CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。

变形链球菌mutans表面蛋白P1对人唾液接受器研究

收集人刺激性腮腺唾液，在碱性条件下聚丙烯酰胺凝胶电泳纯化唾液蛋白７种，命名为Ｂ１～Ｂ７，分别包被羟磷灰石珠，用１３１碘标记纯化的变形谜球菌ＭＴ６Ｒ（血清型ｃ）粘附素蛋白Ｐ１，观察其对每种唾液蛋白的粘附能力，以研究变形链珠菌粘附素蛋白Ｐ１的接受器。结果显示变形链球菌ｍｕｔａｎｓ表面蛋白Ｐ１对不同唾液蛋白的粘附量不同，具有选择性（Ｐ＜０．０１），对Ｂ５，Ｂ６粘附量特别高。已证实Ｂ５，Ｂ６为酸性富脯蛋白，提示酸性富脯蛋白可能为变形链球菌粘附素蛋白Ｐ１的重要接受器之一。

抗变链c型表面蛋白P1抗体对已粘附各型变链的影响

用提纯的Ｓ．ｍｕｔａｎｓＭＴ６Ｒ（血清型ｃ）表面蛋白Ｐ１加弗氏佐剂对ＢＡＬＢ／Ｃ大鼠行腮腺区和背部皮下注射免疫，得到含高效价抗Ｓ．ｍｕｔａｎｓ（血清型ｃ）表面蛋白Ｐ１抗体的大鼠血清和唾液，观察此Ｐ１抗体对已粘附到唾液包被的羟磷灰石微珠（Ｓ－ＨＡ）表面的各型变形链球菌的影响。结果发现抗变链ｃ型表面蛋白Ｐ１抗体对已粘附到Ｓ－ＨＡ表面的Ｓ．ｍｕｔａｎｓＭＴ６Ｒ，Ｓ．ｍｕｔａｎｓＬＭ７，Ｓ．ｍｕｔａｎｓＯＭＺ１７５菌株有一定的解脱粘附作用（Ｐ＜０．０５），而对Ｓ．ｃｒｉｃｅｔｕｓＡＨＴ，Ｓ．ｒａｔｔｕｓＢＨＴ，Ｓ．ｓｏｂｒｉｎｕｓＯＭＺ１７６，Ｓ．ｓｏｂｒｉｎｕｓ６７１５菌株的解脱作用不明显（Ｐ＞０．０５）。

钙对变形链球菌MT6R(血清型c)表面蛋白P1粘附的影响

目的 :测定变形链球菌MT6R菌株 (血清型c)表面蛋白P1在钙溶液中对唾液包被的羟磷灰石 (S HA)的粘附量 ,探讨钙对蛋白P1粘附的影响。方法 :将变形链球菌MT6R菌株 (血清型c)表面蛋白P1经13 1碘标记 ,分别测定其在钙浓度为 0、0 1、0 2 5、0 5、1 0、1 5以及 2 0mmol L的溶液中标记物13 1碘 -蛋白P1对唾液包被的羟磷灰石(S HA)的粘附量。结果 :13 1碘 -蛋白P1在不同钙离子浓度的溶液中粘附量不同 (P <0 0 1) ,当钙浓度从 0 1mmol L增加到 1 0mmol L时 ,蛋白P1在S HA上粘附量迅速提高 ;当钙浓度在 1 0～ 2 0mmol L时 ,蛋白P1粘附量增加不明显。结论 :钙参与了变形链球菌MT6R(血清型c)表面蛋白P1对S HA的粘附 。

miRNA-34a靶向调控叉头框蛋白P1对活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡的影响

目的探讨miRNA-34a靶向调控叉头框蛋白P1(FOXP1)对活化B细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤(ABC-DLBCL)细胞凋亡的影响。方法将miRNA-34a mimics转染至SU-DHL-2细胞并验证转染效率,检测miRNA-34a过表达对SU-DHL-2细胞增殖和凋亡的影响。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测SU-DHL-2细胞转染miRNA-34a mimics后FOXP1 mRNA和FOXP1蛋白表达水平的变化。通过双荧光素酶报告实验验证miRNA-34a和FOXP1的相互作用机制。验证FCXP1 siRNA转染至SU-DHL-2细胞的转染效率,通过CCK8法和流式细胞仪检测FOXP1基因沉默对SU-DHL-2细胞增殖及凋亡的影响。结果SU-DHL-2细胞转染miRNA-34a mimics和FOXP1 siRNA后均获得满意的转染效果。miRNA-34a过表达明显降低了SU-DHL-2细胞中FOXP1 mRNA和FOXP1蛋白的相对表达量。miRNA-34a对FOXP13’非翻译区(3’-UTR)具有直接调控作用。miRNA-34a过表达组和FOXP1基因沉默组细胞凋亡率均明显高于NC组细胞,差异均有统计学意义(P<0.01)。miRNA-34a过表达和FCXP1基因沉默对细胞增殖能力没有影响。结论miRNA-34a抑制ABC-DLBCL细胞的发生发展可能与miRNA-34a通过结合FOXP13’-UTR有效抑制FOXP1蛋白表达进而促进肿瘤细胞凋亡有关。

抗变链c型表面蛋白P1抗体对变链粘附的影响

用提纯的变形链球菌（血清型ｃ）细胞表面蛋白Ｐ１加弗氏佐剂对ＢＡＬＢ／Ｃ鼠行腮腺区和背部皮下注射免疫，得到含高效价抗Ｐ１抗体的鼠血清和唾液。将血清和唾液样本分别作梯度稀释，观察不同稀释倍数的抗Ｐ１抗体对Ｓ．ｍｕｔａｎｓＭＴ６Ｒ粘附的影响。结果发现原倍及稀释度为１∶２，１∶４，１∶８，１∶１６，１∶３２的抗变链Ｃ型表面蛋白Ｐ１血清抗体和唾液抗体均可明显抑制Ｓ．ｍｕｔａｎｓＭＴ６Ｒ在唾液包被的羟磷灰石微珠（Ｓ－ＨＡ）表面的粘附（Ｐ＜０．０５）。随着抗体稀释倍数的增加，抑制作用逐渐降低，稀释倍数达６４倍时，抗Ｐ１抗体对ＭＴ６Ｒ的粘附无明显抑制效应（Ｐ＞０．０５）。

茎瘤芥酸性核糖体蛋白P1基因的克隆与序列分析

以茎瘤芥幼苗叶片总RNA为模板,通过SMART RACE技术进行反转录和PCR扩增,克隆到瘤芥酸性核糖体蛋白P1基因(命名为BjARPP1,GenBank登录号:JX282179),并利用ProtParam、DNAMAN等生物信息学工具对其核酸序列和蛋白序列进行分析。结果表明,茎瘤芥酸性核糖体蛋白P1基因开放阅读框为342 bp,编码113个氨基酸,等电点为4.27,相对分子质量为11.25 ku;二级结构预测显示α-螺旋占53.98%、不规则卷曲占33.68%、延伸链占12.39%,还含有5个磷酸化位点;同源进化树预测分析其与拟南芥的同源性为96%,与其他物种同源性低。茎瘤芥酸性核糖体蛋白P1基因为首次克隆,为进一步研究该基因的结构、功能、遗传变异规律以及其与生产性能的关系提供科学依据。

变形链球菌表面蛋白P1主动免疫防龋动物实验效果初步观察

作者通过不同的粘膜途径免疫大鼠 ,观察变形链球菌表面蛋白 P1的免疫防龋效果。将偶联抗原 P1- CTB,P1- PCG经胃肠道 (IG)和鼻腔 (IN)免疫后 ,观察大鼠的患龋情况。实验时间 95 d,结果发现 ,两种途径免疫后 ,实验鼠龋均下降显著。本研究结果提示 P1- CTB,P1-

八肋游仆虫酸性核糖体磷酸化蛋白P1有2个亚型

真核生物酸性核糖体磷酸化蛋白(P0、P1、P2)位于核糖体60S大亚基上,它们在核糖体上共同组成一个向外侧凸出的五聚体的柄状复合物[P0·(P1·P2)2],该复合物在蛋白质合成延伸过程中起着重要作用.为了探讨单细胞真核生物核糖体柄状复合物的组成形式及在蛋白质合成中的作用,对八肋游仆虫(Euplotes octocarinatus)的P1进行了研究.通过生物信息学方法,分析八肋游仆虫基因组及转录组数据,找到2个酸性核糖体蛋白P1基因,从DNA和c DNA中都扩增到这2个P1基因,表明八肋游仆虫酸性核糖体磷酸化蛋白P1确实存在2个亚型.将2个基因克隆后分别构建重组表达质粒p ET28a-P1A和p GEX-6P-1-P1B,在大肠杆菌BL21中获得高效表达.经镍柱和GST柱亲和层析后,获得较高纯度的八肋游仆虫酸性核糖体蛋白Eo P1A和Eo P1B,表达产物经Western印迹检测为阳性.Pull-down分析了Eo P1A和Eo P1B之间的相互作用.结果表明,游仆虫酸性核糖体磷酸化蛋白P1的2个亚型Eo P1A和Eo P1B之间存在相互作用.

叉头框蛋白P1在EB病毒相关性胃癌中的研究进展

随着国内外学者对胃癌相关领域的不断探索,EB病毒相关性胃癌的发生及发展机制不断被揭示。叉头框蛋白P1在胃癌尤其是EB病毒相关性胃癌的诊断及治疗中具有巨大的潜力,本文对叉头框蛋白P1转录因子在EB病毒相关性胃癌中的研究进展进行综述。

环状人网状蛋白4调节miR-582-5p/神经纤毛蛋白1轴对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨环状人网状蛋白4(CircRTN4)调节miR-582-5p/神经纤毛蛋白1(NRP1)轴对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2019年1月至2023年1月河南科技大学第一附属医院收治的CRC患者50例,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法分别检测患者的癌组织、癌旁组织、人正常结肠黏膜上皮细胞和CRC细胞中CircRTN4、miR-582-5p mRNA及NRP1的蛋白表达;将SW480细胞分别转染si-RTN4、miR-582-5p inhibitor及相应对照,qRT-PCR检测转染效率;通过平板克隆实验、Transwell小室和流式细胞仪等研究CircRTN4对CRC细胞的影响;蛋白质免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及NRP1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-582-5p与RTN4和NRP1的作用;构建肺癌裸鼠模型,分析敲低RTN4对肿瘤质量、体积及移植瘤中miR-582-5p、NRP1、Ki-67蛋白表达的影响。结果在CRC组织和细胞系中,RTN4、NRP1表达升高,miR-582-5p表达降低(P<0.05);敲低RTN4,降低SW480细胞迁移、增殖与侵袭,下调PCNA、Bcl-2、MMP-2、NRP1表达,促进miR-582-5p、Bax表达及细胞凋亡(P<0.05);miR-582-5p作为RTN4靶点,下调miR-582-5p可减弱RTN4敲低对SW480细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制RTN4可降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、NRP1表达水平,升高miR-582-5p表达(P<0.05)。结论在CRC组织和细胞系中,CircRTN4高表达,敲低CircRTN4可能通过调节miR-582-5p/NRP1轴抑制CRC细胞的恶性行为。

甘蔗ShPR10基因的克隆及其编码蛋白与甘蔗线条花叶病毒P1蛋白的互作研究

病程相关蛋白10(pathogenesis related protein 10,PR10)在植物抵抗病毒侵染中发挥重要作用。前期以甘蔗线条花叶病毒(Sugarcane streak mosaic virus,SCSMV)编码的RNA沉默抑制子P1为诱饵,筛选获得一个甘蔗ShPR10蛋白。为探究ShPR10在甘蔗应答SCSMV侵染过程中的功能,利用同源克隆技术克隆甘蔗ShPR10基因并对其编码蛋白进行生物信息学分析,利用绿色荧光蛋白融合表达法分析ShPR10蛋白的亚细胞定位,采用酵母双杂交和双分子荧光互补技术验证ShPR10与SCSMV P1的互作关系,采用农杆菌共浸润瞬时表达系统和Western blot技术分析ShPR10对P1沉默抑制子活性的影响。结果显示,甘蔗ShPR10基因开放阅读框全长570 bp,编码一个不稳定亲水蛋白,蛋白分子量为21.17 kD,等电点为4.77,含有一个P-loop基序,不含跨膜结构域和信号肽。ShPR10二级结构包含51.85%的无规则卷曲、35.98%的α-螺旋、7.41%的延伸链和4.76%的β-转角。ShPR10蛋白与玉米ZmPR10蛋白的氨基酸序列相似性高达91.53%,两者在进化树上聚为一个分支。ShPR10定位在细胞质和细胞核,与SCSMV P1在酵母细胞和烟草细胞中存在互作关系。ShPR10本身不具有沉默抑制子活性,其表达削弱了P1的沉默抑制子活性,但对P1蛋白的含量无明显影响。综上,ShPR10可能通过结合P1来削弱P1的沉默抑制子活性,从而提高甘蔗对SCSMV的抗性。

LncRNA TP73-AS1调控消化系统恶性肿瘤的作用机制及其研究进展

长链非编码RNAs(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码转录本。LncRNA在癌症的发生和发展中起着重要的调控作用。肿瘤蛋白P73反义RNA1(TP73-AS1)是一种新型lncRNA,在食管癌、肝癌、胃癌及结直肠癌等消化系统恶性肿瘤中异常表达,并与肿瘤的发生、发展关系密切,影响患者的生存和预后。本文通过阐述TP73-AS1在消化道恶性肿瘤中的作用机制及临床意义,为今后的基础和临床研究提供参考。

lncRNA SNHG7通过miR-122-5p/CCND1轴调节胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过miR-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-45和人胃癌组织源细胞、人胃黏膜上皮细胞中lncRNA SNHG7、miR-122-5p与CCND1表达。体外培养的人胃癌细胞MKN-45,随机分为对照组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)组、lncRNA SNHG7 siRNA阴性对照(si-NC)组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)+miR-122-5p inhibitor组,分组转染后,检测各组MKN-45细胞增殖、凋亡、活化CD8+T细胞杀伤率、miR-122-5p及CCND1、细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡蛋白〔B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3〕表达,并检测lncRNA SNHG7对MKN-45细胞miR-122-5p的靶向调节作用。结果与胃黏膜上皮细胞相比,胃癌组织源和MKN-45、SNU-1、NCI-N87细胞lncRNA SNHG7、CCND1 mRNA表达明显升高,miR-122-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,si-lncRNA SNHG7组细胞活力、EdU阳性率、细胞CCND1、PCNA蛋白表达明显降低,凋亡率、活化CD8+T细胞对各组MKN-45细胞的杀伤率、miR-122-5p及Bax、caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05);si-NC组细胞各指标均无显著差异(P>0.05);lncRNA SNHG7 siRNA和miR-122-5p inhibitor联合可逆转lncRNA SNHG7 siRNA对细胞各指标的作用。lncRNA SNHG7可靶向下调MKN-45细胞miR-122-5p表达。结论下调lncRNA SNHG7可通过上调miR-122-5p而降低CCND1表达,进而抑制胃癌细胞增殖,促进其凋亡,并减轻其免疫逃逸。

LncRNA-NEAT1调控miR-182-5p表达对狼疮性肾炎肾系膜细胞损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁丛组装转录本1(NEAT1)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)中通过微小RNA(miR)-182-5p/叉头盒蛋白O1(FoxO1)/β-连环蛋白(β-catenin)轴对肾系膜细胞损伤的影响。方法收集2019年3月至2021年7月凉山州第二人民医院收治的32例LN患者(LN组)外周血和32例体检健康者(健康对照组)外周血,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测外周血单个核细胞中NEAT1以及miR-182-5p、FoxO1、β-catenin mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量。采用20%LN患者血清处理肾系膜细胞的方法构建LN肾系膜细胞模型,造模完成后将细胞分为对照组(正常培养,不转染)、模型组(加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NC组(转染si-NC后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1组(转染si-NEAT1后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1+anti-miR-NC组(共转染si-NEAT1和anti-miR-NC后加入5μg/mL脂多糖培养)、si-NEAT1+anti-miR-182-5p组(共转染si-NEAT1和anti-miR-182-5p后加入5μg/mL脂多糖培养)。qRT-PCR法检测各组细胞NEAT1、miR-182-5p表达水平;ELISA法测定各组细胞炎症因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH含量;细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测各组细胞增殖活力;流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况;免疫印迹法检测各组细胞FoxO1、β-catenin蛋白表达水平。结果与健康对照组比较,LN组患者外周血单个核细胞中NEAT1、FoxO1、β-catenin mRNA表达水平以及血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著上升,miR-182-5p表达水平显著下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组肾系膜细胞增殖活力、FoxO1和β-catenin蛋白水平以及LDH、TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显增加,miR-182-5p表达水平明显降低(P<0.05)。敲低NEAT1后,细胞增殖活力和炎症反应减弱,FoxO1和β-catenin蛋白表达明显下调(P<0.05);抑制miR-182-5p表达可减轻NEAT1敲低对LN肾系膜细胞模型细胞增殖、炎症因子及FoxO1、β-catenin蛋白表达的影响(P<0.05)。各组细胞间凋亡率无显著变化(P>0.05)。结论敲低NEAT1可通过靶向负调控miR-182-5p表达,抑制LN肾系膜细胞过度增殖,降低炎症反应,其可能与抑制FoxO1/β-catenin通路有关。

肺炎支原体P1黏附蛋白结构与功能及其致病性的研究新进展

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是一种基因组较小的微小生物,它是最小的可自由生活、无细胞壁、可自我复制的原核生物。MP是引起社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)的常见病原体,可侵犯呼吸道引起喉炎、咽炎、支气管炎、非典型肺炎和加重哮喘,亦可引起肺外并发症。MP通过黏附细胞器黏附于宿主呼吸道上皮细胞从而破坏气道黏膜的完整性和免疫防御功能,P1蛋白作为一个关键黏附蛋白,不仅在MP与宿主细胞黏附过程中发挥重要作用,还参与MP在气道表面的滑行和在气道的定殖和致病性。本文对P1蛋白的结构、功能及其致病性等方面进行综述,重点关注P1蛋白参与MP黏附、滑行和致病的作用机制。

UbcH7及53BP1基因在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨结直肠癌中泛素交联酶L3(UbcH7)和p53结合蛋白1(53BP1)的表达及其临床意义。方法选择2018年1月至2020年1月收治的98例结直肠癌患者为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测结直肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织UbcH7及53BP1基因mRNA表达。采用免疫组织化学法(SP法)检测UbcH7及53BP1基因蛋白表达。采用Pearson和Spearman法分析结直肠肿瘤组织UbcH7、53BP1基因mRNA及蛋白表达相关性。绘制ROC曲线分析结直肠肿瘤组织UbcH7和53BP1基因mRNA表达在3年生存期中的预测效能。Kaplan-Meier法分析结直肠肿瘤组织UbcH7和53BP1基因蛋白表达与3年生存率的关系。结果 结直肠肿瘤组织中UbcH7基因mRNA表达及蛋白阳性率均高于癌旁正常组织,53BP1基因mRNA表达及蛋白阳性率均低于癌旁正常组织(均P<0.05)。结直肠肿瘤组织中UbcH7和53BP1基因mRNA表达、蛋白表达均呈负相关(r=-0.626、-0.795,均P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期、N1+N2淋巴结转移的结直肠癌患者UbcH7蛋白表达阳性率、53BP1蛋白表达阴性率均高于Ⅰ+Ⅱ期、N0淋巴结转移的结直肠癌患者(均P <0.05)。UbcH7基因mRNA预测3年生存期的截断值为1.17,敏感度为0.789,特异度为0.824,曲线下面积(AUC)为0.726;53BP1基因mRNA预测3年生存期的截断值为0.73,敏感度为0.815,特异度为0.791,AUC为0.804。UbcH7阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(P<0.05),53BP1阳性表达患者3年生存率高于阴性表达患者(P <0.05)。结论 结直肠肿瘤组织中UbcH7表达水平升高,53BP1表达水平降低。与TNM分期、淋巴结转移及3年生存率密切相关,可作为结直肠癌患者病情及预后评估的标志物。

skp2及p27Kip1蛋白与晚期胃癌患者临床预后的关系

目的探讨细胞S期激酶相关蛋白(skp)2及p27Kip1蛋白与晚期胃癌患者临床预后的关系。方法选取2013年5月至2015年1月开滦点医院林西医院收治130例晚期胃癌患者,免疫组化法检测skp2和p27Kip1蛋白表达水平,采用单因素和多因素Cox回归模型,探讨skp2和p27Kip1蛋白表达与晚期胃癌临床预后的关系。结果晚期胃癌组织skp2和p27Kip1阳性表达在不同卡氏功能状态(KPS)评分、肿瘤直径、手术、腹腔淋巴结转移、肝转移、临床分期及组织学分化患者中差异存在统计学意义(P<0.05),而性别、年龄、化疗、放疗及腹水等指标差异未见统计学意义(P>0.05)。年龄、KPS评分、肿瘤直径、手术、化疗、放疗、腹腔淋巴结转移、肝转移、腹水、临床分期、组织学分级、skp2蛋白表达和p27Kip1蛋白表达水平是晚期胃癌患者5年存活的影响因素。Cox回归分析结果显示,KPS评分(≤60分)、组织学分级(低分化)、腹腔淋巴结转移、skp2蛋白阳性表达和p27Kip1蛋白阴性表达是晚期胃癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论晚期胃癌组织中skp2蛋白阳性表达和p27Kip1蛋白阴性表达是晚期胃癌临床预后差的独立危险因素,可作为晚期胃癌治疗方案、预后评估等方面的有效指标。

细胞死亡诱导p53靶蛋白1—一种新型凋亡蛋白的功能研究进展

细胞死亡诱导p53靶蛋白1(CDIP1)是一种新型凋亡蛋白,参与外源性凋亡通路、内源性凋亡通路及细胞焦亡相关通路,是多通路介导细胞凋亡的关键调节因子。近年来研究发现,CDIP1通过与凋亡因子相结合,参与多种肿瘤、心血管疾病的发生发展。然而,目前CDIP1调控细胞凋亡的分子机制、上下游调控因子及在各类肿瘤及疾病的作用机理亟待深入研究和挖掘。该文就CDIP1在细胞凋亡通路中的功能研究进展,不同凋亡通路中与B细胞受体相关蛋白31(BAP31)、凋亡相关基因-2(ALG2)等蛋白分子的作用机制及其在疾病中的作用进行综述。

妊娠期糖尿病患者血清circFOXP1和circMAP3K4基因表达变化及临床意义

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清环状RNA叉头框蛋白P1(circFOXP1)和circMAP3K4基因表达变化及临床意义。方法选取2021年11月—2022年11月武汉科技大学附属汉阳医院妇产科收治的GDM患者128例为GDM组,同期选择在医院孕检的健康孕妇128例为对照组,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测血清circFOXP1和circMAP3K4基因表达;Pearson法分析GDM患者血清circFOXP1和circMAP3K4表达的相关性。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清circFOXP1和circMAP3K4对GDM的诊断价值。Logistic回归分析影响GDM发生的危险因素。结果与对照组比较,GDM组三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平均显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(t/P=23.019/<0.001、7.081/<0.001、36.805/<0.001、22.069/<0.001、3.341/0.001)。与对照组比较,GDM组患者血清circFOXP1基因表达降低,circMAP3K4基因表达升高(t/P=11.630/<0.001、12.061/<0.001)。GDM患者血清circFOXP1与circMAP3K4基因表达呈负相关(r/P=-0.302/0.001)。血清circFOXP1、circMAP3K4二者联合诊断GDM发生的AUC显著高于单独诊断(Z/P=2.207/<0.001、2.029/0.023)。FPG高、circFOXP1低表达和circMAP3K4高表达为GDM发生的危险因素[OR(95%CI)=2.017(1.280~3.178)、2.955(1.454~6.008)、3.154(1.735~5.734)]。结论GDM患者血清中circFOXP1呈低表达,circMAP3K4呈高表达,二者可以作为GDM的辅助诊断标志物。