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血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值
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作者 耿淑霞 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期118-121,共4页
目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一... 目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。 展开更多
关键词 S-100B蛋白 可溶性凝集素样氧化低密度蛋白受体-1 胶质纤维酸性蛋白 新生儿缺血缺氧性脑病 相关性 预后
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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与酒精性心肌病细胞模型的关系研究
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作者 郭明燕 刘东 +4 位作者 周娜 王鑫 袁博 冯占斌 张一凡 《西部医学》 2024年第11期1582-1587,共6页
目的探讨酒精性心肌病(ACM)细胞模型中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对细胞凋亡有关蛋白Bcl-2相关蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达量变化的影响。方法选用若干取对数生长期的细胞,随机分为以下... 目的探讨酒精性心肌病(ACM)细胞模型中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对细胞凋亡有关蛋白Bcl-2相关蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达量变化的影响。方法选用若干取对数生长期的细胞,随机分为以下6组:正常对照组(Blank组)、酒精性心肌病组(ACM组)、ACM+sh-NC抑表达对照组(ACM+sh-NC组)、ACM+sh-LOX-1组、ACM+OE-LOX-1过表达组(ACM+OE-LOX-1组)、ACM+OE-LOX-1+si-NC组。除Blank组外,其余各组细胞均用200 mmol/L酒精孵育1 d,体外诱发ACM细胞模型。应用Western blot、实时定量PCR技术分别在蛋白质及基因水平检测细胞中的LOX-1、Bax、Cleaved Caspase-3的表达量并采用Pearson积矩相关系数检验分析其相关性。结果与Blank组相比,ACM组心肌组织中LOX-1、Bax、Cleaved Caspase-3的mRNA表达量显著增加(P<0.01),蛋白表达量同样显著增加(P<0.05);对LOX-1表达进行干预处理后与ACM组及ACM+sh-NC组比较,ACM+sh-LOX-1组心肌组织中Bax、Cleaved Caspase-3的表达量显著减少(P<0.01);与ACM组相比较,ACM+OE-LOX-1组心肌组织中Bax、Cleaved Caspase-3的表达量显著升高(P<0.01);相关性分析提示LOX-1的表达量与Bax、Cleaved Caspase-3的表达量呈正相关(r=0.663,P<0.05;r=0.604,P<0.05)。结论LOX-1在ACM细胞模型中的表达量升高,且与心肌细胞凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达呈正相关,并通过干预Bax、Cleaved Caspase-3表达参与酒精诱导心肌细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 酒精性心肌病 细胞凋亡 凝集素样氧化低密度蛋白受体-1 BAX Cleaved Caspase-3 细胞模型
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缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究
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作者 卡德艳木·阿布力米提 施林 严飞 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第5期475-480,共6页
目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆... 目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 缺氧诱导因子-1Α 氧化低密度蛋白 巨噬细胞 凝集素-1
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长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究
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作者 李晓宇 张永咏 +1 位作者 秦娟 杨忠信 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第3期45-50,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA NUTM2A-AS1 微小RNA-129-5p 氧化低密度蛋白 血管内皮细胞 损伤 氧化应激 凋亡
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氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节
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作者 何乃琪 赵雪珊 +5 位作者 徐倩 张华玉 任重 唐志晗 向琼 刘录山 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第4期944-958,共15页
目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。 展开更多
关键词 氧化低密度蛋白 蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度蛋白受体相关蛋白1 神经细胞 细胞凋亡
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可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在急性缺血性脑卒中表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系 被引量:7
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作者 蒋孝宗 张守成 马兰 《安徽医药》 CAS 2023年第2期370-374,共5页
目的探讨可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)在急性缺血性脑卒中(AIS)表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。方法选取2017年3月至2020年6月南京市高淳人民医院AIS病人104例,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清... 目的探讨可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)在急性缺血性脑卒中(AIS)表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。方法选取2017年3月至2020年6月南京市高淳人民医院AIS病人104例,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清sLOX-1水平,比较sLOX-1表达高低与病人临床资料的关系,分析sLOX-1与AIS病人静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。结果相比于低sLOX-1表达组,高sLOX-1表达组病症更加严重,美国国立卫生院卒中量表(NHISS)评分显著增大,白细胞显著升高,肾小球滤过率估算值(eGFR)、尿酸(UA)显著降低(均P<0.05);行重组组织型纤溶酶原(rt-PA)静脉溶栓治疗预后不良组sLOX-1表达显著高于预后良好组[(2.18±0.71)比(1.67±0.53)];多因素logistic回归模型结果发现经过年龄、溶栓时间、NHISS评分、eGFR等校正过后,sLOX-1[OR=3.83,95%CI:(1.77,5.12),P=0.007]仍然是行rt-PA静脉溶栓AIS病人预后的独立危险因素,经过年龄、NHISS评分、溶栓时间等校正过后,sLOX-1[OR=1.84,95%CI:(1.12,2.54),P=0.020]也仍然是AIS病人发生脑出血性转化(HT)的独立危险因素。结论血清sLOX-1是行rt-PA静脉溶栓AIS病人预后的独立危险因素,也是AIS病人发生脑HT的独立危险因素。 展开更多
关键词 脑梗死 卒中 血栓溶解疗法 可溶性凝集素样氧化低密度蛋白受体-1 组织型纤溶酶原激活物 重组蛋白质类
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脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1以及氧化修饰低密度脂蛋白水平与高血压脑出血患者预后的相关性研究
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作者 陈加梅 段勇刚 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2023年第12期119-122,共4页
目的分析脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(soluble lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized... 目的分析脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(soluble lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)水平与高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)患者预后的相关性。方法回顾性分析66例HICH病例资料,患者术后均持续随访1个月,使用格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome sacle,GOS)评估患者预后,GOS 1~3分为预后不良(n=32),GOS 4~5分为预后良好(n=34)。比较两组基线资料、Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分。采用Pearson相关性分析法分析HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分的相关性。使用受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curv,ROC)分析Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平评估HICH患者预后的价值。结果两组HICH患者性别、年龄、发病至入院时间、高血压病程,差异无统计学意义(P>0.05),但预后不良组HICH患者出血量、Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分均高于预后良好组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平与NIHSS评分均呈正相关(P<0.05)。ROC分析结果显示:Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平在评估HICH患者预后的最佳临界值分别为157.75μg/L、362.50ng/L、54.15μg/dL,曲线下面积分别为0.793、0.900、0.793(P<0.05),敏感度分别为75.00%、87.50%、78.13%,特异度分别为82.35%、82.35%、76.47%。结论预后不良组HICH患者Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平呈高表达,Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平越高,神经损伤越严重,且Lp-PLA2、sLOX-1、ox-LDL水平在评估HICH患者预后中具有一定价值。 展开更多
关键词 脑出血 高血压 蛋白相关磷酶A2 可溶性凝集素样氧化低密度蛋白受体-1 氧化修饰低密度蛋白 神经功能
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利伐沙班对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响
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作者 袁媛 刘迟 +4 位作者 李光慧 张晓丹 王利苹 黄仲义 王斌 《中国药业》 CAS 2024年第7期31-36,共6页
目的探讨利伐沙班(RIV)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能损伤的影响。方法根据干预措施,将实验分为空白对照组(A组,常规培养液),Ox-LDL组(B组,100μg/mL Ox-LDL的培养液),Ox-LDL+RIV125组(C1组,100μg/mL... 目的探讨利伐沙班(RIV)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能损伤的影响。方法根据干预措施,将实验分为空白对照组(A组,常规培养液),Ox-LDL组(B组,100μg/mL Ox-LDL的培养液),Ox-LDL+RIV125组(C1组,100μg/mL Ox-LDL和125 ng/mL RIV的培养液),Ox-LDL+RIV250组(C2组,100μg/mL Ox-LDL和250 ng/mL RIV的培养液)和Ox-LDL+RIV500组(C3组,100μg/mL Ox-LDL和500 ng/mLRIV的培养液),各组细胞均处理48 h。采用CCK-8法检测各组细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)蛋白表达水平。结果与B组比较,C1组、C2组、C3组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和uPAR表达水平均显著降低(P<0.05);C3组IL-1β,TNF-α,IL-6水平和p-NF-κB p65表达水平显著降低(P<0.05)。结论RIV能显著恢复细胞活力、减少细胞凋亡和由Ox-LDL引起的炎性反应,可能通过NF-κB和uPAR的调节而发挥作用。 展开更多
关键词 利伐沙班 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度蛋白 尿激酶型纤溶酶原激活因子受体 核因子-ΚB
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血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响 被引量:6
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作者 姜华 姜玉姬 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第5期1052-1054,共3页
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管... 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 中药含药血清 血管内皮细胞 动脉粥样硬化 血凝素氧化低密度蛋白受体-1
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响 被引量:3
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作者 杨慧宇 杨志明 +3 位作者 边云飞 张娜娜 梁斌 肖传实 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期465-469,共5页
目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机... 目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2~5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)~10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血凝素氧化低密度蛋白受体1 P38丝裂原活化蛋白激酶
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卡托普利对急性肺损伤血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 韩鹏凯 张婷 王导新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1047-1050,共4页
目的研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized LDL receptor-1,LOX-1)蛋白表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施。方法将30只SD大鼠按随机数... 目的研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized LDL receptor-1,LOX-1)蛋白表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施。方法将30只SD大鼠按随机数字法分成3组:生理盐水对照组、脂多糖组(5mg/kg)和卡托普利治疗组(1.25mg/kg),每组10只。观察各组大鼠动脉血氧分压[p(O2)]、肺湿质量/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)蛋白含量及肺组织病理变化,利用Westernblot法检测各组大鼠肺组织中LOX-1蛋白的表达。结果脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,脂多糖组p(O2)[(6.86±0.75)kPa]较对照组[(12.14±0.60)kPa]下降(P<0.05),脂多糖组肺W/D(7.47±0.31)、BALF蛋白含量(0.39±0.07)g/L、LOX-1蛋白的表达(0.91±0.12)较对照组肺W/D(3.82±0.21)、BALF蛋白含量(0.26±0.05)g/L、LOX-1蛋白表达量(0.38±0.05)升高(P<0.05)。与脂多糖组p(O2)相比,卡托普利治疗组p(O2)[(9.43±0.89)kPa]和肺组织病理变化明显改善,肺W/D(5.21±0.08)、BALF蛋白含量(0.34±0.05)g/L和LOX-1蛋白表达(0.43±0.08)降低(P<0.05)。结论LOX-1蛋白可能参与急性肺损伤过程;卡托普利对急性肺损伤有保护作用,而此作用可能与抑制LOX-1的表达有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 卡托普利 血凝素氧化低密度血浆蛋白受体-1
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1在颈总动脉球囊损伤大鼠血管中的表达 被引量:1
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作者 苏华科 宋耀明 +1 位作者 黄岚 郭文昀 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期595-598,共4页
目的观察血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在颈总动脉球囊损伤大鼠血管中的表达。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,40只SD大鼠随机分为4组(每组10只):假手术组、损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组。硫代巴比妥... 目的观察血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在颈总动脉球囊损伤大鼠血管中的表达。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,40只SD大鼠随机分为4组(每组10只):假手术组、损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组。硫代巴比妥钠法检测血清MDA含量,应用RT-PCR技术和免疫组化技术分别检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达,HE染色评价血管增生情况并计算内膜中膜面积比值(IA/MA)。结果假手术组大鼠颈总动脉内膜与中膜面积比值(IA/MA)很小,损伤7d组IA/MA值显著高于假手术组(P<0.05);损伤14d组IA/MA值显著高于7d组(P<0.05)。假手术组未见LOX-1 mRNA表达,损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组均可见LOX-1mRNA表达,损伤7d组、损伤14d组LOX-1mRNA表达水平显著高于损伤24h组(P<0.05),而损伤7d组和损伤14d组无显著差异(P>0.05)。免疫组化显示LOX-1在血管壁的表达主要位于新生内膜区,随损伤时间延长其表达量逐渐升高;而假手术组未见LOX-1蛋白表达。损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组血清MDA含量均较假手术组显著增加(P<0.05)。结论颈动脉球囊损伤后血管内膜增生伴有LOX-1表达上调、血清MDA含量增加,LOX-1及其介导的氧化应激可能参与新生内膜的形成。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 颈动脉损伤 细胞增殖
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西洛他唑抑制颈总动脉球囊损伤后大鼠血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达 被引量:1
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作者 苏华科 宋耀明 郭文昀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1774-1777,共4页
目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随... 目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随机分组法分成假手术组、模型组、西洛他唑组(n=8)。观察球囊损伤后内膜增生情况并计算内膜、中膜面积比值,检测血清MDA含量,RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组球囊损伤后大鼠颈总动脉血管壁组织中LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果西洛他唑组内膜/中膜面积比值(IA/MA)、LOX-1mRNA及蛋白表达水平、血清MDA含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西洛他唑可显著抑制内膜增生,抑制LOX-1表达及其介导的氧化应激,这可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 西洛他唑 球囊损伤 再狭窄
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 被引量:4
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作者 王慧婷 朱毅 《国际心血管病杂志》 2009年第4期225-227,231,共4页
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是内皮细胞摄取氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体。高脂血症、氧化应激等多种因素可以促进LOX-1的表达。LOX-1表达通过诱导各种黏附分子和炎症因子的表达、激活蛋白激酶、诱导细胞凋亡等途... 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是内皮细胞摄取氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体。高脂血症、氧化应激等多种因素可以促进LOX-1的表达。LOX-1表达通过诱导各种黏附分子和炎症因子的表达、激活蛋白激酶、诱导细胞凋亡等途径促进平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬脂质,并转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化斑块的形成。 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 动脉粥样硬化 冠心病
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与急性冠状动脉综合征关系的研究进展 被引量:2
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作者 李如意 齐晓勇 《心血管病学进展》 CAS 2009年第6期1009-1012,共4页
探讨不稳定斑块形成、斑块破裂及急性冠状动脉综合征发生的机制对临床防治急性冠状动脉综合征有重要的指导意义。研究证实血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1作为氧化低密度脂蛋白的主要受体,介导了氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡、炎症... 探讨不稳定斑块形成、斑块破裂及急性冠状动脉综合征发生的机制对临床防治急性冠状动脉综合征有重要的指导意义。研究证实血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1作为氧化低密度脂蛋白的主要受体,介导了氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡、炎症反应、基质降解及血栓形成等过程,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达增加会引起纤维帽变薄、脂核增大、斑块不稳定及破裂,最终导致急性冠状动脉综合征的发生。 展开更多
关键词 急性冠状动脉综合征 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 氧化低密度蛋白
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化的研究进展 被引量:1
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作者 朱惠莲 凌文华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期686-689,共4页
Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) is a type-Ⅱ membrane protein belonging to the C-type lectin family molecules, which acts as a cell surface endocytosis receptor for atherogenic oxidized... Lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) is a type-Ⅱ membrane protein belonging to the C-type lectin family molecules, which acts as a cell surface endocytosis receptor for atherogenic oxidized LDL (Ox-LDL). LOX-1 supports the binding internalization and proteolytic degradation of oxidized LDL, but not of significant amounts of acetylated LDL. LOX-1 is initially synthesized as a 40 kD precursor protein with N-linked high mannose-type carbohydrate, which is further glycosylated and processed into a 48-kD mature form. In vivo, endothelial cells that cover early therosclerotic lesions, intimal macrophages and smooth muscle cells in advanced atherosclerotic plaques express LOX-1. LOX-1 is cleaved at membrane proximal extracellular domain and released from the cell surface. Measurement of soluble LOX-1 in vivo may provide novel diagnostic strategy for the evaluation and prediction of atherosclerosis and vascular diseases. 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 动脉硬化 氧化低密度蛋白
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替罗非班对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响 被引量:1
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作者 张利峰 孙密欣 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第9期1190-1192,共3页
目的观察替罗非班对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响。方法向培养的HUVECs中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)80 mg/L共同孵育12 h,后加入固定浓度的替罗非班(替罗非班用量根据体重计算)分别作... 目的观察替罗非班对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响。方法向培养的HUVECs中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)80 mg/L共同孵育12 h,后加入固定浓度的替罗非班(替罗非班用量根据体重计算)分别作用12 h、24 h、36 h,逆转录-聚合酶链反应检测LOX-1mRNA表达,流式细胞仪间接免疫荧光法测定HUVECs LOX-1阳性细胞数。结果与对照组比较,ox-LDL组LOX-1mRNA的表达显著升高(P<0.05);替罗非班抑制HUVECs LOX-1mRNA的表达作用呈时间依赖性。与ox-LDL组比较,应用替罗非班后12 h、24 h、36 h LOX-1mRNA表达降低8%、64%和73%,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL组HUVECs LOX-1阳性细胞数明显增加(P<0.05);固定浓度的替罗非班作用后HUVECs LOX-1阳性细胞数的表达量随替罗非班的作用时间延长而减低,其作用呈时间依赖性。结论替罗非班可显著抑制ox-LDL诱导的HUVECs LOX-1表达,可通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs LOX-1表达从而发挥其血管内皮细胞保护效应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 替罗非班 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度蛋白
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颅脑损伤病儿血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体、Toll样受体4表达水平及临床意义研究 被引量:2
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作者 王文召 李娜 刘一鸣 《安徽医药》 CAS 2023年第3期546-549,I0002,共5页
目的检测颅脑损伤病儿血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)、Toll样受体4(TLR4)表达水平,探讨二者与颅脑损伤病儿发病的关系。方法选取2020年1—12月在南京市儿童医院就诊的颅脑损伤病儿82例作为研究对象;另选取同时期保健科体检... 目的检测颅脑损伤病儿血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)、Toll样受体4(TLR4)表达水平,探讨二者与颅脑损伤病儿发病的关系。方法选取2020年1—12月在南京市儿童医院就诊的颅脑损伤病儿82例作为研究对象;另选取同时期保健科体检的90例健康儿童作为对照组。颅脑损伤病人出院后6个月,根据治疗结果格拉斯哥预后量表(GOS)评定,分为预后不良组33例和预后良好组49例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测所有受试者病儿血清LOX-1、TLR4表达水平,经Pearson法分析颅脑损伤病儿血清LOX-1、TLR4的相关性,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析LOX-1、TLR4水平对颅脑损伤病儿预后不良的预测价值;logistic回归分析影响颅脑损伤病儿预后不良的有关因素。结果与对照组[(3.13±0.97)μg/L、(0.52±0.11)μg/L]相比,颅脑损伤病儿血清LOX-1[(13.24±1.69)μg/L]、TLR4表达水平[(8.83±1.57)μg/L]升高(P<0.05);预后不良病儿(功能受限、活动受限)血清LOX-1[(16.31±2.30)μg/L]、TLR4水平[(11.19±2.05)μg/L]较预后良好病儿高[(11.17±1.28)μg/L、(7.19±1.25)μg/L](P<0.05);经Pearson法分析颅脑损伤病儿预后不良血清LOX-1、TLR4水平呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,LOX-1、TLR4的曲线下面积(AUC)及其95%置信区间(CI)分别为0.76(0.65,0.88)、0.75(0.64,0.87),二者联合诊断颅脑损伤病儿预后不良的AUC为0.91(0.84,0.98),与LOX-1、TLR4单独检测比较,二者联合诊断颅脑损伤病儿预后不良的AUC更高(Z=2.18、2.35,P=0.029、0.019);多因素logistic回归分析结果表明血清LOX-1、TLR4是颅脑损伤预后结果发生的影响因素(P<0.05)。结论颅脑损伤病儿血清LOX-1、TLR4表达水平异常升高,监测血清LOX-1、TLR4水平可能有助于判断病人病情程度以及预后情况。 展开更多
关键词 颅脑损伤 血凝素氧化低密度蛋白受体 TOLL样受体4 儿童
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用 被引量:4
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作者 王梦 吕以杰 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第12期1136-1140,共5页
目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX—1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocyte—derived macrophages)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。方法利... 目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX—1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocyte—derived macrophages)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。方法利用不同浓度的ox-LDL(10、20、50、100mg/L)诱导THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞,然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸(Poly I)及辛伐他汀(simvastatin)进行干预,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。结果THP-1单核,巨噬细胞经ox—LDL诱导后LOX-1、MMP-9mRNA表达显著增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05),并与ox—LDL在10~50mg/L浓度范围内呈现剂量-效应关系(P〈0.05)。100mg/L ox—LDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度ox—LDL对细胞的毒性作用有关:预先用PolyI封闭细胞表面部分LOX-1,再加入50mg/L ox—LDL培养,与未加阻断剂组比较,LOX-1、MMP-9mRNA表达均减少,差异具有统计学意义(P〈0.05)。100μmol/L辛伐他汀加入50mg/L ox—LDL共同进行细胞培养,LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论ox—LDL上调THP-1单核,巨噬细胞LOX—1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体,可介导ox—LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加,使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强,斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1mRNA的表达减少MMP-9mRNA的分泌,这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一. 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体1 基质金属蛋白-9 氧化低密度蛋白 辛伐他汀 巨噬细胞
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与心血管疾病 被引量:2
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作者 陈颖 陈大年 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期1688-1690,共3页
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在体内的受体之一,主要表达于血管内皮细胞表面,对ox-LDL起到结合、吞噬和降解的作用[1]。由于LOX-1在心血管疾病中所起的重要作用,近年来,它已成为研究的热点,... 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在体内的受体之一,主要表达于血管内皮细胞表面,对ox-LDL起到结合、吞噬和降解的作用[1]。由于LOX-1在心血管疾病中所起的重要作用,近年来,它已成为研究的热点,并可能成为一个重要的药物作用的靶点, 展开更多
关键词 血凝素氧化低密度蛋白受体-1 心血管疾病 OX-LDL LOX-1 细胞表面 血管内皮 药物作用
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