不支持螺旋韧带萎缩作为梅尼埃病因的实例

作为梅尼埃病组织病理学特点的内淋巴积水的病因尚不清楚,梅尼埃病的局部病理特点是内耳的炎症水肿,不少研究表明螺旋蜗轴静脉和螺旋韧带易发生急性炎性变及炎性细胞浸润,在鼓阶受到抗原刺激时,

内耳听器螺旋韧带及听弦的超微结构

目的:研究内耳听器螺旋韧带及听弦的超微结构。方法:应用超薄切片法对7例豚鼠内耳做了透射电镜观察。结果发现:①螺旋韧带由韧带细胞、韧带纤维及均质性的基质组成;韧带细胞具有合成韧带纤维蛋白的超微结构特征;构成韧带纤维的原纤维有粗细二种,粗原纤维无横纹,纵行排列,细原纤维呈网络状分布其间。②听弦的超微结构与韧带纤维类似。结论:①韧带纤维可能由韧带纤维合成蛋白前体,然后胞吐于细胞外,再装配成原纤维;②韧带纤维及听弦也应有分子更新;③上述纤维都未见横纹,故认为与胶原纤维不属同一类型蛋白。

补肾活血中药对缺氧肾虚豚鼠听功能、耳蜗形态学、酶影响的实验研究

目的:探讨补肾活血中药对缺氧肾虚豚鼠听功能、耳蜗形态学、酶影响的实验研究。方法:50只豚鼠随机分为正常组(A组)、缺氧组(B组)、肾虚组(C组)、肾虚缺氧组(D组)、天鼓冲剂干预组(E组)。后3组用醋酸泼尼松龙50 mg/(kg.d)肌注17天造肾虚模型;A、B组用等剂量生理盐水注射;E组在肾虚造模后按15mL/(kg.d)[相当于生药30 g/(kg.d)]剂量分2次灌服天鼓冲剂10 d,余4组灌服等剂量生理盐水;同时B、D、E组连续10天在常压下吸氧氮混合气(O2浓度8%、N2浓度92%)3 h进行缺氧造模,A、B组常压下吸氧氮混合气(21%O2、79%N2)3 h对照。采用听性脑干诱发电位(ABR)评价各组听阈及潜伏期;扫描电镜下观察毛细胞形态结构,光镜下观察耳蜗螺旋韧带铺片血管纹血流情况;基底膜琥珀酸脱氢酶染色及乳酸脱氢酶染色了解有氧反应和无氧反应。结果:ABR阈值、波潜伏期在肾虚缺氧组显著升高(P<0.05)。E组毛细胞、血管纹损伤小于D组;SDH染色D组豚鼠耳蜗基底膜铺片显色淡于E组;LDH组化反应D组豚鼠耳蜗基底膜铺片显色深于E组。结论:①缺氧肾虚组豚鼠听力损害较单纯缺氧、肾虚豚鼠大;②补肾活血方可减弱缺氧对肾虚豚鼠的听力损害。

耳蜗血-迷路屏障与噪声性听力损伤

噪声对听力的损害已被人们广泛认识,其对耳蜗的损伤程度取决于噪声的强度和噪声暴露持续时间,高强度的脉冲噪声能够直接导致耳蜗的机械性损伤,而较低强度的噪声可引起内耳感觉细胞的代谢变化并最终启动细胞凋亡[1,2]。噪声性聋的代谢障碍学说认为噪声暴露后,体内自由基产生过多、钙超载、

老年性聋发病机理研究进展

老年性聋已成为现代社会最为常见的慢性疾病之一。老年性聋可分为感音型、神经型、血管纹型、耳蜗传导型、混合型和未确定型。老年性聋的组织病理学表现为毛细胞和螺旋神经节细胞的变化,同时观察到螺旋韧带的病理变化,主要为纤维细胞的变性。耳蜗外侧壁上纤维细胞变性被认为是老年性聋发生的病理基础之一。进一步的研究表明,老年性聋的产生同氧反应产物的积聚导致的线粒体损伤有关。

内耳微血管的超微结构与临床

内耳微血管的超微结构与临床（０６７０００）河北省承德医学院附属医院耳鼻喉科崔江综述（４３００２２）湖北省武汉市协和医院耳鼻喉科汪吉宝审校研究表明，内耳微循环对于维持迷路微环境，保障内、外淋巴液中离子成分和生化特性的相对稳定具有特别重要的作用，从而使耳...

新生小鼠膜迷路耳蜗外侧壁的组织培养

目的培养小鼠耳蜗螺旋韧带/血管纹来源的细胞,为体外研究提供细胞模型。方法显微解剖新生小鼠耳蜗螺旋韧带/血管纹组织,组织块外植培养,胰蛋白酶消化分离细胞,免疫组织化学染色,原位透射电镜观察鉴别细胞的来源。结果自外植耳蜗螺旋韧带/血管纹组织生长出上皮样细胞及成纤维样细胞。前者呈典型的上皮细胞形态,表达细胞角蛋白,并具血管纹边缘细胞的超微结构特征。后者呈成纤维细胞形态,表达波形蛋白,具有耳蜗螺旋韧带成纤维细胞的超微结构特征。结论培养出小鼠耳蜗血管纹边缘细胞及螺旋韧带成纤维细胞来源的原代上皮细胞及传代成纤维细胞,为体外研究提供了细胞模型及方法。

不同周龄小鼠耳蜗组织中Otos的表达及其意义

目的:观察Otos在不同周龄年龄相关性听力损失(AHL)小鼠耳蜗组织中的表达和分布,探讨其与AHL的关系。方法:40只SPF级C57BL/6Cnc小鼠按鼠龄分成4、16、32和48周龄组,每组10只。各组小鼠行听性脑干反应(ABR)检查后取出耳蜗,免疫荧光法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白的表达量和分布,qRT-PCR法检测各组小鼠耳蜗组织中Otos mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达水平。结果:Otospiralin蛋白在小鼠耳蜗组织中主要表达于螺旋韧带且在5种纤维细胞中均有表达;与4周龄组比较,16、32和48周龄小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达量明显降低(P<0.01)。与4周龄组比较,16、32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与16周龄组比较,32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与32周龄组比较,48周龄组小鼠ABR平均阈值明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:随着AHL小鼠鼠龄的增加其听觉功能逐渐减退,其耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平也逐渐减少。Otos的这种改变可能参与AHL的发生发展。

溺死受害者颞骨组织病理学观察

为了确定溺死者出现的有关颞骨组织病理学变化,美国纽约大学医学中心耳鼻喉科颞骨研究实验室罗宾斯塞克哈和西维尔斯对5名溺死受害者的颞骨进行了组织病理学观察。在所有案例中,骨膜上皮均增厚,尤其是在耳囊外科顶区的骨膜更为明显。5例中4例中耳腔内出血。1例观察到胆脂瘤和破裂的鼓膜。但无出血迹象。

心钠素在豚鼠耳蜗蜗管外壁的分布

采用免疫组织化学ABC法检测心钠素（ANP）在正常豚鼠耳蜗外壁的分布。结果表明，在耳蜗1～4回蜗管外壁的血管纹、螺旋凸、外沟细胞及前庭阶和中间断外壁的螺旋韧带均发现有ANP反应（ANP－IR）阳性产物，即有ANP存在；而鼓阶外壁的螺旋韧带ANP－IR为阴性，即无ANP存在。提示耳蜗蜗管外壁ANP对内耳淋巴液的生成可能起着重要的作用；虽然螺旋韧带组织结构相同，但由于ANP的分布不问，其生理功能则各异。

内耳免疫应答及免疫病理的研究现状

免疫介导的内耳疾病可包括迅速进展的单侧或双侧感音神经性聋这样的临床病例 ,系统性自身免疫紊乱所致的这种病例不到总数的 1/ 3。因为缺乏非常确切的检测方法验证内耳免疫介导的过程 ,而且难以对人类内耳实施诊断性活检 ,因而建立动物模型引起人们的极大兴趣。无菌性和病毒介导的迷路炎实验模型证实了免疫系统参与内耳疾病的病因病理发生过程。骨性纤维基质的形成最终导致内耳的变性。

耳蜗血管纹固有巨噬细胞的特性和功能

血迷路屏障主要由耳蜗血管纹和螺旋韧带处的血管内皮细胞、边缘细胞、基底细胞等细胞及细胞间连接复合体构成,能够维持耳蜗听觉产生所必需的细胞外环境。耳蜗固有巨噬细胞特性复杂,存在于血管纹等部位。巨噬细胞在血管纹中数量和形态的变化,与耳蜗内电位、血迷路屏障形成有一定关系;巨噬细胞与血迷路屏障发育的关系尚不明确。血管纹固有巨噬细胞在血管纹及血迷路屏障发育形成中的作用,将为感音神经性聋的治疗提供新的思路和参考依据。本文概要综述耳蜗血管纹固有巨噬细胞的研究现状。

噪声作用对链霉素在内耳不同结构含量的影响

耳毒性药物和噪声在耳蜗、前庭病理性破坏中占有重要地位。声响负荷与抗生素耳毒性联合作用则对内耳的影响特别大,然而,噪声增强抗生素毒性作用的机制仍然不明。为此,著者研究了噪声对链霉素在内耳结构含量分配的影响。应用组织自动放射摄影术追踪观察注入动物体内的标记物,即以35S标记的放射性链霉素硫酸盐,按每公斤体重50毫居里的剂量（200000/kg）注入实验动物的腹腔内。用强度为100dB,频率为2870～5740赫的窄带噪声进行刺激,实验动物为45只白鼠和15只豚鼠。分两个实验组,第一组动物声音刺激持续6小时后立即杀死,而在噪声持续达3小时时注入放射性链霉素。第二组实验动物每天接受6小时的噪声刺激共5天,也是在实验终了前3小时注入链霉素。对照组的动物注入链霉素而不进行噪声刺激。

听力学

910431 人类耳蜗的组织发生/李秀芝…//中华耳鼻咽喉科杂志.-1990,25(3).-150～152 人工流产和水囊引产胚胎42例,取内耳作石蜡包埋,连续切片,苏木素伊红染色。胚胎第6周蜗管已出现螺旋形卷曲,第9周完成2.

听力学

911215 年长豚鼠耳蜗尖部血管纹血管萎缩与外毛细胞缺失关键的探讨/唐安洲…/临床耳鼻咽喉科杂志。-1991,5(2)。-68～70 为了探讨年长豚鼠耳蜗血管纹血管萎缩与外毛细胞缺失的相关性,本文将一年龄。

听学力

本文报告大鼠耳蜗基底膜及螺旋韧带表面制备技术,应用于内耳病理研究。对苏木精或伊红染色法、Nakita琥珀酸脱氢酶染色法制备的标本进行光镜观察。作者认为,耳蜗表面标本制备技术为应用大鼠进行耳蜗病理观察提供了一种方法。图7参5(原提要)