三阴性乳腺癌组织中雄激素受体、肿瘤抑制蛋白P53的表达及与预后的关系

目的 探讨雄激素受体(AR)、肿瘤抑制蛋白p53(P53)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达及与患者预后的关系。方法 将52例女性TNBC患者纳入观察组,同期收治的50例女性非三阴性乳腺癌(NTNBC)患者纳入对照组,所有患者均经手术病理检查确诊。运用免疫组织化学法检测2组癌组织内的AR、P53表达情况;同时分析AR、P53的表达与TNBC患者临床病理特征的关系。随访3年,以Kaplan-Meier法分析AR、P53表达与TNBC患者预后的关系。结果 观察组的AR阳性表达率低于对照组,P53阳性表达率高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。AR、P53的表达与TNBC患者的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、绝经状态、肿瘤直径无关(P>0.05)。Kaplan-Meier结果显示:AR阴性表达患者的3年生存率[40.63%(13/32)]低于AR阳性表达[75.00%(15/20)],P53阳性表达患者的3年生存率[40.00%(16/40)]低于P53阴性表达[75.00%(9/12)],有统计学差异(P<0.05)。结论 TNBC患者的癌组织内的AR呈阴性表达,P53呈阳性表达,AR、P53的表达与患者的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移联系紧密,且AR阴性表达、P53阳性表达患者生存率更低,预后更差。

阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用

目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。

细胞周期调控相关蛋白P53、P16、P21、Rb在子宫内膜癌的表达与意义

目的 :研究与细胞周期G1→S调控点相关的P5 3、P16、P2 1、Rb蛋白在子宫内膜癌的表达及其相关情况 ,探讨其临床应用价值。方法 :采用免疫组化 (LSAB法 )检测上述指标在 2 1例正常子宫内膜、15例子宫内膜上皮内瘤样病变 (EIN)及 4 5例子宫内膜癌中的表达。结果 :P5 3蛋白表达由正常内膜、EIN至内膜癌逐渐升高 ,而P16、P2 1、Rb蛋白结果相反 ;在子宫内膜癌中 ,P5 2和P2 1呈负相关 (r =- 0 .32 2 ) ,P16、P2 1与Rb呈正相关 (r=0 .36 1;r =0 .4 41)。P2 1蛋白表达与良好病理学分级有关 (P <0 .0 5 ) ,P5 3蛋白表达与临床各参数有关 ,与ER、PR的表达呈负相关 ,单因素及多因素分析均提示P5 3蛋白表达阳性的子宫内膜癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论 :与细胞周期G1→S调控相关的P5 3、P16、P2 1、Rb蛋白均参与子宫内膜癌发生、发展 ,且部分基因相互关联 ,P5 3可作为独立预后因素应用于临床 。

PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取本院2013年7月-2015年6月的52例子宫内膜癌组织作为观察组,选取55例正常子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学技术检测两组的PTEN基因以及肿瘤抑制蛋白p53表达情况,并分析其与不同国际妇产科联盟（FIGO）分期、细胞分化程度及有无淋巴结转移的关系。结果 观察组的PTEN基因阳性表达率显著低于对照组,肿瘤抑制蛋白p53的阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。PTEN基因的表达与FIGO分期、细胞分化程度及淋巴结转移有关（P〈0.05）。肿瘤抑制蛋白p53的表达与FIGO分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达异常,其在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。

膀胱移行细胞癌P-gp表达与凋亡相关蛋白p53、bcl-2的关系

目的 探讨膀胱移行细胞癌组织中MDR 1基因产物P gp表达与凋亡相关蛋白 p5 3、bcl 2的相互关系及其临床意义。方法 采用免疫组化S P法检测 10 7例原发性膀胱移行细胞癌组织中P gp、p5 3、bcl 2蛋白的表达情况。 结果 P gp、p5 3、bcl 2蛋白的阳性表达率分别为 6 3.6 %、72 .9%、5 4.2 % ,三者的过度表达均与膀胱癌的病理分级、临床分期和术后腔内化疗后复发有关 ;P gp表达与 p5 3、bcl 2蛋白的表达密切相关 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。 结论 P gp、p5 3、bcl 2蛋白的过度表达不仅是判定原发性膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的重要指标 ,而且凋亡相关蛋白 p5 3、bcl 2可能参与膀胱移行细胞癌多药耐药的形成。

蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达研究

目的探讨蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达。方法选取100例卵巢癌患者,应用免疫组化法对蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53在卵巢癌组织中的表达进行检测,并对病理参数与CK2β表达相关性和病理参数与P53表达相关性进行分析。结果化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和CK2β的表达情况均有关(均P<0.05),化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度和P53表达情况均有关(均P<0.05)。结论化疗敏感性、临床分期、CA125水平、组织分化程度与蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白P53表达存在相关性,并且与卵巢癌组织具有非常紧密的联系。

非小细胞肺癌中FADD蛋白的表达及与细胞凋亡蛋白P53的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Fas相关死亡域蛋白(FADD)的表达及与细胞凋亡蛋白P53关系。方法采用免疫组化方法分别检测61例肺癌组织和30例癌旁正常组织中的FADD和P53表达,然后进行比较。结果 61例肺癌组织中FADD蛋白阳性率为88.52%,30例癌旁正常组织中FADD蛋白阳性率96.67%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);而61例肺癌组织中P53蛋白阳性率为75.41%,明显高于30例癌旁组织(0.00%),差异具有统计学意义(P<0.01)。在61例肺癌组织中FADD蛋白与P53蛋白表达具有较好的相关性(χ2=12.56,P<0.01)。在NSCLC中FADD蛋白及P53蛋白的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、临床分型、病理类型、淋巴结转移、肿瘤直径等指标无明显的关系(P>0.05),而与NSCLC的分化程度、TNM分期有关(P<0.01)。结论 FADD蛋白与P53蛋白在NSCLC中表达具有良好的一致性,检测手术后肺癌组织的FADD和P53蛋白表达水平,可作为评估NSCLC预后情况的手段之一。

抑癌蛋白p53乙酰化修饰的调控网络

p53是细胞内最重要的抑癌蛋白质之一;细胞对p53分子功能的调控主要通过一系列翻译后修饰(PTMs)完成。其中,乙酰化修饰既可在总体水平调控p53的转录活性,又可位点特异性地调控p53依赖的转录选择性,进而精确控制p53在细胞周期阻滞、凋亡、衰老、自噬和代谢等关键生物学过程中的作用。本综述以p53乙酰化修饰研究的时间脉络为轴,首先总结了发生在p53各结构域内乙酰化修饰的建立机制,包括催化p53位点特异性乙酰化发生的乙酰基转移酶,以及各位点乙酰化修饰对p53分子功能调节的机制。其次,本综述总结了参与去除p53乙酰化修饰的关键去乙酰基酶家族,以及这些因子参与调控p53分子功能的生物学意义。同时,本文综述了能够特异性读取p53乙酰化修饰状态的识别蛋白质,以及这些识别蛋白质与p53互作,进而协同调控下游靶基因转录的分子调控网络。此外,本文概述了p53乙酰化修饰与其它类型翻译后修饰之间的“交谈”,以及这些修饰之间通过时空特异互作方式影响p53功能的分子机制。最后,本文基于p53乙酰化修饰,对肿瘤分子医学的研究前景进行讨论与展望。

Aβ40诱导凋亡相关蛋白P53的表达及其意义

目的：研究将β淀粉样蛋白40（Aβ40）注射至大鼠海马探讨其诱导凋亡相关蛋白P53蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系。方法：实验组将Aβ40立体定向注射至双侧大鼠海马的CA1、CA2-CA3区诱发其沉积、对照组立体定向注射等容量的生理盐水。通过P53单克隆抗体免疫组化法观察了凋亡相关蛋白P53的表达，并通过原位TDT末端标记（TUNEL）法观察了Aβ40的脑内致凋亡效应。结果：P53免疫组化显示，术后3天、7天的实验组大鼠切片上可见海马区明显的P53蛋白的表达，生理盐水对照组大鼠的相应切片检测未见P53蛋白的表达；术后3天、7天的TUNEL染色切片上可见海马区明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞，生理盐水对照组的大鼠海马切片上未见明显棕褐色阳性着染的凋亡细胞。结论：TUNEL染色及P53蛋白免疫组化结果提示，Aβ40在脑内可诱导海马神经细胞发生凋亡，P53蛋白可能参与了上述神经细胞的凋亡机制。

乳腺癌超声图像特征与P53、PIK3CA蛋白表达状态相关性的研究

目的通过观测乳腺癌的超声图像特征,分析其与P53、PIK3CA蛋白表达的相关性。方法回顾性分析2022年1月—2023年10月本院经病理证实为乳腺癌的101例女性患者的临床资料,在获取病理前均行超声检查。二维超声用于观察乳腺癌大小、形态、边界、纵横比、后方回声以及有无微钙化,彩色多普勒超声用于观察病灶内部以及周边的血流情况。采用SP免疫组化法检测P53、PIK3CA蛋白的表达情况,分析其与超声图像特征的相关性。结果101例乳腺癌患者的临床病理资料显示,P53、PIK3CA的蛋白表达情况与乳腺癌病理亚型均具有相关性(χ^(2)=9.259、P=0.026,χ^(2)=7.927,P=0.048)。在超声图像特征中,血流强度、病灶后方回声衰减与P53蛋白表达具有相关性;病灶最长直径、病灶形态与PIK3CA蛋白表达具有相关性。P53蛋白表达阳性患者病灶血流信号丰富组(χ^(2)=8.191,P=0.004)和存在后方回声衰减组(χ^(2)=11.279、P<0.001)均高于阴性者,PIK3CA蛋白表达阳性患者声像图中的最长直径小于阴性者(t=2.132,P=0.036),而PIK3CA蛋白表达阳性患者病灶形态不规则比例(χ^(2)=4.551、P<0.033)高于阴性者。多因素Logistic回归表明,富血供是P53蛋白表达的影响因素,OR值为2.35[95%CI(1.11,5.74)];病灶形态不规则是PIK3CA蛋白表达的影响因素,OR值为4.58[95%CI(1.35,18.48)]。结论乳腺癌超声图像特征与P53、PIK3CA蛋白表达具有相关性,可以为临床诊疗乳腺癌提供重要的价值。

鸡法氏囊素注射液安全性及其对鸡细胞因子和p53蛋白的影响

法氏囊是禽类中枢免疫器官,它位于禽泄殖腔后上方是B淋巴细胞发育分化和成熟的场所。鸡法氏囊素(Bursin,BS)是存在于法氏囊中的一类小分子生物活性肽,其能促进禽类淋巴细胞的分化发育及免疫器官的成,BS在增强免疫和疫病防控方面都有着广阔的应用前景。

人乳头瘤病毒16/18感染与膀胱癌组织cyclinD1、P53蛋白表达的相关性分析

目的 分析人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染与膀胱癌组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、P53蛋白表达的相关性。方法 采集62例膀胱癌患者的癌组织和癌旁组织。采用免疫组化染色和半定量积分方法,检测HPV16/18、cyclinD1和P53蛋白在膀胱癌及癌旁组织中的表达水平,并分析其表达与膀胱癌临床病理特征的关系以及THPV16/18与cyclinD1、P53蛋白表达的相关性。结果 膀胱癌组织中,HPV16/18、cyclinD1和P53蛋白的阳性率高于癌旁组织(P<0.05);HPV16/18、cyclinD1和P53蛋白阳性率病理分级高、临床分级高、有远处转移的膀胱癌组织分别高于病理分级低、临床分级低、无远处转移的膀胱癌组织(P<0.05);HPV16/18阳性组cyclinD1和P53蛋白阳性率高于HPV16/18阴性组(P<0.05);膀胱癌组织中HPV16/18表达与cyclinD1表达无相关性(P>0.05),与P53蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 HPV16/18、cyclinD1和P53蛋白均参与了膀胱癌的发生和发展,HPV16/18可以影响P53蛋白的表达,参与膀胱癌的进展。

靶向突变p53蛋白的抗肿瘤药物

p53蛋白是人体内十分重要的肿瘤抑制因子,通过调节细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡等作用发挥肿瘤抑制功能。突变后的p53蛋白不仅具有显性负性效应(dominant negative effect,DN)抑制野生型p53蛋白功能,而且还通过功能获得性效应(gain of function,GOF)调节细胞代谢、侵袭、迁移等方式促进肿瘤的发生。p53蛋白在超过50%的肿瘤组织中发生突变,是肿瘤细胞区别于正常细胞的一个特异性药物靶点。因此,针对突变p53蛋白开发新型抗癌药物一直是研究的热点。长期以来,由于突变p53蛋白表面较为光滑,缺乏药物结合口袋,使其被认为是一个不可成药的靶点。随着高通量筛选技术的发展以及对突变p53蛋白结构的深入了解,许多靶向突变p53蛋白的小分子化合物被报道并在体外展现出较好的抗肿瘤活性,多款基于突变p53蛋白研发的化合物已经进入临床试验阶段。本文就靶向p53蛋白治疗肿瘤的直接和间接策略进行综述,重点针对突变p53蛋白重激活剂与降解突变p53蛋白的小分子化合物作用机制进行梳理,以期为后续开发靶向突变p53蛋白药物的创新提供帮助。

Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在乳腺导管内增生性病变的表达及其意义

目的探讨B细胞淋巴瘤因子3(Bcl-3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、P53基因编码蛋白和增殖细胞核蛋白(Ki-67)在乳腺导管内增生性病变中的表达及应用价值。方法采用免疫组化检测乳腺普通型导管增生(UDH)、柱状上皮病变(CCL)、非典型导管增生(ADH)和导管原位癌(DCIS)组织中Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达。结果Bcl-3、cyclin D1、P53、Ki-67蛋白在UDH中均少量表达;在CCL、ADH和DCIS中均明显表达,且随着病变的级别升高,阳性率逐渐增高(P<0.05);Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白在CCL、ADH和DCIS中着色强阳性(++~+++)的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Bcl-3、cyclin D1、P53和Ki-67蛋白的表达在乳腺导管内增生性病变的病理诊断、鉴别诊断及指导临床治疗方面有较高应用价值,可显著提高乳腺导管内增生性病变的诊断准确率。

三阴性乳腺癌患者雄激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白表达特点

目的探讨三阴性乳腺癌患者雄激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白的表达特点及意义。方法选取三阴性乳腺癌患者60例(三阴性乳腺癌组)、非三阴性乳腺癌患者74例(非三阴性乳腺癌组),两组患者行乳腺穿刺病理活检,利用免疫组化法检测雄激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白表达;收集三阴性乳腺癌患者组织学分级、肿瘤直径、脉管内浸润、淋巴结转移情况。进行1 a随访,根据随访结果将患者分为预后良好组和预后不良组。结果三阴性乳腺癌组患者雄激素受体阳性表达率、锌指蛋白44阳性表达率明显低于非三阴性乳腺癌组,p53蛋白阳性表达率明显高于非三阴性乳腺癌组(均P<0.01)。组织学分级Ⅱ级、有淋巴结转移的三阴性乳腺癌患者雄激素受体、锌指蛋白44表达阳性率明显低于织学分级Ⅰ级、无淋巴结转移的患者,p53蛋白表达阳性率明显高于织学分级Ⅰ级、无淋巴结转移的患者(均P<0.05)。雄激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白表达阳性率在不同年龄、肿瘤直径、脉管内浸润的三阴性乳腺癌患者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。三阴性乳腺癌患者中预后不良组雄激素受体、锌指蛋白44表达阳性率明显低于预后良好组,p53蛋白表达阳性率明显高于预后良好组(均P<0.01)。预后不良组三阴性乳腺癌患者组织学分级Ⅱ级比例、有脉管内浸润、有淋巴结转移明显高于组织学分级Ⅰ级比例、无脉管内浸润、无淋巴结转移的患者(P<0.01)。年龄、肿瘤直径在不同预后的三阴性乳腺癌患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白、组织学分级、脉管内浸润、淋巴结转移是三阴性乳腺癌患者预后的独立影响因素。ROC曲线分析显示,雄激素受体、锌指蛋白44、p53蛋白联合检测的预测价值最高(AUC=0.960),其次为p53蛋白、雄激素受体、锌指蛋白44单独检测。结论三阴性乳腺癌患者雄激素受体、锌指蛋白44低表达,p53蛋白高表达,且与临床病理指标和预后密切相关,联合检测对患者预后具有较高的预测价值。

早期胃癌内镜分型与病理学特征及P504s、p53、Ki-67蛋白表达的相关性

目的探讨早期胃癌(GC)患者内镜分型与GC分化程度、浸润深度、P504s、肿瘤蛋白p53、Ki-67的相关性。方法回顾性分析2020年1月至2022年6月本院收治的100例早期GC患者的临床资料,分析早期GC内镜分型与病变部位、分化程度、浸润深度及P504s、p53、Ki-67蛋白表达的相关性。结果早期GC患者中胃窦部位病变率最高(55%),胃角病变率次之(20%),胃体、胃窦、贲门、胃角等病变部位多以Ⅲ型、Ⅱc型为主。早期GC患者中分化者的占比68%高于未分化者的32%(P<0.05),且未分化者以Ⅱb型为主,分化者以Ⅲ型为主。早期GC患者中浸润黏膜层者占56%,浸润黏膜下层者占44%,且浸润黏膜层者以Ⅱc型为主,浸润黏膜下层者以Ⅲ型为主。早期GC患者中P504s、p53、Ki-67阳性占比分别为80%、78%、95%,且均以Ⅲ型为主。经Spearman相关性分析显示,内镜分型与P504s、p53、Ki-67蛋白表达均呈正相关(r=0.310、0.308、0.349;P=0.034、0.042、0.028)。结论早期GC患者内镜分型与分化程度、浸润深度及P504s、p53、Ki-67蛋白表达水平有关,内镜分型越高则分化程度及浸润深度越严重,P504s、p53、Ki-67蛋白表达水平越高,确定以上指标有助于临床诊治早期GC。

肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7成员11蛋白调控铁死亡在缺血性脑卒中疾病中的研究进展

缺血性脑卒中是中老年人致残及死亡的主要原因,完善脑卒中的治疗方案并改善患者的生活质量已然成为当今医学研究的热点。铁死亡是最新研究发现的细胞程序性死亡,对脑缺血-再灌注的发病机制有重要的调控作用,肿瘤抑制因子p53(Tumor Suppressor Protein p53,P53)/溶质载体家族7成员11蛋白(Solute Carrier Family 7 Member 11,SLC7A11)是铁死亡过程中的重要信号传导通路,与缺血性脑卒中的生理病理息息相关,但目前关于此通路作用于缺血性脑卒中的机制仍需更多的循证医学证据。中药作为公认的多靶点治疗手段,是治疗缺血性脑卒中细胞铁死亡的一种手段,也对P53/SLC7A11信号传导通路发挥了关键的调控作用。但目前铁死亡参与缺血性脑卒中的作用机制未完全阐明,中药如何调控铁死亡相关信号通路尚处于探索阶段,随着相关研究的深入,中药作用于铁死亡信号通路的机制会更加清晰,中药复合提取物与中药活性物质可能是缺血性脑卒中铁死亡未来的研究方向和治疗前景。目前P53/SLC7A11信号传导通路研究以基础研究为主,随着研究的进展,应将基础研究与临床研究相结合,以期开展新药研发,为缺血性脑卒中提供新的治疗手段和途径。文章对P53/SLC7A11信号传导通路在缺血性脑卒中疾病中的调控过程以及中药对此信号传导通路所产生的效力进行综合性叙述,以期为缺血性脑卒中的临床治疗及预防提供新的策略。

依洛尤单抗联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者PCI术后疗效及血清sLOX-1、TP53表达的影响

目的探讨依洛尤单抗联合他汀降脂法对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后疗效及血清可溶性血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、肿瘤蛋白P53(TP53)表达的影响。方法选取2021年4月至2023年4月收治的113例行PCI术的ACS患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=56)及联合组(n=57),对照组给予阿托伐他汀钙片口服治疗,联合组给予阿托伐他汀钙片口服联合皮下注射依洛尤单抗注射液治疗,均连续治疗6个月,比较2组治疗疗效、不良反应发生率、随访6个月后的主要不良心血管事件(MACE),以及治疗前后的血清血脂水平及sLOX-1、TP53水平变化。结果联合组的总有效率为94.74%,明显高于对照组的80.36%(P<0.05);治疗后,2组TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,且联合组低于对照组(P<0.05);治疗后,2组血清sLOX-1、TP53水平均显著下降,且联合组低于对照组(P<0.05);对照组与联合组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访6个月,联合组MACE总发生率8.77%,明显低于对照组的19.64%(P<0.05)。结论PCI术后使用依洛尤单抗联合他汀降脂法可提高ACS治疗疗效,有效降低患者血脂水平和MACE发生率,减轻其炎性反应,且安全性较高。

BRAF、TP53、Pax8-PPARγ在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值

目的探讨肿瘤蛋白P53(TP53)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、配对盒基因8-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Pax8-PPARγ)在甲状腺癌中的表达及疗效预测价值。方法将2020年4月至2022年4月该院收治的150例甲状腺癌患者纳入研究。检测患者甲状腺癌组织及癌旁组织中TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA的表达水平,分析其与临床病理因素的关系,基于受试者工作特征(ROC)曲线及决策曲线分析TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平预测^(131)I治疗效果的价值。结果甲状腺癌组织中的TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。甲状腺癌患者淋巴结转移、肿瘤最大径、包膜浸润与TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平有关(P<0.05)。采用放射性^(131)I清除术后残留的甲状腺组织(简称清甲)失败患者组织TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA表达水平均高于清甲成功患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TP53、BRAF、Pax8-PPARγmRNA联合预测甲状腺癌患者清甲失败的曲线下面积优于三者单独预测(P<0.05)。决策曲线显示,三者联合预测甲状腺癌清甲失败发生的净收益率优于单一预测(P<0.05)。结论TP53、BRAF、Pax8-PPARγ在甲状腺癌组织中呈高表达,联合检测有助于预测^(131)I治疗效果,为临床确定合理治疗方案及时机提供参考。

p53、Ki67、CK5/6、AR在三阴性乳腺癌组织中表达情况及意义

目的:分析肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,p53)、细胞周期调节蛋白-67(Cell cycle regulatory protein-67,Ki67)、细胞角蛋白5/6(cytokeratin5/6,CK5/6)、雄激素受体(androgen receptor,AR)在三阴性乳腺癌组织中表达情况及意义。方法:选取2020年1月—2022年12月我院80例三阴性乳腺癌患者,采集全部患者切除后的癌组织及临近癌症超过3cm左右的癌旁组织,以免疫组化法检测癌组织及癌旁组织内p53、Ki67、CK5/6、AR水平,并分析三阴性乳腺癌组织中p53、Ki67、CK5/6、AR表达情况。结果:癌组织内的p53阳性检出率为67.50%(54/80)、Ki67阳性检出率为77.50%(62/80)、CK5/6阳性检出率为73.75%(59/80)、AR阳性检出率为27.50%(22/80),较癌旁组织中的7.50%(6/80)、6.25%(5/80)、5.00%(4/80)、3.75%(3/80)高(P<0.05)。p53、Ki67、CK5/6、AR阳性与三阴性乳腺癌患者的有无淋巴结转移、临床分期、组织学分级存在明显关联性(P<0.05)。结论:三阴性乳腺癌组织中的p53、Ki67、CK5/6、AR表达较高,且乳腺组织中的p53、Ki67、CK5/6、AR表达与有无淋巴结转移、临床分期、组织学分级具有明显相关性。