茯苓酸调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对大鼠幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗作用

目的 探讨茯苓酸(PA)对大鼠幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎的治疗效果及作用机制。方法 建立Hp相关性胃炎大鼠模型;所有大鼠分为对照组(CT组)、模型组(M组)、PA低剂量组(PA L组)和PA高剂量组(PA H组)、PA H+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂(740 Y-P)组;评估各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI),透射电子显微镜观察胃黏膜细胞形态学,HE染色评价胃黏膜病理学特征,ELISA检测胃组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot法检测PI3K、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与CT组比较,M组大鼠胃黏膜糜烂,上皮水肿、充血、溃疡严重,上皮细胞固缩,炎性细胞浸润,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05);与M组比较,PA L组、PA H组大鼠胃黏膜损伤改善,炎性细胞浸润减少,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平降低,IL-10和SOD水平升高(P<0.05);与PA H组比较,PA H+740 Y-P组大鼠胃黏膜病理损伤加重,上皮细胞固缩,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05)。结论 PA可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥对大鼠Hp相关性胃炎的治疗作用。

胃复春结合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡临床疗效观察及对胃肠激素的影响

目的探讨四联疗法结合胃复春在幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡治疗中的效果观察及对胃肠激素相关指标的影响。方法选取浙医健衢州医院2019年2月—2022年2月期间收治的105例幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者,按随机数字表法分为对照组(52例)与治疗组(53例)。对照组采取四联疗法治疗,治疗组在对照组基础上联合胃复春辅助治疗。对比两组治疗后各症状消失时间,治疗前后炎症因子、胃肠激素指标变化水平,记录其疗效和不良反应情况。结果与对照组相比,治疗组总有效率更高(96.23%vs 82.69%)(χ^(2)=5.126,P=0.024);相比对照组,治疗组治疗后腹胀、腹痛、便血、嗳气的消失时长更短(P<0.05);两组治疗前炎症反应因子水平对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-12水平均降低,且相比对照组,治疗组治疗后INF-γ、IL-2、IL-12水平更低(P<0.05);两组治疗前炎胃肠激素指标水平对比无明显差异(P>0.05),治疗后两组胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平降低、生长抑素(SS)水平升高,且相比对照组,治疗组治疗后GAS、MTL水平更低,SS水平更高(P<0.05);相比对照组,治疗组不良反应发生率更低(3.77%vs 19.23%)(χ^(2)=6.195,P=0.013)。结论针对幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者采取胃复春辅助四联疗法治疗可提高疗效,缩短症状改善时间,抑制炎症因子分泌,改善患者胃肠激素水平,不良反应少,更具安全性。

半夏泻心汤治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎的前瞻性临床研究

目的 探索半夏泻心汤治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎(Helicobacter pylori associated gastritis,HPAG)寒热错杂证的临床疗效。方法 将193例HPAG患者作为研究对象,实验组98例,对照组95例,实验组采用半夏泻心汤加减治疗,对照组采用标准“四联疗法”治疗,疗程均为2周。比较两组治疗前后症状积分、总体有效率、幽门螺旋杆菌根除率、不良反应发生率。结果 治疗后,两组治疗后症状积分均显著下降,实验组症状积分低于对照组(P<0.05);实验组总有效率95.9%,对照组89.5%,(P>0.05);对照组HP根除率略高于实验组,但差异无统计学意义(P>0.05);实验组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论 两组治疗寒热错杂型HPAG总体疗效相当;但半夏泻心汤在改善HPAG临床症状方面更具优势,且药物不良反应较小。

胃苏颗粒联合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性消化性溃疡的临床效果

分析胃苏颗粒联合四联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性消化性溃疡的临床效果。方法 在2021年8月至2022年8月时间段内从我院中选择376例幽门螺旋杆菌相关性消化性溃疡患者做样本,随机平均分组后,实施四联疗法的为对照组,实施以胃苏颗粒联合四联疗法的为观察组。就患者治疗后幽门螺旋杆菌清除率及溃疡愈合率、不良反应发生情况进行对比。结果 观察组治疗后幽门螺旋杆菌清除率、溃疡愈合率均高于对照组(P<0.05);观察组不良反应的发生率低于对照组(P<0.05)。结论 幽门螺旋杆菌相关性消化性溃疡患者使用胃苏颗粒联合四联疗法,能有效消除幽门螺旋杆菌,提高溃疡愈合率,降低不良反应的发生率,值得推广。

Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1在动脉粥样硬化血管壁中的表达及其与基质金属蛋白酶2及转化生长因子1的相关性

目的研究Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)在动脉粥样硬化血管壁中的表达及其与基质金属蛋白酶2(MMP2)、转化生长因子1(TGF-β1)的相关性。方法选择30只载脂蛋白E基因敲除小鼠为实验组,高脂饲料喂养,另选30只C57BL/6小鼠为对照组,普通饲料喂养。在喂养的第10、16、22、28及34周,取眼球血监测小鼠血脂水平;取小鼠腹主动脉作为标本,包埋切片并进行苏木精-伊红染色观察血管壁形态;应用免疫组化染色观察血管壁中ROCK1、MMP2、TGF-β1的表达;使用Image Pro Plus 6.0软件测量切片中血管壁厚度、斑块面积、血管壁中ROCK1、MMP2及TGF-β1的表达量。采用SPSS 27.0统计软件进行数据分析。采用单因素方差分析进行组间比较,两两比较采用Tukey检验。采用Pearson相关与线性回归分析ROCK1与血管壁厚度及斑块面积、MMP2、TGF-β1的关系。结果成功建立动脉粥样硬化小鼠模型。在喂养第10、16、22、28及34周,实验组血脂水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。自喂养第16周起,实验组小鼠血管内均有斑块形成,随着喂养时间的延长,斑块面积和血管壁厚度不断增加,差异有统计学意义(P<0.05);血管壁内ROCK1的表达逐步增高,其表达与斑块面积及血管壁厚度呈正相关(r=0.821,0.730;P<0.05)。线性相关分析及回归分析显示,ROCK1与MMP2、TGF-β1表达均呈正相关(r=0.801,0.906;P<0.05)。结论在动脉粥样硬化血管壁中存在ROCK1蛋白的表达,且表达量随着血管壁厚度增加而增高,ROCK1的表达与MMP2、TGF-β1呈显著正相关性。鉴于ROCK1蛋白的致血管痉挛作用,提示动脉粥样硬化血管壁可能易于痉挛,具体机制需进一步研究。

2种Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶对经皮冠状动脉介入治疗无复流的预测价值

目的探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)1和ROCK2对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)无复流的预测价值。方法选取168例接受PCI的STEMI患者作为研究对象,根据是否发生无复流分为无复流组和血流正常组,并分别根据ROCK1、ROCK2表达情况分为高表达组和低表达组。使用酶联免疫吸附试剂盒检测患者血清ROCK1、ROCK2水平,分析无复流组与血流正常组的血清ROCK1、ROCK2水平差异,分析STEMI患者PCI无复流的危险因素,并分析ROCK1、ROCK2对STEMI患者PCI无复流的预测价值。结果168例STEMI患者中,46例发生无复流,发生率为27.38%。无复流组的Killip分级、发病至入院时间、未使用预防性无复流药物者占比、血清ROCK1水平、血清ROCK2水平高于或长于血流正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROCK1高表达组的无复流发生率高于ROCK1低表达组,ROCK2高表达组的无复流发生率高于ROCK2低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logsitic回归分析显示,Killip分级为Ⅲ~Ⅳ级、发病至入院时间较长、未使用预防性无复流药物、血清ROCK1水平较高、血清ROCK2水平较高均为STEMI患者PCI无复流的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示,ROCK1、ROCK2对STEMI患者PCI无复流的预测价值较高,且两者联用后预测价值提升,曲线下面积为0.789(95%CI:0.711~0.867)。结论血清ROCK1、ROCK2水平较高是STEMI患者PCI无复流的危险因素,两者联合检测对PCI无复流具有较高的预测价值。

铝碳酸镁联合兰索拉唑治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡的临床疗效及安全性

目的探究铝碳酸镁联合兰索拉唑在治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡中的临床疗效及安全性。方法从2012年9月至2014年2月接诊的幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡病例中随机选取符合条件的病例80例作为研究对象,按照入院治疗的先后顺序分为治疗组和对照组。两组均给予三联疗法进行幽门螺杆菌(Hp)的根除治疗,对照组再服用兰索拉唑,治疗组在对照组的基础上加服铝碳酸镁。经过8周的治疗后,观察两组病例溃疡的临床疗效、幽门螺旋杆菌根除情况、不良反应以及复发情况。在治疗过后4个月对两组病例进行胃镜复查,观察两组病例的复发情况。结果经过8周的治疗,治疗组的总有效率95.0%明显高于对照组(67.5%);治疗组的幽门螺旋杆菌根除率82.5%高于对照组(60.0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生情况差异无统计学意义。治疗4个月后进行复查,治疗组出现复发症状的几率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论铝碳酸镁联合兰索拉唑对幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡具有良好的治疗效果,提高溃疡的愈合质量,降低溃疡复发率,不良反应较少,是一种安全有效的治疗手段,值得在临床治疗中推广应用。

miR-153-3p靶向下调Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)基因抑制乳腺癌细胞增殖及迁移

目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-153-3p对MDA-MB-231细胞mRNA和蛋白质表达水平的影响;通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,并以TranswellTM检测细胞的迁移和侵袭能力。结果软件预测显示miR-153-3p与Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)有连续的结合区域;共转染miR-153-3p模拟物(miR-153-3p mimics)与ROCK1野生型报告载体的细胞相对荧光素酶活性降低;转染hsa-miR-153-3p-mimics后,MDA-MB-231细胞的miR-153-3p表达水平显著增高,且ROCK1蛋白的表达量明显降低。与对照组相比,转染组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱。结论miR-153-3p通过靶向下调ROCK1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

兰索拉唑联合铝碳酸镁治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡临床疗效观察

目的探讨铝碳酸镁联合兰索拉唑治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡的临床疗效。方法选取我院2013年7月~2014年7月收治的78例幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者,随机将患者分为对照组和观察组,每组39例,入院后,两组患者采取三联疗法根除治疗幽门螺旋杆菌,对照组患者采用兰索拉唑治疗,观察组在对照组的基础上采用铝碳酸镁治疗,8周后,观察患者的临床疗效。结果观察组患者幽门螺旋杆菌的根除率为89.7%,治疗的总有效率为94.8%,对照组患者幽门螺旋杆菌的根除率为66.7%,治疗的总有效率为74.3%,两组患者数据对比差异具有统计学意义,P〈0.05。同时,两组患者术后产生不良反应情况对比差异无统计学意义,P〉0.05。结论采用铝碳酸镁联合兰索拉唑治疗幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡,能够有效根除幽门螺旋杆菌,提高溃疡的愈合质量。

miR-335靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1抑制人骨肉瘤细胞MG-63侵袭转移的实验研究

背景与目的:微小RNA(micro RNA,mi RNA)是一类小分子内源性RNA,主要在转录后水平调节靶基因的表达。micro RNA-335(mi R-335)作为一种肿瘤抑制因子,参与了多种人类肿瘤的发生、发展过程。本研究旨在探讨mi R-335是否靶向抑制Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK1)基因的表达,并以此调控人骨肉瘤细胞MG-63侵袭及转移。方法:理论预测并通过荧光素酶基因报告验证mi R-335与ROCK1基因的3'-非翻译区(untranslated region,UTR)的特异性结合作用;real-time PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别从基因和蛋白水平检测mi R-335对ROCK1表达的负性调控作用;Transwell小室法检测mi R-335过表达及下调ROCK1表达后MG-63侵袭及转移能力的变化。结果:Targetscan预测显示,mi R-335与ROCK1 3'-UTR存在结合位点。荧光素酶基因报告实验结果显示,mi R-335 mimic和ROCK1 3'-UTR能够靶向结合;mi R-335在MG-63细胞中低表达,ROCK1则呈高表达。Western blot检测结果显示,转染mi R-335 mimic或转染ROCK1 si RNA后ROCK1的蛋白表达减少。Transwell小室法检测结果显示,过表达mi R-335或下调ROCK1后穿过基膜的细胞数目明显下降。结论:mi R-335能特异性结合于ROCK1基因的3'-UTR并下调ROCK1的表达,抑制人骨肉瘤细胞MG-63侵袭转移。

临床治疗幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎的效果分析

目的总结幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎接受临床治疗的具体方法以及治疗效果。方法分析幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎患者资料100例,给予100例患者奥美拉唑联合克拉霉素、左氧氟沙星三联疗法进行治疗,一共治疗4周,观察100例患者的治疗效果和不良反应出现情况。结果 100例患者接受4周治疗之后,痊愈62例,显效17例,有效15例,无效6例,治疗总有效率为94.0%,产生不良反应6例,不良反应出现几率为6.0%。结论对于幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎患者给予奥美拉唑、左氧氟沙星与克拉霉素三联疗法进行治疗效果理想,出现不良反应较少,应该给予大力的推广与应用。

糖尿病并幽门螺旋杆菌相关性疾病临床分析

目的:探讨对于糖尿病并幽门螺旋杆菌相关性疾病患者进行联合治疗的临床效果观察。方法:选择本院收治的100例糖尿病并幽门螺旋杆菌相关性疾病患者为试验对象,根据治疗的方法分为对照组和观察组,各50例,对照组实施三联(奥美拉唑+甲硝唑+果胶铋胶囊)治疗,观察组在三联治疗的基础上再进行克拉霉素(四联)治疗,并对比2组患者经治疗后HOMA-β(β细胞胰岛素分泌功能)、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)、PINS(餐后2小时胰岛素)、FINS(空腹胰岛素)、HP根除率、复发率。结果:观察组HP根除率(98.00%)高于对照组(P<0.05),有统计学意义;6个月复发率(0.00%)、12个月复发率(2.00%)低于对照组(P<0.05),有统计学意义;HOMA-β(63.48±6.38)、HOMA-IR(2.06±0.19)、PINS(58.13±6.25)、FINS(11.86±2.65)优于对照组(P<0.05),有统计学意义。结论:对于糖尿病并幽门螺旋杆菌相关性疾病患者进行联合治疗是具有显著效果的。

姚乃礼教授治疗幽门螺旋杆菌相关胃病经验述要

姚乃礼教授是中国中医科学院广安门医院主任医师,临床50余载,对于脾胃疾病的诊治,形成了独具特色的诊疗思路,姚教授认为幽门螺旋杆菌相关胃病属于本虚标实证,患者多在脾胃虚弱的基础上感染幽门螺旋杆菌,首发证型为湿热中阻证,后期可出现肝脾不和、瘀血阻络、阴虚内热等不同的病机演变。在治疗方面主张病证结合,中西合用。文章通过对姚乃礼教授辨治幽门螺旋杆菌相关胃病经验的总结,希望为临床工作者提供一定的参考。

头花蓼对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的细胞间隙连接通讯功能的影响

目的探讨头花蓼对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞间隙连接通讯功能的影响。方法采用划痕标记荧光染料示踪技术检测不同比例(幽门螺旋杆菌与细胞之比为25∶1,50∶1,100∶1)的幽门螺旋杆菌数对胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞作用24h后间隙连接通讯功能的影响。构建幽门螺旋杆菌相关性胃炎(Helicobacter pylori-associated gastritis,HPAG)细胞模型基础上,采用划痕标记荧光染料示踪技术检测不同浓度的头花蓼(8μg/mL、16μg/mL、32μg/mL、64μg/mL)作用24h后对幽门螺旋杆菌相关性胃炎的细胞间隙连接通讯功能的影响。结果 (1)通过划痕标记荧光染料示踪技术检测结果表明细菌与细胞之比为50∶1作用24h时,减弱了胃黏膜上皮细胞株-GES-1细胞间隙连接通讯功能(P<0.05);(2)通过划痕标记荧光染料示踪技术检测结果表明头花蓼(64μg/mL)作用24h改善了幽门螺旋杆菌相关性胃炎细胞模型的细胞连接通讯功能(P<0.05)。结论头花蓼(64μg/mL)作用24h改善了幽门螺旋杆菌相关性胃炎细胞模型的细胞连接通讯功能,为头花蓼对H.pylori相关性胃炎的抗菌、抗炎机制奠定了实验基础。

幽门螺旋杆菌相关胃病不同中医证候患者胃黏膜MMP-2、TIMP-1的表达及临床意义

目的:探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同中医证候患者胃黏膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平及其临床意义。方法:选取HP相关胃病患者58例为研究对象,根据中医证候不同分为脾胃湿热证组(n=23)、脾胃不和证组(n=18)和肝胃不和证组(n=17)。另选取同期来本院体检的健康志愿者20例作为对照组。比较不同疾病组HP感染率,不同疾病组和对照组胃黏膜炎症程度、MMP-2和TIMP-1表达水平,分析MMP-2和TIMP-1表达水平与HP感染、胃黏膜炎症程度的关系。结果:不同中医证型患者HP感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜炎症反应程度:肝胃不和证组>脾胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各组间胃黏膜MMP-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TIMP-1表达水平:脾胃不和证组>肝胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2表达水平与HP感染无明显相关性(r=-0.085,P>0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈负相关(r=-0.201,P<0.05)。TIMP-1表达水平与HP感染呈正相关(r=0.182,P<0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈正相关(r=0.268,P<0.05)。结论:HP相关胃病不同中医证候患者发病机制可能与胃黏膜MMP-2、TIMP-1平衡紊乱有关,不同中医证候患者胃黏膜TIMP-1表达有所差异。

三联疗法联合左氧氟沙星对幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡的疗效观察

目的探讨给予幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者三联疗法联合左氧氟沙星的治疗效果。方法选取就诊的相关性胃溃疡患者86例,随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予三联疗法,观察组给予三联疗法联合左氧氟沙星治疗,对比分析两组炎症因子水平、临床疗效及不良反应等。结果治疗后观察组IL-17、IL-6水平比对照组显著降低,IFN-γ明显升高,差异显著(P<0.05);对照组总有效率为81.4%,明显低于观察组的95.3%,差异显著(P<0.05);对照组不良反应率为18.6%,与观察组的9.3%对比,无明显差异(P>0.05);对照组幽门螺旋杆菌根除率为58.1%,明显低于观察组的90.7%,差异显著(P<0.05)。结论给予幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡患者三联疗法联合左氧氟沙星治疗效果显著,可明显减轻炎症反应,提高幽门螺旋杆菌根除率,改善胃溃疡症状,且安全性高。

Ras同源基因家族蛋白A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶信号通路与脑梗死关系的研究进展

Ras同源基因家族蛋白A（Ras homolog gene family member A,Rho A）/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK）信号通路参与许多细胞的调控过程,包括转录、细胞骨架的改变、收缩、黏附、运动、增殖、分化等,同时其与动脉粥样硬化、脑梗死、缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关[1]。

林晓洁采用中药治疗儿童幽门螺旋杆菌相关性胃炎的用药规律探讨

回顾性分析林晓洁教授采用中药治疗儿童幽门螺旋杆菌相关性胃炎的有效病例的病案资料,采用频数分析及聚类分析的统计方法,探讨其用药规律。收集中药处方220首,涉及中药36味,其中单味中药使用频次> 50次的共24味,居前8位的高频药物为太子参、山药、茯苓、甘草、白术、葛根、鸡蛋花、陈皮;聚类分析显示,24味中药聚为3大类。Ⅰ类药的太子参、山药、茯苓、甘草、白术、葛根、鸡蛋花、陈皮、谷芽、麦芽为林晓洁教授基于“胃气为本”治疗本病而创立的脾胃康方的主要组成药物。分析结果提示,林晓洁教授治疗儿童幽门螺旋杆菌相关性胃炎主张以健脾益气、清热利湿、消食化积为治法,辅以调理肺、胃、肝等脏腑气机,同时注重结合岭南气候特点而选择用药。

半夏泻心汤联合三联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎的Meta分析

目的:系统评价半夏泻心汤联合三联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性胃炎(HAG)的有效性及安全性。方法:计算机检索CNKI、VIp、WanFang、CBM、pubMed数据库,纳入相关的随机对照研究(RCT),检索时间期限为建库至2020年1月15日,运用EndNoteX7软件对检索所得的重复文献进行剔除,严格根据纳入和排除标准确定最终纳入文献,对纳入文献进行方法学质量评价,运用Revman5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入16篇文献。Meta分析结果显示:半夏泻心汤联合三联疗法治疗HAG总有效率[RR=1.25,95%CI(1.19,1.31),P<0.05]、Hp转阴率[RR=1.26,95%CI(1.18,1.35),P<0.05]优于对照组,且不良反应率[RR=0.41,95%CI(0.23,0.73),P<0.05]小于对照组,差异均具有统计学意义。结论:相比于单用西药,半夏泻心汤联合三联疗法治疗HAG疗效更好,且更安全。但由于本次研究纳入的文献数量较少且质量不高,所得结果还需更多、更高质量的RCT进行验证。

Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路阻断剂Y-27632对大鼠脂肪组织源性干细胞向神经元样细胞分化的诱导作用

目的：研究Y-27632对大鼠脂肪间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化作用.方法：原代培养大鼠脂肪间充质干细胞,将3～6代细胞随机分成4组,无血清对照组、无血清诱导组、血清对照组、血清诱导组.采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学检测巢蛋白、神经元特异性核心抗原（NeuN）、血清应答因子（SRF）、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、vimentin的表达,免疫印迹检测SRF、vimentin的表达.结果：在无血清情况下,Y-27632能够诱导脂肪组织源性干细胞（ADSCs）出现典型的神经元样细胞形态,免疫细胞化学检测显示神经元特异性蛋白巢蛋白、NeuN的阳性表达；而在10％血清条件下,这种诱导效应被抑制,巢蛋白、NeuN无阳性表达.免疫细胞化学染色显示无血清条件下,Y-27632能够显著抑制α-SMA的表达,同时SRF和vimentin也具有较强的阳性表达.免疫印迹检测显示无论是否存在血清,Y-27632均能够抑制SRF的表达；vimentin在无血清＋Y-27632组表达高于其他各组.结论：Y-27632能够诱导ADSCs向神经元样细胞分化并伴随神经特异标记物的表达.