自发性蛛网膜下腔出血的外科原则：蛛网膜下腔出血的影像学检查

颅内动脉瘤破裂是造成蛛网膜下腔出血的最主要原因，因此，一旦明确诊断即应迅速对动脉瘤的数目、位置、大小、形态，以及与载瘤动脉和邻近颅内结构的关系等进行全面评价，

蛛网膜下腔出血的外科治疗

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是神经外科较常见的一组综合病症，其病残率及病死率均较高。人们不断地认识、了解此病，设法找出一种合理、快速、简便而行之有效的诊断与治疗措施。随着科学技术的发展，各种医疗器械、影像学检查方法、血管内治疗材料及显微神经外科技术的迅速发展，可供参考使用的诊断手段日益增多，可选择的治疗方法也不断增多，对自发性蛛网膜下腔出血的诊断及治疗将逐渐完善。

自发性蛛网膜下腔出血脑血管造影及外科处理的时机选择

自发性蛛网膜下腔出血脑血管造影及外科处理的时机选择李洪伟，楚功仁（河南省人民医院神经外科郑州市４５０００３）自发性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）是指颅内非外伤性血管破裂，血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态。动脉瘤破裂是此症的主要原因，其它如脑血管畸形、动脉硬...

动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑内血肿

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)伴脑内血肿病例的临床特点。方法 对14例a SAH首次头部CT所见以明显的脑内血肿,伴发不同程度的蛛网膜下腔积血患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析。结果 本组患者表现头痛12例(85 .7% ) ,呕吐8例(5 7.1% ) ,一过性意识障碍2例(14 .3% ) ,昏迷6例(42 .9% ) ,抽搐2例(14 .3% ) ,脑膜刺激征阳性11例(78.6 % ) ,表现局灶神经功能障碍10例(71.4 % )。所有病例均经全脑血管造影检查(DSA)、或/和手术、尸解证实颅内动脉瘤。12例于神经外科手术后出院。2例死于脑疝。结论 a SAH伴脑内血肿病例一般病情较重,意识障碍及神经系统局灶定位体征的发生率高。这与额、颞叶脑实质受损,功能障碍相关。早期头部CT扫描主要表现为半球间裂、脑岛池部位的蛛网膜下腔积血,伴发明显的额、颞叶血肿。一经DSA明确动脉瘤,只要病情许可,最佳处理是尽快外科治疗。

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛、缺血性神经元损伤和再出血的机理探讨

为研究蛛网膜下腔出血 (SAH)患者急性期血液流变学、血凝学及 D-二聚体的动态变化 ,探讨其在SAH后发生脑血管痉挛 (CVS)、迟发性缺血性神经元损伤 (DID)及再出血的意义 ,以指导治疗 ,动态检测了 30例SAH患者的血液流变学、血凝学及 D-二聚体变化 ,并与 5 0例神经外科手术患者比较。结果 SAH患者发病 10天内全血粘度 (高、低切 )、血浆粘度和 D-二聚体持续增高 ,f蛋白原初始增高、1周后降低 ,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 1) ;SAH组凝血时间 (CT)、活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆凝血酶原时间 (PPT)明显缩短 ,P<0 .0 1。认为 SAH患者急性期处于高粘、高凝、高纤溶状态 ,此为 SAH急性期应用扩容及抗纤溶药物预防 CVS。

血管紧张素Ⅱ调控基质金属蛋白酶9的表达在蛛网膜下腔出血发病中的机制研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控基质金属蛋白酶9(MMP⁃9)的表达在蛛网膜下腔出血(SAH)发病中的机制。方法人脑微血管内皮细胞(HBMEC)株分为AngⅡ组、AngⅡ+SB203580组和对照组。其中AngⅡ组以100μg/L浓度AngⅡ处理90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测;AngⅡ+SB203580组以5μΜ的SB203580处理20 min后以100μg/L浓度AngⅡ处理90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测;对照组加入RPMI⁃1640培养液培养90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液MMP⁃9水平,并以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组细胞上清液MMP⁃9[处理12 h:(4.21±1.36)μg/L比(5.81±1.72)μg/L,P<0.01]水平升高,AngⅡ+SB203580组细胞上清液MMP⁃9[处理12 h:(4.21±1.36)μg/L比(3.64±1.45)μg/L,P<0.01]水平降低(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+SB203580组细胞上清液MMP⁃9水平降低(P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ组细胞p38 MAPK的mRNA[处理12 h:(0.422±0.057)比(0.538±0.071),P<0.05)]和蛋白表达水平[(0.452±0.105)比(0.635±0.133),P<0.001]升高,AngⅡ+SB203580组细胞p38 MAPK的mRNA[处理12 h:(0.422±0.057)比(0.375±0.066),P<0.05]和蛋白表达水平[(0.452±0.105)比(0.276±0.081),P<0.001]降低(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+SB203580组细胞p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论AngⅡ可能通过激活p38 MAPK信号通路上调MMP⁃9表达从而促进SAH发生发展。

头部及神经外科学

0132904 臂丛背侧脊神经根切断术治疗上肢痉挛状态/Bertelli J A//J Neurosurg.-2000,93(1).-26～32 湘雅图0132905 鞍上蛛网膜囊肿的可能起源:9例患者的神经影像学和神经外科手术的观察/Miyajima M//J Neurosurg.-2000,93(1).-62～67

介入栓塞术与手术夹闭法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者免疫功能的影响

目的探讨介入栓塞术与手术夹闭法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者免疫功能及血清类胰岛素一号生长因子(IGF-1)、可溶性细胞间黏附因子-1 (sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)水平的影响。方法选取2015年6月至2017年8月于本院进行治疗的86例aSAH患者为研究对象,回顾性分析所有患者的临床及随访资料,根据资料中不同的治疗方法将其分为对照组和观察组,各43例,对照组采用手术夹闭法治疗,观察组采用介入栓塞术治疗,观察比较两组患者的血清IGF-1、sICAM-1和sVCAM-1水平、免疫功能、短期预后及并发症发生情况。结果 (1)观察组患者的预后良好率(69. 77%)明显优于对照组(46. 51%),差异有统计学意义(P <0. 05);(2)两组患者术后血清IGF-1、sICAM-1和sVCAM-1水平均较术前降低,且观察组术后血清IGF-1、sICAM-1和sVCAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)两组患者术前IgG、IgM及IgA水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后第1天和对照组术后第1、3天IgG、IgM及IgA水平均低于术前(P <0. 05);而观察组术前与术后第3天IgG、IgM及IgA水平比较差异无统计学意义(P>0. 05);且观察组术后第1、3天IgG、IgM及IgA水平均明显高于对照组(P <0.05);(4)观察组术后并发症发生率(16. 28%)明显低于对照组(51. 16%),差异有统计学意义(P <0. 05)。结论采用介入栓塞术治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床疗效明显优于手术夹闭法,能够有效降低患者血管炎性反应,减少术后并发症的发生,改善患者生活质量及预后,且对患者免疫功能影响较小,可作为aSAH患者首选的治疗方式。

张建民教授团队研究项目荣获2015年中华医学科技奖二等奖

浙江大学医学院附属第二医院张建民教授领衔的神经内外科脑血管团队研究项目《脑卒中的病理机制及诊治策略研究》荣获2015年中华医学科技奖二等奖。〈br〉 脑卒中已是当今我国第一位死因。我国每年新发脑卒中病例200～250万，发病率还在不断上升之中，造成的直接经济费用高达400多亿元，给社会和家庭带来巨大负担。因为脑卒中病理机制不甚明了，影像学评估手段有限，内外科治疗均不够规范，因此脑卒中的疗效欠佳。张建民教授团队探索炎症、凋亡及自噬等在脑卒中后病理损伤中的作用，以寻找“内”、“外”源性神经保护方法；制定蛛网膜下腔出血和脑缺血急性溶栓的规范化诊治流程及基于影像学的脑出血个体化微创治疗等方法，以期提高脑卒中的治疗效果。他们结合病理机制和临床诊治进行相关研究，取得以下结果：①探索脑卒中后“内源性”神经保护新机制。在国际上率先阐明炎症小体在蛛网膜下腔出血后炎症反应中的作用，提示先天性免疫是干预蛛网膜下腔出血的新靶点；明确蛛网膜下腔出血后自噬反应能够抑制神经元凋亡；率先利用新型影像序列研究颅内微出血，证实多发微出血是溶栓后出血转化的内在机制之一。②研究“外源性”神经保护药物，为新药开发提供实验依据。在国际上首次阐明P2 X7受体阻断剂能够缓解蛛网膜下腔出血后细胞外ATP引发的凋亡；揭示氢气通过选择性抗氧化作用可减轻蛛网膜下腔出血后血管痉挛和细胞凋亡；率先仅早期应用高压氧治疗脑缺血，其机制为增加梗死区域葡萄糖利用。③制定并完善了脑卒中规范化诊治流程、微创及个体化治疗方案。在国内率先推出并推广符合我国国情的蛛网膜下腔出血规范化诊治流程，由经过资质审核的医生开展脑血管介入工作，保证了治疗质量；对脑出血患者实施个体化微创治疗；制定缺血性卒中急性期溶栓和取栓治疗的规范化诊治流程，首创时间追踪模式，增加溶栓比例，持续缩短入院至溶栓时间，推动溶栓工作的开展。

慢性肥厚性硬脑膜病变误诊为蛛网膜下腔出血二例并文献复习

慢性肥厚性硬脑膜病变（hypertrophic cranial pachymeningopathy）是以硬脑膜慢性、进行性增厚和纤维化炎性反应为主要病理改变,以头痛和脑神经损害为主要临床症状的罕见疾病,多在神经内科就诊,神经外科医师对其认识不足[1-3].病变长期反复发作,会使小脑幕和大脑镰硬脑膜明显增厚[4],有时CT检查类似于蛛网膜下腔出血,可能误诊.我院在1997年和2010年收治2例慢性肥厚性硬脑膜病变患者,入院时均误诊为＂蛛网膜下腔出血＂.本文通过介绍典型病例,并结合文献分析该病的影像学表现、诊断和治疗,以期引起神经外科医师的重视.

动脉瘤蛛网膜下腔出血伴脑室积血25例临床分析

目的研究动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)伴脑室积血病例的临床特点。方法对25例aSAH首次头颅CT所见以蛛网膜下腔出血伴发明显的脑室积血患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析。结果本组患者表现头痛22例(88%),呕吐24例(96%),一过性意识障碍15例(60%),昏迷4例(16%),抽搐11例(44%)。表现局灶神经功能障碍12例(48%)。脑膜刺激征阳性14例(56%)。所有病例均经全脑血管造影检查(DSA)、和(或)手术、尸检证实颅内动脉瘤。21例于神经外科手术后出院。4例死于脑疝。结论aSAH伴发脑室积血病例一般病情较重,意识障碍及神经系统局灶定位体征的发生率高,内科及神经系统并发症发生率高,特别是易于发生脑脊液循环障碍,造成脑积水。脑室出血本身不具有动脉瘤定位意义。动态影像学观察一旦确诊脑积水,只要病情许可,最佳处理是尽快外科治疗。

蛛网膜下腔出血动脉瘤夹闭术106例的护理

目的提高蛛网膜下腔出血动脉瘤夹闭术的护理水平。方法对106例蛛网膜下腔出血动脉瘤夹闭术术前术后进行心理干预及针对性护理，采取积极治疗及护理对策。结果治愈91例，神经功能损害9例，偏瘫4例，失语2例，动眼神经麻痹2例．精神障碍1例。死亡6例。结论蛛网膜下腔出血动脉瘤夹闭术后并发症多且复杂．术后全面及时观察生命体征的变化并及时采取有效措施可降低并发症，促进患者康复。

显微手术治疗动脉瘤性SAH预后影响因素分析

颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，是引起蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因，我国年发生率为6～35．6／10万人，高发于芬兰和日本，好发于50—69岁人群，约占总发生率的67%。90％以上脑动脉瘤分布在脑基底动脉环附近，其中大多数位于颈动脉系统。颅内动脉瘤在破裂前不易被发现，一般出现SAH临床症状才被注意.随着多排螺旋CT及造影技术的更新，动脉瘤的诊断准确性和检出率不断提高，显微外科技术水平及手术辅助设备也得到了相应提高和更新，导致动脉瘤性SAH手术治疗效果亦不断提高。

神经介入影像学的现况和展望

一、神经介入影像学的定位 神经介入影像学归属何科?神经介入治疗技术归谁掌握?实践表明,不论是神经影像科医师抑或神经外科医师,只有具备影像学知识,熟知相关仪器、材料性能,才能从容进行神经介入治疗手术操作。国外学者统计。