动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知障碍的诊治进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,aSAH)作为一种极具危害性的脑血管疾病,常常会给病人带来严重的身体伤残以及认知功能损害。本文旨在全面综述aSAH后认知障碍的流行病学特征、发病机制、诊断技术、治疗方法以及康复策略的最新研究进展,以期为临床医生在面对此类疾病时,能够提供更为精准、全面的诊疗思路和方案。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致认知障碍的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)除高致死率及高致残率外,还会造成难以识别和量化的认知障碍。早期使用神经心理学量表对认知功能进行评估至关重要;与功能结果的预测因素相比,缺乏有临床意义的认知障碍的预测因素。本文查阅近年来国内外关于aSAH后认知障碍的文献并进行综述,以期为临床治疗决策提供参考依据。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后发生认知障碍的危险因素分析及预测模型构建

目的 分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后认知障碍发生的危险因素并根据结果构建预测模型。方法 选取接受治疗的aSAH患者312例,根据术后6个月的MMSE评分判断是否发生认知障碍,并将患者分为对照组和认知障碍组,收集患者临床资料,分析影响aSAH后认知障碍发生的危险因素,构建预测模型并进行评估(H-L拟合度检验、ROC曲线下面积),模型的临床使用价值以决策曲线(DCA)评估。结果 本研究收集312例患者资料,aSAH后发生认知障碍者126例(40.38%)。饮酒史、治疗方式、Hunt-Hess分级、合并高血压、并发症与aSAH后认知障碍发生关系密切(P<0.05),但与性别、年龄、受教育年限、瘤体直径、吸烟史、瘤体部位、术后脑梗死、多发性动脉瘤、CT-Fisher分级、合并糖尿病、明确诊断至手术时间无关;饮酒史、合并高血压及Hunt-Hess分级为3~4级为影响aSAH后认知障碍发生的独立危险因素(P<0.05);预测模型的ROC曲线下面积为0.754,特异度、敏感度分别为91.40%、77.94%;H-L拟合度检验评估模型的有效性,χ^(2)=1.564,P=0.325;对该模型进行DCA曲线分析,结果显示,阈概率在0.1~0.625之间应用该列线图预测模型具有一定的临床应用价值。结论 饮酒史、合并高血压及Hunt-Hess分级为3~4级为影响aSAH后认知障碍发生的独立危险因素,以此建立的预测模型具有较好的区分度及有效性,临床使用价值较高,能够为临床提供更加简洁、直观的预测aSAH后认知障碍发生风险的方式。

从细胞凋亡角度探讨针刺干预蛛网膜下腔出血认知障碍的机制之研究进展

认知障碍(cognitive impairment,CI)高发于蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)这一重型脑血管疾病。随着外科治疗发展,SAH病死率已获得有效控制,SAH CI越发引起关注。针刺疗法可改善出血性脑卒中患者日常生活能力,对CI亦有确切效果。相关研究表明细胞凋亡异常是SAH CI发生发展的重要原因。本文系统分析SAH CI过程中凋亡相关通路,并详细论述针刺干预细胞凋亡的机制。由细胞凋亡的线粒体途径看来,针刺能调节B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)等表达,控制Caspase级联反应以及非Caspase依赖凋亡过程。于内质网途径来说,针刺疗法可调控蛋白激酶R样内质网激酶、葡萄糖调节蛋白78、Caspase-12等的活性,制约过度内质网应激。就死亡受体途径而言,针刺能够抑制肿瘤坏死因子-α与其受体结合引起的细胞凋亡与炎症反应。可知对于细胞凋亡多种途径,针刺均可发挥调控作用,对过度凋亡信号传递具有削弱效应,且与协调Janus激酶/信号转导和转录激活蛋白、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路有关,其间也可见针刺的整体、双向、良性调整作用特点。文章尝试从细胞凋亡角度探讨针刺干预SAH CI可能机理,旨在为相关研究和临床防治提供参考与思路。

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知障碍及影响因素分析

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后认知障碍的发生情况及影响因素。方法对167例aSAH患者发病24h内、10d及出院6个月采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)进行认知功能评价,比较认知障碍(Mo CA评分≤27分)发生率、早期评估与出院6个月评估认知障碍符合率。采用logistic回归分析aSAH后发生认知障碍的影响因素。结果aSAH发病24h内、10d及出院6个月认知障碍发生率分别为70.7%、60.5%和51.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。aSAH发病后24h内、10d评估与出院6个月评估认知障碍符合率分别为69.5%、83.2%。经多因素logistic回归分析发现,高血压(OR=0.97)、糖尿病(OR=0.85)、烟酒史(OR=0.94)、Hunt-Hess分级(OR=2.87)、改良Fisher分级(OR=1.95)、并发症(OR=3.69)是aSAH后发生认知障碍的独立影响因素(均P<0.05)。结论颅内aSAH后认知功能损害严重,不同时期评估结果存在一定差异。颅内aSAH患者出院6个月发生认知障碍与高血压、糖尿病、长期烟酒史、Hunt-Hess评分、Fisher分级、并发症等有关。

海马区微循环障碍在蛛网膜下腔出血后认知障碍中的作用及其机制研究

目的研究海马区微循环障碍在蛛网膜下腔出血(SAH)后认知障碍中的作用及其机制。方法选取2017年1月至2019年1月绍兴市人民医院收治的138例SAH患者为研究对象,根据发病6个月后蒙特利尔认知评估量表评分,存在认知障碍(≤26分)63例,无认知障碍(>26分)75例;在发病后10 d进行CT灌注成像检查并比较两组患者双侧海马区脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)等灌注参数。将30只小鼠按随机数字表法随机分为两组:模型组20只,采用线拴法血管内穿刺建立SAH模型;假手术组10只,不作血管内穿刺。建模前及建模成功后10 d采用水迷宫法(寻找站立平台的潜伏时间)评估认知功能,然后断头取脑,切取海马组织进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色,评估海马区细胞凋亡情况。结果与无认知障碍组比较,认知障碍组患者双侧海马区CBF下降,MTT、TTP均明显延长,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者双侧海马区CBV比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。模型组20只小鼠中,存在认知障碍8只,无认知障碍12只;认知障碍组潜伏时间较无认知障碍组明显延长(P<0.05)。荧光显微镜下可见模型组小鼠海马CA3区存在较多凋亡细胞,而假手术组仅见少量凋亡细胞;与无认知障碍组相比,认知障碍组小鼠凋亡细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SAH后早期双侧海马区即存在明显的微循环障碍和细胞凋亡增加,海马区持续微循环障碍进而导致神经元凋亡可能是SAH后发生认知障碍的发病机制之一。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后发生认知障碍危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后发生认知障碍的危险因素。方法选取122例a SAH患者为研究对象,其中术后2周简易精神状态量表评分<27分98例,为认知障碍组;30~27分24例,为正常组。分析a SAH后认知障碍与患者临床特征的关系,采用logistic回归分析a SAH后认知障碍危险因素。结果患者性别、年龄、动脉瘤位置与a SAH后认知障碍的发生均无关,差异均无统计学意义(均P>0.05);而术前CT-Fisher分级、术前Hunt-Hess分级、诊断明确至手术时间、动脉瘤大小、治疗方式与a SAH后认知障碍的发生均有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析结果显示,治疗方式(OR=10.562,95%CI:1.803~61.875)、术前CT-Fisher分级(OR=0.066,95%CI:0.004~1.061)是a SAH后发生认知障碍的独立影响因素。结论动脉瘤开颅夹闭术、术前CT-Fisher分级高是a SAH后发生认知障碍的独立危险因素。

COL4A1/A2基因变异在脑出血、蛛网膜下腔出血和梗死后出血转化散发性出血性脑血管病的不同表达和机制

目的:研究Ⅳ型胶原蛋白基因α1/α2(COL4A1/A2)基因变异在脑出血(ICH)、蛛网膜下腔出血(SAH)和梗死后出血转化(HT)散发性出血性脑血管病的不同表达和机制。方法:回顾性分析临沂市第三人民医院2019年2月-2021年10月收治的67例ICH患者(ICH组)、61例SAH患者(SAH组)及58例HT患者(HT组)相关资料。另取同期在医院接受体检的健康志愿者50例记作对照组。比较各组COL4A1/A2基因变异发生率。此外,对比不同预后ICH、SAH及HT患者的COL4A1/A2基因变异发生率。结果:ICH组COL4A1/A2基因变异发生率分别为8.96%、7.46%,SAH组COL4A1/A2基因变异发生率分别为8.20%、8.20%,HT组COL4A1/A2基因变异发生率分别为13.79%、12.07%,均高于对照组(P<0.05)。预后不良ICH患者COL4A1/A2基因变异发生率分别为20.00%、20.00%,均高于预后良好患者(P<0.05)。预后不良SAH患者的COL4A1/A2基因变异发生率均为22.22%、22.22%,均高于预后良好患者的2.33%、2.33%(P<0.05)。预后不良HT患者的COL4A1/A2基因变异发生率分别为30.00%、30.00%,均高于预后良好患者的5.26%、2.63%(P<0.05)。结论:COL4A1/A2基因变异可能介导了ICH、SAH及HT发生、发展过程,且和患者预后密切相关。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血引发认知功能障碍的相关研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)可能引发患者较为严重的认知功能障碍,对患者日常生活及工作质量的影响较大。近年来,世界各地的专家学者越来越重视这一问题,并展开了相关研究工作,但对于动脉瘤性SAH认知功能障碍的综合性研究报道较少。该文就近年来脑动脉瘤性SAH及脑动脉瘤术引起的认知功能障碍发生率、评价方法、病理生理机制、治疗及预后等进行综述。

嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍大鼠海马神经元及Caspase-3表达的影响

目的:研究嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍模型大鼠的干预作用及对海马神经元Caspase-3、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达的影响。方法:取清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、嗅三针组、尼莫地平组以及假针刺组,每组12只。各组大鼠干预后,采用荧光定量PCR检测大鼠海马区Caspase-3、PI3K、AKT mRNA表达,Western blot技术检测Caspase-3、PI3K、AKT蛋白表达量。结果:与模型组比较,嗅三针组和尼莫地平组海马中PI3K、AKT mRNA表达量均有不同程度升高,且嗅三针组高于尼莫地平组,差异有统计学意义(均P<0.05),嗅三针组和尼莫地平组Caspase-3 mRNA表达均低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组及嗅三针组PI3K、AKT蛋白的表达均升高,Caspase-3蛋白表达降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针对蛛网膜下腔出血并发认知障碍大鼠的神经保护作用机制可能是通过激活大鼠脑组织的PI3K/AKT信号通路,抑制Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡,减轻神经组织炎性损伤。

蛛网膜下腔出血患者认知障碍及抑郁的临床特点

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)患者认知障碍及抑郁的临床特点。方法连续纳入符合标准的SAH患者121例,发病2周及3个月时应用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评价认知功能,应用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评价抑郁状态。结果 121例SAH患者发病2周时认知障碍(或伴抑郁)患病率为55.4%,明显高于发病3个月时的37.2%(P<0.05)。发病2周及3个月时认知障碍均以注意力、语言流畅、抽象思维、延迟记忆等方面损害为主(均P<0.01)。结论 SAH患者发病2周时认知障碍(或伴抑郁)患病率高于发病3个月时;认知障碍以注意力、语言流畅、抽象思维、延迟记忆等方面损害为主。

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血致认知障碍的评估及影响因素

目的分析颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)致认知障碍的评估及影响因素。方法回顾性分析空军军医大学第一附属医院西京医院2018年3月~2019年9月收治的183例颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者临床资料,在发病后24 h、术后7 d、术后3和6个月时采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知障碍发生情况,并以此将所有患者分为障碍组(75例)和非障碍组(108例),分析影响患者术后6月发生认知障碍的相关因素。结果aSAH患者认知障碍发生率呈现先增高、后降低的特点,在术后7 d时发生率达到峰值,随后下降,其中发病后24 h、术后3月及术后6月认知障碍发生率均低于术后7 d时,差异有统计学意义(χ^2=3.691,25.073,47.631,P<0.05)。障碍组与非障碍组高血压、吸烟史、饮酒史、Hunt-Hess分级及改良FISHER分级比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现合并吸烟史、饮酒史、Hunt-Hess分级和改良FISHER分级高是aSAH患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论aSAH患者认知障碍发生率高,吸烟、饮酒、改良Fisher及Hunt-Hess高分级患者更容易出现脑认知功能障碍,对合并高危因素的患者应及早识别并加强干预。

事件相关电位诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知功能障碍的研究

目的评价事件相关电位N200和P300评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者早期认知障碍的价值。方法连续纳入2013年10月-2014年12月于首都医科大学附属北京天坛医院住院治疗的aSAH患者,按照入院14±3 d是否存在认知障碍分为aSAH认知障碍组和aSAH无认知障碍组,同时纳入年龄、性别相匹配的正常人群作为对照组。所有入组患者完成MMSE、MoCA量表评定及脑电图事件相关电位N200和P300潜伏期的测定[额中线(frontal midline,Fz)、中央中线(central midline,Cz)、顶中线(parietal midline,Pz)三个部位]。比较对照组、aSAH认知障碍组和aSAH无认知障碍组间N200及P300潜伏期的差异。分析N200和P300诊断aSAH患者认知障碍的敏感性和特异性。另外,通过单因素和多因素分析,明确aSAH患者发生早期认知障碍的独立危险因素。结果共入组62例aSAH患者,存在认知功能障碍者45例(72.6%),无认知障碍者17例(27.4%);对照组30例患者。aSAH无认知障碍组和aSAH认知障碍组Cz、Pz和Fz的P300潜伏期均长于正常对照组,Cz和Pz的N200潜伏期长于正常对照组,aSAH认知障碍组Fz的N200潜伏期长于正常对照组,差异有统计学意义;与aSAH无认知障碍组相比,aSAH认知障碍组Cz、Pz和Fz的P300及N200潜伏期均延长,差异有统计学意义。事件相关电位N200潜伏期分界值为257.0~261.0 ms时,诊断认知障碍的敏感度为67.1%~79.4%,特异度为74.2%~81.5%;事件相关电位P300潜伏期分界值为347.0~349.5 ms时,诊断认知障碍的敏感度为88.1%~94.0%,特异度为78.9%~82.1%。多因素分析结果显示,低受教育年限(OR 1.19,95%CI 1.02~2.15,P=0.037)及Hunt-Hess分级3级(OR 1.65,95%CI 1.05~1.92,P=0.013)是aSAH患者出现早期认知障碍的独立危险因素。结论事件相关电位N200和P300可以作为判断aSAH患者早期认知功能障碍的一种有用的、客观的检查工具。

轻型动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入治疗术后早期认知障碍的危险因素分析

目的:探索轻型动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,ASAH)患者介入治疗术后早期认知障碍的危险因素。方法:回顾性收集2015年12月至2021年12月轻型ASAH介入治疗术后患者80例,分别于术后1个月、术后3个月随访简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)及改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,将患者分为认知正常组及认知障碍组,详细收集2组患者的临床基线资料,单因素及多因素分析认知障碍的危险因素。结果:80例患者中,术后1个月有41例存在认知障碍,占总人数的51.25%。单因素分析显示受教育程度(P=0.000)、年龄(P=0.020)、入院时改良Fisher分级(modified Fisher scale,mFS)(P<0.001)、Hunt-Hess分级(P<0.006)、动脉瘤部位(P=0.023)、合并脑室出血(P=0.043)是术后认知障碍的危险因素(P<0.05);多因素分析显示mFS、动脉瘤部位、Hunt-Hess分级及合并脑室出血是术后认知障碍的独立危险因素(P<0.05)。术后3个月随访,患者认知功能均恢复正常。结论:轻型ASAH患者介入治疗术后1个月认知障碍的发生率为51.25%;受教育程度、年龄、mFS、Hunt-Hess分级、动脉瘤部位、合并脑室出血是术后认知障碍的危险因素;mFS、动脉瘤部位、Hunt-Hess分级及合并脑室出血是认知障碍的独立危险因素。

“嗅三针”对蛛网膜下腔出血后认知障碍大鼠海马GSK-3β、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察“嗅三针”干预对蛛网膜下腔出血后认知障碍(SAH CI)大鼠认知功能的改善、海马神经元细胞形态以及海马组织GSK-3β和Caspase-3蛋白表达的影响,探讨“嗅三针”干预对SAH CI的效应及其机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组和嗅三针组各8只。采用枕大池注血法复制建立蛛网膜下腔出血大鼠模型。嗅三针组选取印堂和双侧迎香穴进行电针干预,1次/d,连续针刺10 d。采用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力测试,评估大鼠认知能力,HE染色法观察海马组织的形态变化,免疫蛋白印迹法检测各组海马组织中GSK-3β和Caspase-3蛋白的表达情况。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、跨越平台次数减少(P<0.01);神经元细胞排列紊乱,有坏死空洞区出现,细胞间隙变大,细胞形态受损,出现了细胞核固缩变形、细胞碎裂的现象;海马组织内GSK-3β和Caspase-3蛋白表达显著增多(P<0.01)。与模型组比较,嗅三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05);细胞形态较模型组有所改善,胞核形态基本正常,细胞疏松情况减轻,损伤部位得到修复;GSK-3β和Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:“嗅三针”干预改善SAH CI大鼠的认知能力,其机制可能为减少海马组织中GSK-3β和Caspase-3蛋白的表达,从而改善SAH CI。

组蛋白去乙酰化酶2抑制剂在蛛网膜下腔出血模型动物认知障碍调节中的作用

目的探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型小鼠谷氨酸转运体(glutamate transporter,GLT)的调节中的作用,以及HDAC2抑制剂(HDAC2i)对SAH后认知障碍的保护作用。方法采用颈内动脉穿刺法建立小鼠SAH模型,Western Blot和免疫荧光染色检测SAH小鼠海马区各亚型HDAC、GLT1的表达水平及其在星形胶质细胞中的定位。用Morris水迷宫和旷场行为学试验检测新型特异性HDAC2i腹腔注射10 d对SAH小鼠学习记忆、抑郁情绪的改善作用。结果与假手术组(Sham)相比,SAH组小鼠各时间点海马组织星形胶质细胞的GLT1表达水平降低( P <0.05-0.01),各亚型HDAC表达水平增高( P <0.05-0.01),HDAC2变化最为显著;HDAC2i治疗后SAH小鼠水迷宫训练逃逸时间显著降低( P <0.05),目标象限活动时间增加( P <0.05)。同时HDAC2i改善SAH小鼠行为学异常的作用又可以被GLT1拮抗剂阻断。结论HDAC2可能通过调控星形胶质细胞的GLT1表达,参与SAH后小鼠认知障碍的调节。特异性HDAC2i可能具有改善SAH后认知障碍的作用。

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后认知障碍的影响因素分析

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后认知障碍的影响因素。方法收集2017年3月-2020年6月诊断为aSAH患者125例临床资料,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将认知障碍患者纳入认知障碍组,其余患者纳入无认知障碍组。对比两组一般资料(年龄、性别、动脉瘤位置等),将可能对认知障碍产生影响的因素纳入自变量并为其赋值,经非条件logistic回归分析,得出可能导致aSAH患者发生认知障碍的影响因素。结果125例患者中,发生认知障碍38例,占比30.40%(38/125),未发生认知障碍87例,占比69.60%(87/125);经非条件logistic回归分析结果得出,患者的术前CT-Fisher分级、手术方式均可能是aSAH后发生认知障碍的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论术前CT-Fisher分级较高与开颅夹闭式手术均可能增加aSAH后发生认知障碍发生的风险,故应根据患者的病情,选择科学合适的手术方式,以降低认知障碍发生率。

地塞米松不同途径给药治疗蛛网膜下腔出血性头痛

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)头痛的发生机制及治疗方法。方法 :将患者随机分为 3组 ,A组鞘内注射地塞米松 ,B组静脉滴注地塞米松 ;C组单纯应用甘露醇。治疗前后根据脑压值、CT、脑脊液RBC、WBC和蛋白含量的变化进行疗效评定。结果 :A组总有效率 10 0 % ,B组 30 .0 % ,C组 2 7.2 % ,A组与B、C 2组比较差异有显著性 (均P <0 .0 0 5 )。结论 :除高颅压外 ,脑膜和脑血管壁的炎性反应可能是SAH头痛的主要原因 ,鞘内注射地塞米松治疗SAH头痛效果显著。

活血安神定痛汤治疗外伤性蛛网膜下腔出血性头痛38例

外伤性蛛网膜下腔出血是颅脑损伤后常见的损伤表现,头痛是外伤性蛛网膜下腔出血最主要的临床表现之一。产生头痛主要有两方面因素,一方面是出血后引起颅内压增高。

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后早期认知功能障碍与铁蛋白表达的相关性研究

目的:研究颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者夹闭及栓塞术后早期认知功能障碍的不同表现特点及其与血清铁蛋白表达变化的关系。方法:61例动脉瘤手术患者(其中夹闭组39例,栓塞组22例),分别于发病1、7、14d,及发病后30、60、90d进行认知功能MoCA评分,并于上述时间点检测两组血清铁蛋白的表达水平。结果:栓塞组发病1、7、14d认知功能MoCA评分与夹闭组比较差异无统计学意义(P>0.05)。栓塞组发病后30、60、90d认知功能MoCA评分高于夹闭组,差异有统计学意义(P<0.05)。夹闭组患者于发病1、7、14d检测铁蛋白水平高于栓塞组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。夹闭组患者发病后30、60、90d检测铁蛋白水平与栓塞组患者比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:动脉瘤夹闭组患者发病14d内铁蛋白表达明显高于栓塞组,而夹闭组患者90d内认知功能障碍较栓塞组患者严重,动脉瘤患者术后血清铁蛋白水平表达越高,早期出现认知功能障碍程度越重。