VIP与MMP-2、MMP-9、CEA、CA125、CA19-9呈正相关(P<0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂治疗老年胃癌患者的效果较好,且安全性较高。MTL、VIP与MMP-2、MMP-9及CEA、CA125、CA19-9在老年胃癌患者的疾病发展中起相互关联作用。

血清缺氧诱导因子-1α、内皮素-1及基质金属蛋白酶-9联合检测对颅内动脉瘤破裂出血142例手术预后的价值

目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合预测颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良的价值。方法选取2020年1月至2022年1月东台市人民医院收治的颅内动脉瘤破裂出血病人142例作为研究组,另选取同期健康体检者140例作为对照组,检测病人术前、入院1周(均为术后)、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平并进行比较。另依据病人出院6个月后预后情况,将其分为预后良好组(101例)和预后不良组(41例),对比预后良好组和预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平,分析颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的影响因素及血清HIF-1α、ET-1、MMP-9单项及联合检测对颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的预测价值。结果研究组术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于对照组(P<0.05);研究组随访6个月预后不良发生率为28.87%(41/142),血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平经重复测量方差分析差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(42.43±3.05)μg/L和(41.53±4.52)μg/L、ET-1(14.27±1.24)ng/L和(13.96±2.04)ng/L、MMP-9(15.57±1.81)μg/L和(14.68±2.65)μg/L均低于术前(51.19±4.38)μg/L、(16.50±1.45)ng/L、(18.26±2.29)μg/L;预后良好组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(40.78±1.53)μg/L和(34.87±4.68)μg/L、ET-1(13.12±2.16)ng/L和(10.05±1.96)ng/L、MMP-9(14.87±1.20)μg/L和(12.21±2.87)μg/L均低于术前(47.82±4.13)μg/L、(14.89±2.75)ng/L、(17.41±1.21)μg/L;预后良好组术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均低于入院1周(P<0.05)。预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组多发动脉瘤、脑积水、Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、CT Fisher分级3~4级、手术时机为≥72 h、并发脑血管痉挛、并发脑梗死病人占比均高于预后良好组(P<0.05);Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、手术时机为≥72 h、术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是颅内动脉瘤破裂出血预后不良的危险因素(P<0.05);受试者操作特征曲线显示,术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9三者联合预测颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的灵敏度(97.56%、95.12%)和曲线下面积(0.93、0.91)高于单独预测(P<0.05),特异度与单独评估比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颅内动脉瘤破裂出血病人术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于健康人群,术前和入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是术后预后不良的独立危险因素,且对颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良具有一定预测价值,但三者联合预测价值更高。

MUC2基因沉默对脂多糖干扰Caco-2/HT-29细胞紧密连接蛋白表达的影响

肠道黏膜屏障阻碍病原物质入侵的第一道防线是由黏蛋白-2(MUC2)组成的肠道黏液层,覆盖于上皮细胞表面,由杯状细胞分泌而成。脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)可通过损伤肠黏膜从而干扰屏障功能的正常发挥。论文对Caco-2/HT-29(3∶1)共培养模拟肠道上皮细胞,通过沉默黏蛋白-2(siMUC2)分析脂多糖对肠道黏液层屏障及其上皮紧密连接结构的影响。结果显示,与对照组相比,LPS组E-钙黏素(E-cadherin)、闭合蛋白mRNA表达量均明显降低。与LPS组相比,LPS+siMUC2组中连接蛋白(claudin)、连接附着分子(JAMA)、E-cadherin以及桥粒(desmosome) mRNA水平显著降低,细胞连接蛋白mRNA水平的下调可能影响细胞通透性进而导致屏障功能紊乱。说明黏蛋白-2作为黏液层骨架蛋白成分可以保护细胞紧密连接蛋白免受LPS的干扰。LPS可诱导Caco-2/HT-29细胞模型黏蛋白-2表达增多以及E-cadherin、闭合蛋白mRNA表达下调。当黏蛋白-2基因被沉默后,LPS可导致细胞紧密连接蛋白mRNA表达量的显著下降,提示肠道上皮细胞紧密连接的屏障功能可能被破坏。

针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响

目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响

目的探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P<0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低(P<0.05),且联合组均显著低于对照组(P<0.05);联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当(12.86%比14.29%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,且安全性良好。

抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5和内源性配体-13水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系

目的探讨抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5(claudin-5)和内源性配体-13(Apelin-13)水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系。方法选取2021年6月至2023年7月期间酒泉市人民医院收治的128例抑郁症患者作为观察组,另选取同期体检者128例作为对照组。分析抑郁症患者血清claudin-5、Apelin-13表达水平与汉密顿抑郁量表(HAMD)评分的相关性以及血清claudin-5和Apelin-13对抑郁症患者病情严重程度的诊断价值。结果观察组患者血清claudin-5表达水平高于对照组,随病情严重程度的加重而升高(P<0.05),与HAMD评分呈正相关(r=0.713,P<0.05),且睡眠障碍组患者血清claudin-5表达水平高于无睡眠障碍组(P<0.05),Apelin-13表达水平变化趋势与之相反;年龄、首发抑郁年龄和claudin-5为抑郁症患者睡眠障碍的危险因素,Apelin-13为保护因素(P<0.05);血清claudin-5和Apelin-13联合检测优于各自单独检测(Z_(二者联合-claudin-5)=2.393、Z_(二者联合-Apelin-13)=1.964,P=0.016、0.044)。结论抑郁症患者血清claudin-5和Apelin-13表达水平与病情发展及睡眠障碍有关,二者联合检测对重度抑郁症具有较高的诊断价值。

白蛋白-球蛋白比值与维持性血液透析患者预后的相关性

目的:分析白蛋白-球蛋白比值(AGR)与维持性血液透析(MHD)患者预后的相关性。方法:回顾2010年01月—2020年12月在韶关市第一人民医院收治的320例MHD患者的临床资料,AGR水平波动于0.41~3.26之间,根据AGR中位数(1.21)将患者分为高AGR组(n=162)和低AGR组(n=158),通过倾向性匹配评分匹配分为高AGR组和低AGR组各94例,分析患者死亡原因,采用Kaplan-Meier法分析两组生存情况,并用COX比例风险模型分析AGR对MHD患者心血管死亡和全因死亡的影响。结果:(1)低AGR组患者白细胞计数、血小板计数、纤维蛋白原、球蛋白水平均高于高AGR组,血清磷、血尿酸、血肌酐、血尿素氮、白蛋白水平均低于高AGR组(P<0.05)。(2)中位随访时间41.35个月,随访期间转腹膜透析治疗4例(2.13%),肾移植1例(0.53%),失访2例(1.06%),死亡62例(32.98%),死亡原因分别为:心血管疾病44例(70.97%)、感染9例(14.52%)、肿瘤3例(4.84%)、其它6例(9.68%)。(3)Kaplan-Meier分析显示,高AGR组患者累积全因生存率(P<0.001)和累积心血管疾病存活率(P<0.001)均优于低AGR组患者。(4)COX回归分析显示,未校正的模型中低AGR组患者全因死亡风险(HR:3.842)及心血管死亡风险(HR:3.752)均显著增加,校正后,低AGR组患者全因死亡风险(HR:2.657)和心血管死亡风险(HR:2.764)仍显著增加,在此基础上进一步校正变量后,低AGR仍然是增加全因死亡风险(HR:2.740)和心血管死亡风险(HR:2.651)的独立风险因素。此外,AGR预测全因死亡风险和心血管死亡风险的AUC分别为:0.751和0.744。结论:低AGR是MHD患者心血管和全因死亡的独立危险因素,AGR可作为评估MHD患者预后可靠指标。

结肠腺癌组织中畸胎瘤衍生生长因子-1、锌指转录因子与基质金属蛋白酶-9的表达及临床意义

目的研究结肠腺癌组织中畸胎瘤衍生生长因子-1(Cripto-1)、锌指转录因子(Snail)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及临床病理特征。方法回顾性分析2020年1月至2021年8月于韶关市粤北人民医院胃肠外科92例行手术切除结肠腺癌患者的临床资料,手术切除标本92个。另选取癌旁不典型增生组织56例和正常结肠组织35例作为对照。采用免疫组化检测并比较Cripto-1、Snail和MMP-9在结肠腺癌组织、不典型增生和正常结肠黏膜组织中的表达情况,采用Spearman相关分析Cripto-1、Snail和MMP-9与结肠腺癌临床病理特征的相关性。结果结肠腺癌、不典型增生、正常结肠组织的CR-1、Snail和MMP-9阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05);结肠腺癌及不典型增生组织中CR-1、Snail和MMP-9阳性率均高于正常结肠组织,结肠腺癌组织中Snail和MMP-9阳性率均高于不典型增生组织,差异均有统计学意义(P<0.05);结肠腺癌组织与不典型增生组织中CR-1阳性率比较差异无统计学意义。肿瘤的浸润深度、临床TNM分期及淋巴结转移情况不同的患者Cripto-1、Snail和MMP-9在结肠腺癌组织中的表达阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤浸润T3~T4、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的患者结肠腺癌组织中CR-l、Snail和MMP-9的表达阳性率均高于肿瘤浸润T1~T2、临床分期Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结肠腺癌组织中CR-1表达与Snail和MMP-9的表达呈正相关(r>0,P<0.05),MMP-9表达与Snail表达亦呈正相关(r>0,P<0.05)。结论Cripto-1、Snail和MMP-9在结肠癌的浸润和转移中起协同调节作用。

钙黏蛋白-11在系统性硬化症中的研究进展

系统性硬化症是一种罕见的自身免疫性疾病,皮肤和内脏器官进行性纤维化是其主要临床特征。钙黏蛋白-11是多种组织纤维化的重要介质。本文概述钙黏蛋白-11在系统性硬化症中的研究进展。

孕晚期妊娠期高血压患者血清串珠素、神经纤毛蛋白-1水平与病情、围生结局的关系

目的 探讨孕晚期妊娠期高血压患者血清串珠素(perlecan)、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)水平与病情、围生结局的关系。方法 将2021年1月至2023年1月该院收治的103例孕晚期妊娠期高血压患者作为研究对象,根据病情严重程度将其分为单纯高血压组46例、轻度子痫组35例、重度子痫组22例。记录患者的围生结局情况,分为结局良好组72例和结局不良组31例。采用酶联免疫吸附试验法检测血清perlecan、NRP-1水平,采用受试者工作特性(ROC)曲线分析探讨血清perlecan、NRP-1对孕晚期妊娠期高血压患者围生结局的预测价值,采用多因素Logistic回归分析探讨孕晚期妊娠期高血压患者围生结局的影响因素。结果 轻度子痫组、重度子痫组血清perlecan、NRP-1水平低于单纯高血压组,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫组血清perlecan、NRP-1水平低于轻度子痫组,差异有统计学意义(P<0.05)。结局良好组血清perlecan、NRP-1水平高于结局不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清perlecan、NRP-1两项指标联合预测孕晚期妊娠期高血压患者围生结局的临床效能优于单项指标预测。结局不良组年龄≥35岁占比、孕前体重指数(BMI)≥24 kg/m2占比、有流产史占比、收缩压、舒张压、24 h尿蛋白高于结局良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,孕前BMI≥24 kg/m2、有流产史、收缩压高、perlecan≤8.63 nmol/L、NRP-1≤4.37 ng/mL是孕晚期妊娠期高血压患者不良围生结局的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清perlecan、NRP-1水平降低与孕晚期妊娠期高血压患者的病情加重及不良围生结局有关,两项指标可作为预测患者围生结局的生物学标志物。

血清长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1水平与钙化性主动脉瓣狭窄病人左心室功能的相关性研究

目的 分析血清长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)表达水平与钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)病人左心室收缩及舒张功能的相关性。方法 于2020年1月至2021年12月,选取中国中医科学院广安门医院就诊的CAS病人129例作为CAS组[左心室射血分数(LVEF)≥50%],同期该院健康志愿者130例作为对照组。收集病人人口学资料、超声及实验室生化指标,检测血清lncRNA AFAP1-AS1表达。受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS效能。结果 对照组血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.15±0.18)低于CAS组(1.58±0.30)(P<0.001)。轻度狭窄者血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.37±0.26)低于中、重度狭窄者,而中度狭窄者lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.59±0.30)低于重度狭窄者(1.79±0.34)(P<0.001)。ROC结果显示,血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS、重度狭窄的曲线下面积分别为0.86[95%CI:(0.82,0.91)]、0.88[95%CI:(0.82,0.94)]。CAS组AVA水平低于对照组(P<0.001),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左房前后径(LAD)、主动脉瓣平均压差(PGmean)、主动脉瓣峰值流速(Vmax)水平高于对照组(均P<0.001)。相关性分析显示,血清lncRNA AFAP1-AS1与LVEDD、Vmax、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E峰)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A峰)、LVEDV、PGmean、LVESD呈正相关(r=0.60、0.66、0.72、0.68、0.56、0.57、0.50,均P<0.001),与LVEF、AVA呈负相关(r=-0.78、-0.62,均P<0.001)。结论 CAS病人血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平升高,与CAS病情严重程度以及左心室舒张、收缩功能有关,并可作为无创血清标志物辅助临床诊断CAS。

妊娠期高血压病患者血清内皮微颗粒、内皮素-1、单核细胞趋化蛋白-1及NO水平与病情严重程度相关

目的:探讨妊娠期高血压病患者循环内皮微颗粒(EMPs)水平和内皮细胞功能的改变及临床意义。方法:收集妊娠期高血压病患者120例的临床资料,按照疾病严重程度分为妊娠期高血压组34例、轻度子痫前期组45例、重度子痫前期组41例。选取同期正常妊娠孕妇30例为对照组。比较4组的内皮细胞功能、血清EMPs、脉压水平的差异,进行Spearman相关性分析。结果:妊娠期高血压组、重度子痫前期组、轻度子痫前期组脉压、血清EMPs、血清内皮素-1(ET-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平高于对照组,NO水平低于对照组(P均<0.05)。与妊娠期高血压组、轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组患者血清ET-1、MCP-1水平较高,NO水平较低(P均<0.05)。相关性分析显示,妊娠期高血压患者病情严重程度与脉压、血清EMPs、ET-1、MCP-1水平呈正相关,与血清NO水平呈负相关(P均<0.05)。结论:妊娠期高血压病患者脉压水平、EMPs明显升高且存在内皮功能障碍;随着患者病情加重,脉压及血清EMPs、ET-1、MCP-1水平逐渐升高,而血清NO水平逐渐降低。