胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺旋杆菌抗体与萎缩性胃炎的相关性

萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,是由多种因素诱导胃黏膜上皮和腺体细胞萎缩导致黏膜上皮变薄的一种慢性胃部疾病。萎缩性胃炎与胃黏膜的肠上皮化生甚至癌变具有密切的关系,因此在临床上如何准确地对其进行判断是萎缩性胃炎监测的重点。目前临床确诊萎缩性胃炎主要依靠胃镜和胃黏膜活检,但其检查步骤繁杂,对医生的技能有着较高的要求,且手术费用高昂,故而并不适用于人群的普遍筛查。因此,寻找方便快捷、敏感性又高的检查方法具有十分重要的现实意义。近年来许多研究表明,胃黏膜上皮细胞分泌的胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)和血清中的幽门螺旋杆菌(Hp)抗体可以有效地辅助诊断萎缩性胃炎,本文就其在萎缩性胃炎中的研究进展作一综述,旨在评估这三者对筛查和确定萎缩性胃炎的临床适用性。

螺旋藻分离蛋白-透明质酸乳液凝胶的构建及其应用

蛋白-多糖乳液凝胶作为活性物的包载体系,具有载量高、生物相容性高、稳定性好等优点。该文以螺旋藻分离蛋白(Spirulina protein isolate,SPI)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)为乳化剂和凝胶基质,制备了不同油相体积分数的SPI乳液、SPI-HA乳液和乳液凝胶,表征了乳液的微观结构和粒径,分析了不同油相体积分数对乳液凝胶形成的影响,并探究了乳液凝胶对β-胡萝卜素的高温保护效果。结果表明,SPI乳液随着HA的引入,乳液粒径明显降低;乳液凝胶结构则随着油相体积分数的增加越来越致密;当油相体积分数为60%时,乳液凝胶的屈服应力、储能模量以及表观黏度均高于SPI乳液和SPI-HA乳液;乳液凝胶对70℃,8 h下β-胡萝卜素的保留率高达(78.83±2.75)%。综上所述,SPI-HA乳液凝胶在食品领域中具有良好的应用前景。

茯苓酸调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对大鼠幽门螺旋杆菌相关性胃炎的治疗作用

目的 探讨茯苓酸(PA)对大鼠幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎的治疗效果及作用机制。方法 建立Hp相关性胃炎大鼠模型;所有大鼠分为对照组(CT组)、模型组(M组)、PA低剂量组(PA L组)和PA高剂量组(PA H组)、PA H+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂(740 Y-P)组;评估各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI),透射电子显微镜观察胃黏膜细胞形态学,HE染色评价胃黏膜病理学特征,ELISA检测胃组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot法检测PI3K、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与CT组比较,M组大鼠胃黏膜糜烂,上皮水肿、充血、溃疡严重,上皮细胞固缩,炎性细胞浸润,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05);与M组比较,PA L组、PA H组大鼠胃黏膜损伤改善,炎性细胞浸润减少,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平降低,IL-10和SOD水平升高(P<0.05);与PA H组比较,PA H+740 Y-P组大鼠胃黏膜病理损伤加重,上皮细胞固缩,UI、IL-6、TNF-α、iNOS以及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高,IL-10和SOD水平降低(P<0.05)。结论 PA可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路发挥对大鼠Hp相关性胃炎的治疗作用。

“α-螺旋主导蛋白质的圆二色光谱测定”实验室间比对项目统计结果分析——基于经典统计法

圆二色(CD)光谱是一种广泛使用的测量蛋白质结构和构象变化的方法,可以提供除其他生物物理、化学和结构生物学技术以外的辅助结构信息。为了评价各实验室间CD测量结果的准确性,实施了2022年度高校实验室间比对项目“α-螺旋主导蛋白质的圆二色光谱测定”,项目以一种α-螺旋为主导的蛋白质(细胞色素C)在波长222 nm处的圆二色值作为考核参数,共有来自12个国内高校测试平台和科研院所的实验室参加了此次比对活动。通过基于经典统计法对比对数据的统计分析,表明各参加实验室测量结果偏差均在可接受范围之内,有效验证了不同实验室间进行CD光谱测量的可比性和可靠性。

当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响

目的探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组)。采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡。ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平。qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平。Western blot法检测小鼠耳蜗组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达。结果Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNEL阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-αmRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤。中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P<0.05)。RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用。结论当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡。

螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的效果及对miR-532-3p、MAPK表达的影响

目的:探讨与分析螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC的效果及对微小RNA-532-3p(micro RNA-532-3p,miR-532-3p)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)表达的影响。方法:选择2017年5月—2022年4月于天水市第二人民医院诊治的60例中晚期NSCLC患者作为研究对象,根据1∶1随机数表法分组原则将患者分为断层组30例与对照组30例。对照组给予顺铂化疗治疗,断层组在对照组治疗基础上给予螺旋断层调强放疗,比较两组疗效、毒副反应及治疗前后外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量、血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。结果:断层组总有效率为90.0%,高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。断层组治疗期间胃肠道反应、血液学毒性、肝肾功能损害、神经系统毒性等毒副反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量高于治疗前,且断层组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平低于治疗前,且断层组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期NSCLC患者能提高临床效果,不会增加毒副反应发生率,还可提高外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量,降低血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。

多层螺旋CT联合血清ApoB和γ-GT对肝脏占位性病变的临床诊断价值分析

目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)联合血清载脂蛋白B(ApoB)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对肝脏占位性病变的临床诊断价值分析。方法:选取2021年8月—2023年8月无锡市梁溪区黄巷街道社区卫生服务中心收治的86例肝脏占位性病变患者为研究对象,根据组织病理学检查结果分为恶性病变组(n=35)和良性病变组(n=51),均行MSCT检查及血清ApoB、γ-GT水平检测,比较两组MSCT灌注成像参数及血清ApoB、γ-GT水平,并分析上述指标对肝脏占位性病变的诊断价值。结果:恶性病变组血容量(BV)和表面通透性(PS)水平高于良性病变组,平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)低于良性病变组,差异有统计学意义(均P<0.05)。恶性病变组血清ApoB水平低于良性病变组,γ-GT水平于良性病变组,差异有统计学意义(均P<0.05)。MSCT灌注成像参数联合血清ApoB、γ-GT诊断肝脏占位性病变的灵敏度和特异度分别为91.5%和90.8%,均高于各指标单独检测。结论:MSCT灌注成像参数联合血清ApoB、γ-GT可提高肝脏占位性病变的诊断效能,有利于病变性质的早期筛查。

胶原三螺旋重复蛋白-1与类风湿关节炎疾病活动度的相关性分析

目的:探究类风湿关节炎(RA)患者血清胶原三螺旋重复蛋白-1(CTHRC1)水平与疾病活动度的关系。方法:ELISA检测122例RA患者和61例健康体检者的血清CTHRC1水平。应用DAS28-ESR将RA患者分为非活动性RA组和活动性RA组,Spearman相关系数和二元Logistic回归分析CTHRC1浓度与RA疾病活动度的相关性。结果:①活动性RA组CTHRC1浓度明显高于非活动性RA组(P<0.001),且与复合疾病活动度评分及大多数指标呈正相关;②血清CTHRC1水平诊断活动性RA组和非活动性RA组的曲线下面积(AUC)为0.843;③二元Logistic回归分析显示CTHRC1是与RA病情严重程度相关的独立危险因素,OR(95%CI)为1.010(1.001~1.012)。结论:RA患者CTHRC1水平显著升高并与疾病活动度相关。因此,CTHRC1可能成为评估RA疾病活动性的一种新型生物标志物。

螺旋-环-螺旋蛋白家族的分类和功能

含有螺旋-环-螺旋结构域的蛋白质是一类超家族蛋白,从细菌到哺乳动物中都广泛存在,且有较高的保守性。根据螺旋-环-螺旋蛋白的DNA结合能力、一些保守区的出现与否以及与E-box等顺式因子的结合特性等,可以把这个家族分成六类。螺旋-环-螺旋蛋白主要通过自身形成二聚体或与其他蛋白质形成异源二聚体而发挥其生物学功能。大部分已知的螺旋-环-螺旋蛋白是转录因子,它们常常通过抑制或活化与生长、分化有关的基因来改变细胞的进程。在动物中对这个家族的研究已经有比较长的历史,研究表明这个家族的基因与细胞的生长、衰老、肿瘤的发生以及神经发育、果蝇的性别决定等有关;近期在植物中的研究也表明它们有广泛的功能,如参与植物抗冻、抗干旱等的应答反应,以及在根、花药等器官的发育过程中起重要作用等。本文就螺旋-环-螺旋转录因子家族的分类和功能研究进展作简要介绍。

经尿道膀胱肿瘤整块剜除术治疗非肌层浸润性膀胱癌疗效及对血清金属蛋白酶-9、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2、环氧合酶-2水平的影响

目的探讨经尿道膀胱肿瘤整块剜除术(ERBT)治疗非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)疗效及对血清金属蛋白酶-9(MMP-9)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(Rock-2)、环氧合酶-2(Cox-2)水平的影响。方法我院诊治的150例NMIBC患者,按照随机数表法分为研究组与对照组各75例,分别给予ERBT和经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)。比较两组围术期相关指标、手术前后血清MMP-9、Rock-2、Cox-2水平、术后并发症以及预后情况。结果研究组手术时间、膀胱冲洗时间、首次下地时间等围术期指标低于对照组(P<0.05);术前1 d及术后3 d两组间血清MMP-9、Rock-2、Cox-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后3 d两组上述指标水平均降低(P<0.05);研究组术后并发症发生率及术后1年复发率均低于对照组(P<0.05)。结论ERBT可降低血清MMP-9、Rock-2、Cox-2水平,其治疗NMIBC的效果与TURBT相当,但该术式减少术后并发症,促进患者恢复,并降低术后复发风险,更具有优势。

胃癌的螺旋CT征象与MMP-9及Cath-D蛋白表达的关系

目的:探讨胃癌螺旋CT征象与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织蛋白酶D(Cath-D)蛋白表达的关系。方法:对52例胃癌患者行螺旋CT平扫及三期动态增强扫描。采用免疫组化SP法检测术后肿瘤组织和正常胃黏膜标本中MMP-9及Cath-D的蛋白表达,分析胃癌组织中MMP-9和Cath-D蛋白的表达与胃癌螺旋CT征象(有无淋巴结转移、Lauren分型及肿块大小)间关系及胃癌组织中MMP-9和Cath-D表达的关联性。结果:胃癌组织中MMP-9和Cath-D蛋白的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织(χ2分别为55.120、53.626,P均<0.001);胃癌组织中有淋巴结转移组MMP-9及Cath-D蛋白的阳性表达率高于无转移组(χ2MMP-9=8.341,P=0.004;χ2Cath-D=7.338,P=0.007);弥漫型胃癌组织中MMP-9及Cath-D蛋白的阳性表达率高于肠型,差异有统计学意义(χ2分别为4.312、6.175,P<0.05)。胃癌组织中Cath-D和MMP-9蛋白的表达有关联性(χ2=13.874,rP=0.496,P<0.05)。结论:MMP-9及Cath-D的高表达与胃癌螺旋CT征象上的Lauren分型和淋巴结转移有关。胃癌中组织MMP-9高表达与Cath-D高表达具有一致性,两者在胃癌的发展中可能起协同作用。

梅毒螺旋体膜蛋白Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)膜蛋白Tp0971诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的分子机制。方法:课题组前期表达的Tp0971重组蛋白为研究对象,将不同浓度的重组Tp0971刺激巨噬细胞,分别采用ELISA和实时定量PCR检测TNF-α和IL-1β的分泌及其mRNA的表达。采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) p38,ERK1/2以及JNK1/2的磷酸化,并用相应的抑制剂处理观察TNF-α和IL-1β的变化。同时采用Western blot观察核转录因子κB(NF-κB)的核转位情况,并采用抑制剂处理观察其在介导TNF-α和IL-1β分泌中的作用。结果:ELISA结果显示,重组Tp0971能在0.5～10μg/ml剂量范围内诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β。并能促进其mRNA表达,采用转录抑制剂放线菌素D(Act D)或翻译抑制剂放线菌酮(CHX)处理后,TNF-α和IL-1β的转录和分泌水平显著降低。Tp0971也可诱导p38,ERK1/2以及JNK1/2磷酸化,采用其相应的抑制剂处理后,TNF-α和IL-1β分泌明显减少。Western blot结果也显示Tp0971能诱导NF-κB p65亚基核转位,采用NF-κB抑制剂PDTC处理后,TNF-α和IL-1β分泌水平降低。结论:Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β。

幽门螺旋杆菌感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达与胃癌侵袭转移关系研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达与胃癌侵袭转移关系。方法选择80例手术切除的胃癌及20淋巴结转移癌标本,并以40例慢性浅表性胃炎组织作为对照,采用免疫组化方法检测MMP-1和MMP-10蛋白表达;酶联免疫吸附检测H.pyloriIgG表达。结果MMP-1和MMP-10表达在转移癌中高于胃癌患者,且均高于对照组胃炎患者,差异有显著性(P<0.05);胃癌中H.pylori感染阳性率为77.5%,慢性浅表性胃炎中HP感染阳性率为32.5%,与胃癌患者比较,差异均有显著性(P<0.05);H.pylori阳性感染、MMP-1和MMP-10阳性率与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),而与年龄,性别,分化程度无关(P>0.05);MMP-1和MMP-10在胃癌中的表达呈显著正相关(r=0.8321,P<0.05),H.pylori感染与MMP-1和MMP-10表达均有显著正相关(r=0.8718,P<0.05;r=0.5477,P<0.05)。结论胃癌组织H.pylori感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达阳性率增高,均与胃癌的浸润和转移有关,且相互之间的表达具有相关性。可作为判断胃癌侵袭转移和预后的参考指标。

金葡菌主动外排蛋白QacAα-螺旋13氨基酸的功能研究

目的评价金葡菌多药耐药主动外排蛋白QacAα-螺旋13位于细胞膜侧的氨基酸对于底物转运的重要性。方法用半胱氨酸定点诱变的方法突变E407,S408,M409,Y410,D411和L412,测序确定突变后,测定最低抑菌浓度(MIC)和进行运输试验比较突变前后细菌转运功能的变化。结果MIC分析表明突变株E407,Y410和D411耐药性显著降低,运输实验结果与MIC结果一致,提示这3株突变株失去对底物的转运能力。结论QacA蛋白α-螺旋13上的3个氨基酸可能与底物的结合和转运功能密切相关。

胃癌浸润转移:螺旋CT与病理、COX-2蛋白及mRNA表达的相关性研究

目的探讨胃癌螺旋CT浸润转移与病理及环氧合酶(COX)-2蛋白表达间的关系。资料与方法对57例胃癌行低张力水充盈螺旋CT三期增强扫描,所有病例均行手术切除,术后标本采用免疫组织化学SP法、原位杂交实验检测肿瘤组织中COX-2蛋白、mRNA表达。将螺旋CT结果与病理结果、COX-2表达进行对照。结果57例胃癌螺旋CT浸润深度的准确性为82.5%(47/57),淋巴结转移的准确性为78.9%(45/57),4例胃癌发生远处转移螺旋CT均正确诊断,TNM分期的准确性为80.7%(46/57)。COX-2蛋白及mRNA阳性表达率分别为61.4%(35/57)和73.7%(42/57)。CT对胃癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期与病理一致性良好,与COX-2蛋白及mRNA表达率均密切相关(P<0.05)。结论螺旋CT可较准确地反映胃癌浸润转移的病理学及生物学特性,从而可指导手术、化学预防和治疗以及评估预后。

miR-153-3p靶向下调Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)基因抑制乳腺癌细胞增殖及迁移

目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-153-3p对MDA-MB-231细胞mRNA和蛋白质表达水平的影响;通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,并以TranswellTM检测细胞的迁移和侵袭能力。结果软件预测显示miR-153-3p与Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)有连续的结合区域;共转染miR-153-3p模拟物(miR-153-3p mimics)与ROCK1野生型报告载体的细胞相对荧光素酶活性降低;转染hsa-miR-153-3p-mimics后,MDA-MB-231细胞的miR-153-3p表达水平显著增高,且ROCK1蛋白的表达量明显降低。与对照组相比,转染组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱。结论miR-153-3p通过靶向下调ROCK1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达

目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。

螺旋CT联合C-反应蛋白、尿胰蛋白酶原-2检测对急性胰腺炎病情及预后的评估

探讨螺旋CT联合血清C-反应蛋白(CRP)、尿胰蛋白酶原-2(TPS-2)检测评估急性胰腺炎病情发展及预后的临床意义。回顾性分析急性胰腺炎(AP)患者79例、非胰腺炎(NAP)急腹症患者50例和健康体检者50例,分别检测血清CRP、尿TPS-2,并对19例AP组的患者血清CRP、尿TPS-2进行动态监测,同时对AP全部患者行螺旋CT扫描,将检测数据及CT表现进行综合分析。参照Balthazar CT分级:A级16例,B级19例,C级23例,D级15例,E级6例。A～C级为轻度胰腺炎(MAP),D～E级为重度胰腺炎(SAP)。SAP组血清CRP水平明显高于MAP组,经比较差异具有统计学意义(P<0.05)。AP组尿TPS-2阳性率明显高于NAP组,差异有统计学意义;SAP组阳性率高于MAP组,但差异无统计学意义。C～E级时血清CPR浓度明显高于A～B级时的浓度,具有显著性差异;B～E级时尿TPS-2阳性率高于A级时的阳率,但无显著性差异,且B～E级各级之间尿TPS-2阳性率检测无显著差异。结论:螺旋CT联合CRP、尿TPS-2检测对评估与监测急性胰腺炎的病情发展及预后有重要临床义。

胶原三螺旋重复蛋白-1参与疾病作用研究进展

胶原三螺旋重复蛋白-1(collagen triple helix repeat containing-1,CTHRC1)是一种具有血管损伤修复作用的分泌型蛋白,参与血管重构、成骨细胞形成以及创伤修复。CTHRC1通过促进细胞迁移、血管形成参与肿瘤病理进程,通过促进成纤维样滑膜细胞迁移和血管形成而参与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)血管翳形成。CTHRC1主要通过Wnt信号通路发挥其作用。Wnt信号通路在RA滑膜细胞活化、骨吸收和关节破坏中起重要作用。该文就CTHRC1近年来研究进展进行综述。

老年胃癌患者血清转化生长因子-β_(1)、核转录因子-κB、热休克蛋白60水平与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的探讨老年胃癌患者血清转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白60(HSP60)水平与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2017年2月至2019年8月河南中医药大学第一附属医院收治的92例老年胃癌患者作为研究对象,比较不同临床病理特征患者血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平,不同感染程度Hp感染患者与未感染患者血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平,探讨血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平与老年胃癌患者Hp感染的关系及三者对老年胃癌患者Hp感染的预测价值。结果老年胃癌患者血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。不同Hp感染程度患者血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平均高于未感染患者(P<0.05),且随Hp感染程度的增加,血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平也随之升高。Logistic回归分析发现,随着血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平升高,老年胃癌患者Hp感染风险逐渐升高(P均<0.05)。血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60水平联合预测老年胃癌患者Hp感染的曲线下面积为0.870,大于各指标单一预测的0.805、0.761、0.816,联合预测的最佳敏感性、特异性分别为71.43%、86.67%。结论老年胃癌患者血清TGF-β_(1)、NF-κB、HSP60表达与患者临床病理特征关系密切,且各指标表达水平与患者Hp感染呈正相关,通过检测各指标表达水平有助于预测Hp感染风险。