检测不同毒力结核分枝杆菌感染巨噬细胞的凋亡率及其凋亡蛋白caspase-3表达的时相性变化

目的:探讨不同毒力的结核分枝杆菌感染对巨噬细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:用结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv株(H37Rv株)和卡介苗(BCG)分别感染巨噬细胞RAW264.7株,同时设空白对照组,在感染后1、6、12及24小时,用流式细胞技术检测各组巨噬细胞的凋亡率;应用Western blot和RT-PCR检测caspase-3蛋白的表达水平。结果:结核分枝杆菌感染组的凋亡率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组凋亡率高于H37Rv株感染组,在感染后1、12和24小时凋亡率升高显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。巨噬细胞感染结核分枝杆菌后,其caspase-3蛋白表达增高,结核分枝杆菌感染组的caspase-3蛋白表达高于对照组,对照组<H37Rv株感染组<BCG感染组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组caspase-3蛋白表达高于H37Rv株感染组,在感染后1、12和24小时蛋白表达显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结核分枝杆菌感染组caspase-3基因相对表达量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);BCG感染组caspase-3基因表达高于H37Rv株感染组,在感染后1和24小时表达显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:结核分枝杆菌感染导致巨噬细胞的凋亡,不同毒力的结核分枝杆菌感染巨噬细胞凋亡存在差异,毒力弱的结核分枝杆菌感染巨噬细胞凋亡更加显著,巨噬细胞的凋亡与结核分枝杆菌的毒力强弱有关,与caspase-3蛋白的表达高低有关。

核转录因子κB抑制剂PDTC对胃癌细胞株增殖和凋亡相关蛋白caspase-3表达影响的实验研究

目的:探讨核转录因子NF κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖和凋亡相关蛋白caspase 3表达的影响。方法:利用TransAMTM NF κBP65活性测定试剂盒,检测PDTC作用胃癌细胞株AGS、SGC 7901 12h、24h后,NF κB亚基P65活性的变化。采用噻唑蓝 (MTT)比色法观察PDTC作用 24h、48h、72h,对细胞增殖的影响。用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化,利用免疫印迹法 (Western blot法)检测细胞中活化型caspase 3蛋白表达的变化。结果:经PDTC处理的实验组胃癌细胞NF κB的活性受到抑制(P<0. 01),与对照组相比,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0. 05)。经PDTC处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光,胞质检测到活性caspase 3蛋白的表达。结论:核因子NF κB参与胃癌细胞的增殖与凋亡调控,PDTC可通过抑制NF κB活性上调caspase 3表达,从而诱导细胞的凋亡。

胃痞消抑制慢性萎缩性胃炎脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3和P_(53)表达

目的:探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化合物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数,用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数。结果:模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消3个剂量组(30,20,10 g.kg-1.d-1,qd,ig,给药4周)均能明显降低模型对照组出现的上述变化(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消治疗CAG的作用机制可能与其下调胃黏膜上皮细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和P53的表达,以及抑制黏膜上皮细胞凋亡有关。

利拉鲁肽对缺氧诱导的心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的检测胰高血糖素样肽-利拉鲁肽对氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)诱导缺氧条件下的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达量的影响。方法将原代培养的心肌细胞分为6组:空白对照组,Co Cl2诱导化学缺氧组,缺氧+不同剂量利拉鲁肽处理组(1、10、100、1000nmol/L利拉鲁肽)。结果缺氧能诱导心肌细胞中凋亡蛋白Bcl-2表达的增高并抑制Caspase-3蛋白的表达(P<0.05);利拉鲁肽能抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达并增加Bcl-2的表达,且利拉鲁肽对凋亡蛋白的影响具有剂量依赖性。结论利拉鲁肽抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达,并促进凋亡蛋白Bcl-2的表达。

促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的相关性

目的观察阿霉素(ADR)耐药的人慢性粒细胞白血病细胞株K562/AO2在ADR和雄黄作用下细胞活力、凋亡及加入Caspase-3抑制剂前后Caspase-3酶活性的变化,探讨促凋亡蛋白Caspase-3与白血病细胞耐药的关系。方法①四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定药物作用下细胞株的细胞活力(A值);②DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA断裂情况;③酶显色活性分析法(CAA)测定Caspase-3活性水平的变化。结果①MTT法:K562/AO2细胞的A值与雄黄呈时间、剂量依赖关系。②雄黄作用组有凋亡发生。③未加抑制剂组Caspase-3活性明显升高(P<0.05),对雄黄呈时间、剂量依赖关系,加入抑制剂后此关系消失,对ADR无此关系。结论Caspase-3酶活性水平的变化能显著影响药物诱导肿瘤细胞凋亡的能力,在肿瘤耐药的发生发展中起着重要的作用。

辛伐他汀对COPD模型大鼠凋亡相关蛋白caspase-3的影响

目的探讨辛伐他汀对COPD模型大鼠肺组织凋亡相关蛋白caspse-3表达的影响。方法将30只大鼠随机分为正常组、对照组和治疗组,治疗组和对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组给予辛伐他汀2.5 mg/kg治疗6周,正常组不作干预。8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,应用RT-PCR及免疫组织化学技术检测大鼠肺组织caspase-3基因及蛋白的表达。结果①肺组织病理学:对照组可见肺气肿和气道周围炎症性改变,治疗组肺气肿及气道周围炎症浸润较对照组减轻。②RT-PCR结果:与正常组相比,对照组和治疗组caspase-3 mRNA表达增多(P均<0.05);与对照组相比,治疗组caspase-3mRNA表达减少(P<0.05)。③免疫组化结果:与正常组相比,对照组和治疗组caspase-3表达增多(P均<0.05);与对照组相比,治疗组caspase-3表达减少(P<0.05)。结论辛伐他汀通过降低caspase-3基因及蛋白的表达,减少COPD大鼠肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。

骨髓间质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注凋亡蛋白Caspase-3的影响

目的研究静脉移植骨髓间充质干细胞(MSCs)对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能及凋亡相关蛋白caspase-3的影响。方法体外培养及扩增MSCs后,用绿色荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记,通过静脉途径移植给大脑中动脉缺血2 h再灌注的SD大鼠,按不同时间点取材,荧光显微镜观察BMSCs在脑内的分布,免疫组织化学染色及RT-PCR检测大鼠脑内caspase-3蛋白表达情况。结果移植组在移植后第6天神经功能明显好于对照组(P<0.05)。移植组移植后3、12、24、48、72 h caspase 3免疫组化阳性目标面密度分别为(1.34±0.31)%、(3.98±0.67)%、(5.58±0.92)%、(4.65±0.69)%、(3.51±0.63)%,对照组分别为(2.09±0.19)%、(5.23±0.30)%、(6.89±0.57)%、(5.93±0.56)%、(4.39±0.57)%,移植组和对照组比较均(P<0.05)。6h及7 d移植组caspase 3阳性目标面密度分别为(2.81±0.35)%、(1.64±0.29)%,与对照组(3.92±0.44)%,(2.29±0.21)%比较差异显著(P<0.01)。移植组相应时间点caspase-3的表达明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);移植组大鼠缺血侧皮层的caspase-3 mRNA相对量明显低于对照组(P<0.01)。结论经静脉注射骨髓间充质干细胞可明显改善神经功能。其可能通过下调caspase-3表达方式对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的:研究心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注机制。方法:将健康SD大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉前降制作大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在造模成功后24h和7天实验。采用免疫组化PV二步法检测大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达;采用RT-PCR法检测大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达。结果:心脑通络液各剂量组对缺血24h和7天心肌细胞中Caspase-3蛋白表达有不同程度降低,Bcl-2 mRNA表达有不同程度升高,尤以心脑通络液高剂量组表现最为明显。结论:心脑通络液能通过抑制大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达,增加Bcl-2 mRNA表达,减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤。

人胎儿卵细胞凋亡及其凋亡蛋白Caspase-3表达的临床意义

目的 探讨人胎儿卵泡形成过程中卵细胞凋亡及其凋亡蛋白 Caspase- 3的表达意义。方法 收集13例行水囊引产终止妊娠的胎儿卵巢 ,其中孕中期 (2 0～ 2 8孕周 ) 7例 ,孕晚期 (2 9～ 38孕周 ) 6例。利用原位末端标记法 (TUNEL法 )和免疫组化法观察胎儿卵泡形成过程中卵细胞凋亡及其凋亡蛋白 Caspase- 3的表达。结果 部分胎儿卵细胞末端标记阳性 ,孕中期卵细胞凋亡指数 [(9.8± 1.2 ) % ]大于孕晚期 [(3.1± 1.0 ) % ],P<0 .0 1。凋亡相关蛋白 Caspase- 3在胎儿卵细胞内广泛表达 ,孕中期阳性单位 (36 .6± 3.1)大于孕晚期 (2 0 .2± 2 .6 ) ,P<0 .0 1。Caspase- 3表达与卵细胞凋亡呈正相关。结论 胎儿卵泡形成过程中卵细胞发生凋亡 ,导致生殖细胞丢失 ,凋亡蛋白 Caspase-

西红花酸对H_2O_2诱发心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的影响

目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。方法:通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。结果:在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4mol·L-1H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4mol·L-1H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。结论:西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。

针刺对VD模型大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达水平的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中引起细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,为临床治疗血管性痴呆提供理论依据。方法:将水迷宫测试合格的大鼠随机分5组(正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组,每组24只)。运用四血管阻断法制作VD大鼠模型,造模成功7天后,针刺大鼠头穴干预。通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力;免疫组化检测海马Caspase-3、NFK-βp65阳性表达。结果:相同时刻,针刺组(手针组、电针组)大鼠与模型组大鼠对比,成功穿越平台次数增多,逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);同一时间点,电针组大鼠较手针组穿越平台成功次数明显增多,差异有统计学意义(P <0. 05)。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组Caspase-3阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P <0. 05或P <0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低Caspase-3阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组NFK-βp65阳性细胞表达相比有所下降,均具有显著性差异(P <0. 05或P <0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低NFK-βp65阳性细胞表达。手针组和电针组治疗第7天、第14天、第21天3个时间点与同一时点模型组PTEN mRNA表达相比有所下降,均具有显著性差异(P <0. 01),说明手针治疗和电针治疗均能降低PTEN mRNA表达。结论:针刺具有明显抑制血管性痴呆(VD)大鼠脑组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、NFK-βp65及PTEN mRNA表达的影响,具有脑保护作用。

大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及相关调控蛋白Caspase-3表达的时空分布

目的观察大鼠脊髓损伤(SCI)后神经元细胞凋亡和相关调控蛋白Caspase-3表达的时间、空间分布规律。方法 SD大鼠50只,分为假手术组和SCI组,钳夹法建立SCI模型,用结晶紫(CV)染色法、TUNEL法和免疫组织化学方法观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内脊髓神经细胞存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3的表达状况。结果 CV染色发现,SCI后6h^7d在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经细胞,在1.00~3.50mm距离内,存活的神经细胞数逐渐增加,4.00mm处达峰值;TUNEL结果发现,SCI后6h^7d在1.05~4.55mm范围内,神经细胞出现凋亡,3d时在2.55mm处,细胞凋亡达高峰,7d时显著减少;免疫组织化学结果发现,SCI后6h^7d在1.10~4.60mm范围内,神经元细胞出现Caspase-3阳性表达,3d在3.10mm处Caspase-3表达达到高峰,7d显著减少。结论 SCI后,凋亡的神经细胞及其相关调控蛋白Caspase-3的表达有一定的时空分布规律。

慢性牙周炎牙龈组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达

目的:研究慢性牙周炎牙龈组织中细胞凋亡的发生情况和Caspase-3蛋白的表达,探讨其在慢性牙周炎病变发生中的意义。方法:应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学方法检测21例慢性牙周炎牙龈组织和21例健康牙龈组织中的细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及Caspase-3蛋白的表达。结果:慢性牙周炎组牙龈组织中细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P<0.05)。与正常组相比,慢性牙周炎组牙龈组织中细胞caspase-3表达明显增强,两组间有显著性差异(P<0.05)。结论:慢性牙周炎病人牙龈组织细胞发生凋亡,且通过激活细胞凋亡信号传导途径中的Caspase-3而导致慢性牙周炎发生。

花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子及蛋白Caspase-3的表达影响观察

目的 探讨花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子和蛋白Caspase-3表达的影响.方法 利用PI染色流式细胞术和Western Blotting测定不同浓度花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子和蛋白Caspase-3表达的影响.结果 各浓度花色苷诱导膀胱癌细胞的凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);各浓度的花色苷对蛋白Caspase-3的表达率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 花色苷可诱导膀胱癌细胞发生凋亡,作用机制与Caspase-3蛋白表达升高相关.

针刺对AD模型大鼠海马凋亡相关蛋白Caspase-3的影响

目的:观察针刺对AD模型大鼠海马凋亡相关蛋白Caspase-3的影响。方法:SD大鼠20只,连续6w腹腔注射D-半乳糖(120mg·kg-1)和亚硝酸钠(45mg·kg-1)建立AD模型后随机分成模型组、针刺组(n=10),同时设立非模型组(n=10)。造模后第21d,针刺组大鼠予以针刺百会和肾俞穴治疗,而模型组大鼠不予以治疗。针刺治疗结束后大鼠立即处死,采用免疫组化法检测非模型组、模型组、针刺组大鼠海马Caspase-3表达。结果:免疫组化结果显示模型组大鼠海马Caspase-3表达明显增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01);而针刺组Caspase-3的表达明显减少,与模型组比较(P<0.01)。结论:针刺可抑制大鼠海马Caspase-3表达。

钙离子载体A23187对转化生长因子β1刺激的肝星状细胞增殖、周期及凋亡蛋白caspase-3表达的影响

目的研究钙离子载体A23187对转化生长因子β_1(TGF-β_1)刺激的肝星状细胞增殖、周期及凋亡蛋白caspase-3表达的影响。方法将液氮保存下的肝星状细胞株,于37℃、50mL/L CO_2孵箱中进行复苏传代培养,同步化后将细胞分为5组:空白组、TGF-β_1(5ng/mL)组、TGF-β_1+低、中、高剂量钙离子载体A23187组,即5ng/mL TGF-β_1刺激24h,再分别加入1、2、4μmol/L不同剂量钙离子载体A23187作用24h后,用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,蛋白免疫印记测定凋亡蛋白caspase-3表达。结果不同浓度钙离子载体A23187均能显著抑制细胞增殖(P<0.05),且随着剂量的增加,细胞的相对增殖率(RGR)降低,低、中、高剂量组分别为85.93%、61.71%、48.43%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);不同处理组G1期细胞比例、S+G2期细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05),钙离子载体A23187剂量越大,G1期细胞比例越高,S+G2期细胞比例越低(P<0.05)。随着钙离子A23187浓度的增加,细胞内caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论钙离子载体A23187可能通过阻滞大鼠肝星状细胞由G1期进入S期和G2期,抑制细胞增殖,同时上调凋亡蛋白caspase-3的表达。

金匮肾气丸对药物性聋豚鼠耳蜗凋亡蛋白caspase-3的影响

目的:观察补肾方金匮肾气丸对庆大霉素(GM)中毒性聋豚鼠耳蜗凋亡蛋白caspase-3的影响。方法:将30只健康级白色红目豚鼠,雌雄各半,随机分为3组。正常对照组(n=10):普通饲料喂养;模型组(n=10):每日肌肉注射庆大霉素120mg/kg,连续10天造成耳聋模型;中药干预组(n=10):在模型组的基础上,以药量为20.3g/kg·天的金匮肾气丸制剂灌胃,连续10天。免疫组化法检测各组耳蜗毛细胞平均光密度值并比较。结果:模型组和中药干预组豚鼠耳蜗毛细胞平均光密度较正常组有明显差异(P<0.01),中药干预组和模型组比较也有明显差异(P<0.01)。结论:金匮肾气丸可通过抑制caspase-3的表达,而减轻GM的耳毒性反应,起到保护听功能的作用。

丹酚酸A、C分子药对配伍干预肾纤维化组织凋亡相关蛋白caspase-3、GRP78的实验研究

目的研究丹酚酸A、C分子药对配伍对肾纤维化过程中凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的调节作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组,模型组,丹酚酸A组,丹酚酸C组,丹酚酸A、C按1:1配伍组(丹酚酸A+C组)。除正常组外,其余大鼠均采用单侧输尿管梗阻(UUO)造模。造模后第2天开始各组给予相应的干预措施;2周后处死大鼠,收集相应标本,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),光镜观察肾组织病理,TUNEL检测技术观察肾小管间质细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测肾组织caspase-3、GRP78 mRNA的表达。结果 1与正常组比较,模型组及各治疗组尿β2-MG、NAG水平均明显升高(P<0.05)。2与模型组比较,各治疗组尿β2-MG水平均明显降低(P<0.05),丹酚酸A、C组尿NAG水平明显降低(P<0.05)。3与模型组比较,各治疗组肾脏组织病理情况均有不同程度的改善,尤以丹酚酸A、A+C组改善明显(P<0.05)。4丹酚酸A、C组及A+C组可以下调caspase-3、GRP78的表达,有效减轻肾小管间质细胞凋亡,且丹酚酸A+C组较丹酚酸C组效果更明显(P<0.05)。结论丹酚酸A、C及A+C分子药对配伍可一定程度保护UUO大鼠肾小管功能,并下调肾组织caspase-3、GRP78的表达,减少肾小管间质细胞凋亡的发生,减轻肾间质纤维化程度。上述作用可能与该药物干预凋亡相关蛋白caspase-3、GRP78的表达,抑制内质网应激途径有关。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。