P^(53),c-myc,bcl-2蛋白在结肠癌及癌前病变中的表达

[目的 ]探讨P53 ,c myc ,bcl 2蛋白在结肠癌及癌前病变中的表达 .[方法 ]用免疫组织化学S P法检测P53 ,c myc,bcl 2蛋白 .[结果 ]P53 ,bcl 2蛋白在腺癌中的表达率最高 (34 / 40 ,85 % ) ,其次是在腺瘤中 (10 / 15 ,6 6 % ) ,两者与正常及息肉组织比较均有显著性差异 .[结论 ]P53 ,c myc及bcl

小儿急性白血病骨髓细胞Bcl-2和P^(53)蛋白的表达

目的 探讨小儿急性白血病骨髓细胞Bcl- 2、P53 蛋白的表达状态。方法 以SP免疫组化法对 41例患者及 11例对照骨髓细胞Bcl- 2、P53 蛋白进行检测 ,高倍镜下计数 5 0 0个细胞 ,P53 阳性细胞≥5 %为阳性病例 ,Bcl- 2≥ 10 %为阳性病例。结果 Bcl- 2蛋白表达率在小儿ALL、ANLL及ALL高危型中均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1,P <0 .0 1) ,ALL标危型与对照组相比无差异 (P >0 .0 5 ) ,但ALL高危型高于标危型 ,ANLL高于ALL(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。P53 蛋白表达率在ALL、ANLL、ALL高危型及标危型均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,ALL高危型与标危型及ALL与ANLL之间无差异 (P >0 .0 5 )。结论 P53 突变及Bcl- 2表达增强参与了小儿急性白血病骨髓细胞的恶性转化 ,但其作用机制可能是相互独立的。

达纳康抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P^(53)蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的 研究达纳康在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 ( MCAO)缺血 1h再灌注 2 4 h模型 ,18只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和达纳康治疗组 ,每组 6只。采用 Zea- L onga评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL 法分别观察各组 P53蛋白表达和细胞凋亡。结果 假手术组神经功能缺失评分为 0分 ,高倍视野下无 P53蛋白染色阳性细胞及凋亡细胞 ;达纳康治疗组神经功能缺失评分 ( 0 .4 8± 0 .3 7分 )、P53蛋白染色阳性细胞数 ( 5 .16± 1.84个 /高倍视野 )、凋亡细胞数 ( 4 .18± 1.2 1个 /高倍视野 )均较生理盐水对照组 ( 2 .76± 0 .82分、10 .4 3± 1.5 6个 /高倍视野、8.16± 1.5 0个 /高倍视野 )显著减少 ( P<0 .0 1)。结论 达纳康可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,其抑制神经细胞P53蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。

口腔白斑及鳞癌中Rb、P^(53)蛋白的表达

目的 :探讨抑癌基因p5 3 、Rb蛋白产物在口腔白斑及鳞癌中的表达。方法 :用免疫组化法检测 2 0例口腔白斑 (OLK)、3 3例鳞癌 (OSCC)组织中P5 3 及Rb蛋白的表达。结果 :Rb蛋白在OLK、OSCC中的表达较正常口腔黏膜组增强 ,但无显著性差异 ;突变型P5 3 蛋白的表达在OLK即已出现 ,且随着细胞异常增生程度的增高而增强 ,在OSCC中其阳性表达率高达 80 %。结论 :p5 3 基因突变、P5 3 蛋白过度表达与OSCC的发生发展密切相关 ;OSCC的发生可能涉及Rb、p5 3

戊四氮致痫大鼠脑P^(53)蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究

目的 探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑 P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系。方法 采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马 CA1 区神经细胞凋亡及 P53蛋白表达的动态变化。结果 戊四氮致痫后 6 h海马周白质出现 P53蛋白较弥散的表达 ,12 h时海马 CA1 区可见少量锥体细胞凋亡 ,细胞核出现 P53蛋白的微弱表达 ,2 4 h时凋亡的锥体细胞数明显升高 ,P53蛋白表达开始增加 ,至 4 8h两者同时达高峰 (P <0 .0 0 1) ,此后开始下降。结论 P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一。

尼膜同对戊四氮致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p^(53)蛋白表达的影响

目的 :探讨尼膜同对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与 p53蛋白表达的影响。方法 :采用戊四氮致痫大鼠模型 ,以原位末端标记 ( TUNEL)法检测凋亡细胞 ;免疫组化法检测 p53蛋白。观察大鼠癫痫发作后 48h其海马 CA1区神经细胞凋亡和 p53蛋白表达变化及尼膜同对它们的影响。结果 :戊四氮致痫后 ,大鼠海马 CA1区凋亡细胞和 p53蛋白表达均明显增加 ,p53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r=0 .846,P<0 .0 0 1 ) ;尼膜同干预后 ,凋亡细胞数及 p53蛋白表达均显著性降低 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :尼膜同对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制

脑胶质瘤P^（53）蛋白表达的初步研究

作者随机选取２２例星形细胞瘤（其中Ⅰ级６例，Ⅱ级８例，Ⅲ－Ⅳ级８例）的新鲜标本作冰冻切片，然后采用抗Ｐ￣（５３）单克隆抗体ｐＡｂ２４０，按ＡＢＣ法作免疫组化检测。结果发现星形细胞瘤Ⅰ级Ｐ￣（５３）蛋白表达阳性率为０，Ⅱ级阳性率为２５％，Ⅲ～Ⅳ级阳性率为５０％，三组间的阳性率有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。本文还讨论了Ｐ￣（５３）基因的生物学特性及其与临床的关系。

胃癌组织P^（53）蛋白产物的表达与病人预后的关系

采用免疫组化方法对Ｐ￣（５３）蛋白的表达进行观察。结果表明：胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率为３６．５％，肿瘤大于５ｃｍ组、有淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白染色阳性率分别显著高干肿瘤小于５ｃｍ、无淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅰ、Ⅱ期胃癌组（Ｐ＜０．０１）。Ｐ￣（５３）染色阳性者５年存活率为２１．１％，染色阴性者为５０．０％，两组５年存活率差非常显著（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示检测胃癌组织Ｐ￣（５３）蛋白有助于判断胃癌患者预后。

PCNA与P^(53)蛋白在先天性胆管扩张症患者胆管中的表达及意义

目的 增殖细胞核抗原 (PCNA)与抑癌蛋白 (P53蛋白 )在先天性胆管扩张症 (CBD)胆管粘膜上皮细胞中的表达 ,了解上皮细胞的增殖分化情况 ,探讨可能的胆管癌变机制。方法 应用免疫组化方法检测胆管上皮中 PCNA与 P53蛋白表达 ,以胆管癌和正常胆总管组织作为对照 ,进行相关关系分析。结果 CBD的 PCNA与P53蛋白表达阳性率为 (4 3.5± 2 5 .5 ) %和 (2 8.5± 2 0 .0 ) % ,正常胆管表达阳性率为 (7.4± 5 .0 ) %和 (1.0± 2 .5 ) % ,胆管癌为 (74 .9± 18.9) %和 (6 4 .5± 16 .8) %。三者之间差别有极显著差异。 PCNA在化生部位表达率增高。结论 CBD胆管上皮细胞的增殖分化处于高增殖状态 。

P^(53)andc-myc蛋白在食管癌及癌前病变中的表达意义

目的 探讨P53 及c -myc蛋白在食管癌及癌前病变中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法检测P53 及c -myc在 6 0例食管癌及 33例非典型增生中的表达。 结果 P53 及c -myc蛋白分别在食管癌与非典型增生I～II级中表达有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在食管癌与非典型增生III级表达中无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 P53 及c -myc蛋白异常表达 ,可为食管癌和癌前病变界限的划分提供参考依据。

食管癌和宫颈癌组织中P^(53)蛋白过表达及其与放疗敏感性的关系

用免疫组化法对 5 2例宫颈癌和食管癌标本中P53 基因蛋白过表达进行研究 ,并探讨其与放疗效果的关系。结果显示 ,P53 基因在宫颈癌和食管癌中过表达分别为 35 .48%和 5 2 .38% ;P53 蛋白过表达率在高分化鳞癌中较中低分化者低 (P <0 .0 5 ) ,而与病期无关。在宫颈鳞癌 ,P53 蛋白过表达者 ,近期放疗效果较差 (P <0 .0 5 ) ,食管鳞癌P53 蛋白过表达不同与放疗效果差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,提示P53 基因与放射敏感性有一定关系 ,但不是唯一因素 。

人喉鳞癌和癌旁组织中P^(53)蛋白的过度表达与临床病理指标和吸烟的关系

应用微波炉(MWO)加热方法和链霉菌素一生物素(LSAB)免疫酶技术,检测了56例人喉鳞癌和19例癌旁组织及5例喉乳头状瘤伴恶变组织中P^53蛋白的表达状况.结果表明:56例喉鳞癌中的29例(51.8%)有P^53蛋白的过度表达,P^53蛋白的过度表达与肿瘤分期、组织学分级、淋巴结转移等各项临床病理指标无关(P>0.05).P^53蛋白的过度表达在乳头状瘤伴恶变及癌旁不典型增生组织中可检测到,但13例癌旁正常上皮无1例出现.提示P^53蛋白的过度表达出现在喉癌发生过程的早期,其在喉癌中的过度表达与吸烟的程度密切相关.

南宁地区肝细胞性肝癌中突变型p^（53）蛋白表达

用ＡＢＣ免疫组织化学方法，对南宁地区居民中１３例肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）的活检组织进行研究。发现其中８例有突变型Ｐ５３蛋白呈强阳性表达，占ＨＣＣ病例数６４．３％。南宁地区某些县，如扶绥县是我国著名的ＨＣＣ高发区，不但ＨＢＶ感染率高，而且是全国少有的ＡＦＢ１高污染区，后者的作用不能忽视。与江苏启东和南部非洲ＨＣＣ高发区一样，估计也会出现ｐ５３基因突变热点。

星形细胞瘤中P^（53）蛋白和PCNA免疫组化的定量研究

应用免疫组化和图像定量分析技术，对２１例星形细胞瘤中Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的定位、分布面积及相对含量进行图像定量和病理学研究。结果显示：Ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ阳性表达的分布面积，相对含量变化均与星形细胞瘤恶性程度及分级呈正比；Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ在星形细胞瘤不同恶性程度和不同分级中的变化呈平行关系。Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性表达的分布面积及相对含量变化，在星形细胞瘤Ⅰ级与Ⅱ级各参数间均有显著差异（Ｐ＜００５）；Ⅱ级与Ⅲ级各参数间均有极显著差异（Ｐ＜００１）。Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ分布面积与相对含量均可较客观评价星形细胞瘤恶性程度。图像分析系统的综合分析为肿瘤诊断。

大肠癌P^(53)蛋白测定与临床生物学意义的相关研究

目的 探讨P53 蛋白表达与大肠癌的关系及临床生物学意义。方法 采用免疫组织化学技术对 32例大肠癌组织及 16例正常大肠组织中的p53 蛋白的表达进行观察和比较。结果 P53 在正常大肠组织中表达阴性 ,P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性率为 5 3 13%。P53 蛋白在大肠癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、大体分型、浸润深度、组织学类型、Ducks’分期及局部淋巴结转移无明显关系 (P >0 .0 5 )。P53 蛋白表达与大肠癌伴肝转移相关 (P <0 .0 5 )。结论 P53 蛋白在大肠癌组织中表达阳性 ,尤以伴肝转移者为著。p53 蛋白过度表达提示预后不良。

P^(16)和P^(53)蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因P16和P53蛋白表达与大肠癌的关系及其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测56例大肠癌及30例正常大肠黏膜组织P16和P53蛋白表达情况,并观察其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。结果P16和P53蛋白在大肠癌的表达阳性率分别为39.29%(22/56)和66.07%(37/56),在正常大肠黏膜中的阳性率为90%(27/30)和0(0/30),差别均具有显著性意义(P<0.01);且P16蛋白表达随肿瘤的分化程度的降低而下降,随淋巴结转移率升高而降低,P53蛋白表达随淋巴结转移率升高而升高。结论检测P16和P53蛋白表达对大肠癌早期诊断、判断恶性程度及预后有意义。

骨巨细胞瘤p^（53）蛋白和PCNA的表达及其意义

目的探讨抑癌基因ｐ^（５３）蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）中的表达特征及其临床病理意义。方法应用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测３９例ＧＣＴ组织中ｐ^（５３）和ＰＣＮＡ的表达与定位分布。结果ｐ^（５３）和ＰＣＮＡ阳性反应主要定位于单核基质细胞核上，少数多核巨细胞呈阳性反应，多数多核巨细胞呈阴性反应。ｐ^（５３）在ＧＣＴⅢ级中阳性率为６０％，显著高于Ｉ，Ⅱ级（Ｐ＜０，０５）。ＰＣＮＡ的阳性分级和ｐ^（５３）表达两者间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ^（５３）和ＰＣＮＡ的表达可作为评估ＧＣＴ增殖活性和恶性程度的指标。

肺鳞癌细胞p^(53)蛋白及ras p^(21)的免疫组织化学定量研究

应用免疫组织化学方法检测２２例肺鳞癌组织标本的ｐ５３及ｒａｓｐ２１表达，用显微图像分析仪测定阳性细胞百分率Ｐ／Ａ（％）和平均光密度（ＡＯＤ），并采用阳性水平指数（ｐｏｓｉｔｉｖｅｌｅｖｅｌｉｎｄｅｘ，ＰＬＩ）作为免疫组化反应水平指标，对癌基因蛋白进行比较研究。结果显示：ｐ５３表达阳性率为５０％，ｒａｓｐ２１表达阳性率为６３６％。ｐ５３蛋白表达在非角化型鳞癌组高于角化型鳞癌组；ｒａｓｐ２１的表达随组织分化程度的增高而增高，ｒａｓｐ２１与ｐ５３的表达水平无直线相关关系。