蜗纹的相关问题及研究意义

蜗纹是西周早期铜器上一种特有的纹饰,以往由于缺乏系统的研究,不仅称谓混乱,而且也未能真正发挥其断代的优势作用。从出土和传世的铜器来看,蜗纹总装饰在特定的器物上,且装饰的部位相对固定。另外它集中出现在宝鸡、泾阳、灵台和彭县一带,具有浓厚的地方特色,发展的序列完整、自成一体。对于蜗纹的认识不仅有助于铜器的研究,而且对于我们了解西周时期的气候变化,农业生产状况都是有意义的。

耳蜗血管纹的发育及异常所导致的耳聋疾病

血管纹位于耳蜗中阶外侧壁，是维持耳蜗内环境稳定和内淋巴电位的器官。

耳蜗血管纹上皮分泌功能的研究进展

血管纹（stria vascularis）位于蜗管外侧壁，为代谢活跃的上皮组织．具有分泌K^＋和吸收内淋巴液电解质的功能，并产生内淋巴正电位。内淋巴中高浓度的K^＋聚积及内、外淋巴液中K^＋循环是维持耳蜗功能和内环境稳定的基础。本文就血管纹上皮细胞的相关酶类和生物活性物质、离子通道、K^＋循环的机理及血管纹上皮分泌功能的研究进展进行综述。

9370MHz微波对豚鼠耳蜗血管纹中Na＋—K＋—ATP酶的影响

应用９３７０ＭＨｚ微波脉冲式辐射豚鼠耳区，两组动物的辐射剂量分别为８９２、４３３１ｍＷ／ｃｍ２，观察耳蜗血管纹的Ｎａ＋—Ｋ＋—ＡＴＰ酶的活性变化，并与正常组动物对照比较。经医学图像分析仪对所摄底片血管纹辉度进行定量分析，结果表明：正常对照组Ｎａ＋—Ｋ＋—ＡＴＰ酶的均值与标准差为５９．１９±３．９０；８９２ｍＷ／ｃｍ２组为６１．５８±５．２６；４３３１ｍＷ／ｃｍ２组为２７．０４±２．０５。前两组比较并无显著性差异（Ｐ＞０．０５），而４３３１ｍＷ／ｃｍ２组与对照组及８９２ｍＷ／ｃｍ２组之间的差异均显著（Ｐ＜０．０１）。提示８９２ｍＷ／ｃｍ２的辐射强度为安全剂量；４３３１ｍＷ／ｃｍ２强度为有害剂量，可在损害内耳结构的同时抑制细胞内Ｎａ＋—Ｋ＋—ＡＴＰ酶的活性。

iNOS在链霉素耳中毒豚鼠耳蜗血管纹的表达

目的探讨链霉素(streptomycin,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗诱生型一氧化氮合霉(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的表达。方法20只豚鼠随机分为正常对照组、SM组,每组10只,SM组每日腹腔注射硫酸链霉素150mg/kg,正常对照组每日腹腔注射等量生理盐水,用药10天后处死。以听性脑干反应(ABR)为监测指标,结合电镜、免疫组化及图像分析技术,检测链霉素耳中毒过程中耳蜗血管纹iNOS的表达及形态学改变。结果用药10天后,SM组ABR阈值明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.01),电镜下可见SM组血管纹损伤严重;免疫组化结果表明,SM组血管纹iNOS的表达明显高于正常对照组。结论SM耳中毒时ABR阈值升高,血管纹iNOS表达增强。

肾虚对豚鼠耳蜗血管纹毛细血管及听功能影响的研究

目的:观察肾虚对豚鼠耳蜗血管纹毛细血管及听功能的影响,为进一步研究中医"肾开窍于耳"的理论以及阐明肾虚致聋机制提供实验基础。方法:筛选健康活泼、耳廓反射灵敏的白色红目豚鼠40只,随机分成肾虚模型组和正常对照组,利用糖皮质激素制备豚鼠"肾虚"模型,造模完成后测试各组豚鼠ABR阈值以及90 dB SPL给声强度下Ⅲ波潜伏期。断头处死豚鼠,取出各组听泡,苏木素伊红染色后进行血管纹铺片,显微镜下观察血管纹毛细血管病理改变及计算各组铺片的血管纹毛细血管面积与视野面积的比值。结果:(1)造模后肾虚模型组豚鼠ABR阈值显著提高,且90 dB SPL给声强度下Ⅲ波潜伏期明显延后,两者与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01);(2)肾虚模型组豚鼠耳蜗血管纹毛细血管出现断流或红细胞淤积现象,且其毛细血管面积比值明显小于对照组,统计结果显示两者相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肾虚可引起耳蜗血管纹毛细血管面积比值降低、血管收缩,出现断流或红细胞淤积现象,有可能是造成听功能减退的原因之一。

冲击波对豚鼠耳蜗血管纹碳酸酐酶的影响（摘要）

冲击波对豚鼠耳蜗血管纹碳酸酐酶的影响（摘要）王天友，王锦玲，徐灵，邱建华，刘顺利碳酸酐酶（ｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅ，ＣＡ）在内耳分布相当广泛，其催化可逆的ＣＯ２水合反应，在许多组织的离子转运、体液形成、去除代谢产生的ＣＯ２和调节酸碱平衡的一...

p-ERK5在快速衰老小鼠耳蜗血管纹中的增龄性变化

目的探讨快速衰老小鼠耳蜗血管纹中磷酸化的细胞外信号调节激酶5(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 5,p-ERK5)表达的增龄性变化。方法选用3、5、7月龄的快速衰老小鼠亚系8(senescence accelerated mouse,SAMP8)各6只,分别进行8k Hz短纯音听性脑干反应(ABR)检测,并用免疫组化染色方法分别检测各月龄组小鼠耳蜗血管纹细胞中p-ERK5的表达,分析其增龄性变化。结果 3、5、7月龄小鼠耳蜗血管纹细胞中p-ERK5平均光密度值分别为0.3838±0.0020、0.3646±0.0010、0.3423±0.0036;p-ERK5在不同月龄快速衰老小鼠耳蜗组织中的表达光密度值随着月龄增加而显著降低(P<0.05)。结论随着年龄相关性功能减退,快速衰老小鼠耳蜗血管纹中p-ERK5的表达水平逐渐降低,推测p-ERK5可能与维持正常的耳蜗功能及听觉有关。

鼠尾胶原在原代培养耳蜗血管纹边缘细胞中的应用

目的:建立利用自制的鼠尾胶原培养大鼠耳蜗边缘细胞的方法。方法:制作鼠尾胶原,并观察利用自制的鼠尾胶原所培养出大鼠耳蜗边缘细胞的效果。结果:自制的鼠尾胶原能正常地培养出大鼠耳蜗边缘细胞,细胞角蛋白18表达阳性,免疫组织化学结果和扫描电镜证实所培养的细胞具有典型的分泌上皮细胞特征。结论:成功建立了利用自制鼠尾胶原培养大鼠耳蜗边缘细胞的方法,并且制作简便,成本低廉。

MITF与Waardenburg综合征

在生物学上，许多具有重要意义的发现是从研究小鼠开始的，MITF也不例外。1992年，第一例Mitf插入突变转基因小鼠被报导，它是建立在C57BL／6xC3H杂交背景上的VGA-9鼠系，具有特定的表型：白色皮毛，小眼畸形，纯合子VGA-9小鼠在出生2个月时丧失对声音的反应；电镜观察可见VGA-9小鼠耳蜗血管纹中间细胞即黑色素细胞缺失。

鼓室注入庆大霉素治疗梅尼埃病的研究进展

梅尼埃病（Meniere’Sdisease，MD）是一种特发性的内耳疾病，典型症状包括反复发作的眩晕、波动性听力下降、耳呜及耳胀满感等，其基本病理改变为膜迷路积水，积水发生的顺序为耳蜗、球囊、椭圆囊、半规管。其发病机制主要是内淋巴产生过多和／或吸收障碍。内淋巴由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生，通过局部环流及纵流方式达内淋巴囊而被吸收，来维持其容量的恒定。因此，破坏前庭系统感觉细胞，减少中枢兴奋性传递，

豚鼠耳蜗血管纹Na^+-K^+-ATP酶组织化学一步检查法介绍

介绍一种豚鼠耳蜗血管纹Na^+-K^+-ATP酶的组织化学一步检查法,即:采用多聚甲醛豚鼠耳蜗活体局部灌注固定,肾脏组织夹持螺旋韧带(含血管纹),明胶包埋,冰冻切片,光镜观察,组化反应采用对硝基苯磷酸钠(P-NPP)为底物,柠檬酸铅为捕捉剂的一步法。本法不需复杂实验条件,结果稳定,操作简便,适宜于一般实验室开展。

耳蜗血管纹血-迷路屏障研究进展

耳蜗血管纹中的血-迷路屏障(blood-labyrinth barrier,BLB)是一种特殊分化的毛细血管网,可控制物质从毛细血管进入内淋巴。本文详述了BLB的组织学结构、维持内淋巴成分稳定的机制,及其在部分感音神经性聋发病机制中的作用,概述了BLB在内耳药物递送研究方面的进展,以期为感音神经性聋的发病机制与防治提供新的思路。

NaKCC1基因缺陷小鼠的内耳组织形态学研究

Na-K-2C1联合转运子-1（Na-K-2Cl cotransporter-1，NKCC1）是动物细胞中广泛分布的一类膜转运蛋白，其作用是将Na^＋、K^＋、Cl-按1：1：2的比例呈电中性跨膜转运。听觉信号的传导依赖于内耳的离子传递，而NKCCl被认为是由耳蜗血管纹的边缘细胞转运分泌K^＋的主要转运蛋白，NKCCl对维持耳蜗内淋巴的高K^＋状态和内耳的K^＋循环起着重要作用。NKCCl的缺乏不仅可以导致内淋巴高K^＋环境的改变，同时也可能导致内耳发育障碍和组织畸形，因此，NKCCl对内耳发育也起重要作用。NKCCl基因敲除小鼠（NKCCl^-/-，纯合子）和NKCCl基因半拷贝小鼠（NKCCl^＋/-，杂合子）均为NKCCl基因缺陷小鼠，是目前研究离子通道病的重要模型，由于各个NKCCl基因型小鼠的基因不同程度的缺陷而可能对内耳组织发育造成不同的影响。本研究利用NKCCl的基因缺陷小鼠模型，对其内耳组织形态进行比较分析，探讨NKCCl基因不同类型和程度的缺陷对小鼠内耳形态发育影响。