珍珠层螺旋生长结构及其生长机制——以海南三亚企鹅贝和附壳珍珠为例

采用干涉显微镜、环境扫描电子显微镜、原子力显微镜对海南三亚企鹅贝及其附壳珍珠的珍珠层表面微形貌进行了研究。通过对该珍珠层的表征与示踪,初步证实微尺度螺旋(涡旋)生长位错是海南三亚企鹅贝及其附壳珍珠又一重要的生长机制。并指出,这种螺旋生长机制与中国南海某种生态动力学机制有关。对珍珠层生长结构的研究现状与发展趋势予以了综述和讨论。

沸石晶体SAPO-34特殊的螺旋式生长结构研究

目的研究硅磷酸铝沸石在不同模板剂条件下的形貌特征,并寻求控制晶体形貌的方法,分析其生长机制及原理,并获得其形貌控制的规律.方法配制去离子水与磷酸的混合溶液,加入铝源拟薄水铝石,搅拌至完全溶解,再加入吗啉并搅拌,加入硅源白炭黑至产生均匀凝胶,加入适量氢氟酸,将凝胶转入配有聚四氟乙烯内衬的反应釜中晶化,过滤出固体产物,并用去离子水反复洗涤,放入烘箱干燥,并检测其XRD谱线、核磁谱线、扫描电镜图像及原子力显微镜图像.结果当n(HF)∶n(Al_2O_3)=0.4时,能够得到完整的螺旋式生长结构晶体,样品形貌最佳.结论氢氟酸中的氟离子通过与SAPO-34中的铝原子结合,一定程度上阻止了磷原子和铝原子的配位,改变了SAPO-34常规的层状生长机理,产生了特殊的螺旋式生长结构.

抑制成纤维细胞生长因子受体2-卷曲螺旋结构域蛋白6融合基因表达在人胆管癌异种移植小鼠的作用

目的探究抑制成纤维细胞生长因子受体2-卷曲螺旋结构域蛋白6(FGFR2-CCDC6)表达在人胆管癌异种移植小鼠的抗肿瘤作用。方法选择购自美国模式培养物集存库(ATCC)的人正常肝内胆管上皮细胞HIBEC和稳定转染FGFR2-CCDC6表达质粒的人肝内胆管癌细胞系Hucct1, 分组为沉默FGFR2-CCDC6阴性对照(si-NC)组和沉默FGFR2-CCDC6(si-FGFR2-CCDC6)组。利用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测融合基因表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测FGFR2、成纤维细胞生长因子2(FGF2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达。噻唑蓝(MTT)检测抑制FGFR2对细胞增殖的抑制作用。小鼠荷瘤模型探究抑制FGFR2表达对移植瘤体积的抑制作用。应用SPSS 21.0软件进行分析。结果 Hucct1中的FGFR2-CCDC6表达显著高于HIBEC(1.00±0.05比1.92±0.09, t=15.480, P<0.05);FGFR2、FGF2和p-ERK1/2的蛋白表达均明显高于HIBEC(FGFR2:0.54±0.03比1.29±0.05, t=20.360, FGF2:1.32±0.06比1.87±0.09, t=9.207, p-ERK1:0.84±0.05比1.54±0.07, t=14.920, p-ERK2:1.42±0.06比2.11±0.11, t=9.391, 均P<0.05)。si-FGFR2-CCDC6组的FGFR2-CCDC6的mRNA表达水平显著低于si-NC组(1.00±0.06比0.39±0.03, t=19.540, P<0.05);FGFR2、FGF2和p-ERK1/2的蛋白表达均显著低于si-NC组(FGFR2:1.32±0.05比0.77±0.04, t=13.080, FGF2:1.93±0.08比1.23±0.07, t=11.12, p-ERK1:1.48±0.07比0.73±0.06, t=15.260, p-ERK2:2.03±0.12比1.44±0.07, t=7.488, 均P<0.05);转染后24 h和48 h细胞增殖率明显低于si-NC组(24 h:0.74±0.06比0.48±0.04, t=6.245, 48 h:0.97±0.07比0.65±0.06, t=6.012, 均P<0.05)。小鼠荷瘤模型发现, si-FGFR2-CCDC6转染荷瘤组移植瘤体积明显小于si-NC参照组(598.00±50.00比476.00±39.00, F=12.530, P<0.05)。结论抑制FGFR2-CCDC6融合基因表达可抑制FGF2/FGFR2/p-ERK1/2通路的激活, 抑制细胞增殖和肿瘤生长, 进而发挥抑癌作用。