血管内皮及其分泌因子在血压调节中作用机制

高血压是危害人类健康的主要疾病,可导致心脑肾及其他血管系统的病变。目前我国有2.5亿高血压患者,成人患病率为25%-30%,高血压的防治及研究需要不断深入。血管内皮在调节血流和血压方面发挥着重要作用,高血压患者存在血管内皮功能损伤,而内皮功能异常加速高血压进程及其靶器官损害,同时促进动脉粥样硬化的发生发展。该文对血管内皮及其分泌的因子在血压调节中的作用机制进行概述。

四逆汤对失血性休克大鼠心功能和血压调节的肾上腺素受体机制研究

目的 观察四逆汤对失血性休克大鼠心功能的保护作用及其机制探讨。方法 以血流动力学为指标 ,观察四逆汤对失血性休克大鼠的治疗作用 ,及α和 β受体阻断剂对其作用的影响。 结果 四逆汤能改善失血性休克大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室等容期压力最大变化速率 (±dp/dtmax)和平均动脉压 (MAP)的降低 ,α和 β受体阻断剂可不同程度地阻断四逆汤对失血性休克大鼠的保护作用。结论 四逆汤对失血性休克大鼠有强心、升压作用 ,其作用机制可能与调节肾上腺素α和

内源性哇巴因对高血压动物模型的血压调节机制

内源性哇巴因 (endogenousouabain ,EO)是新近发现的由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素 ,体内EO含量升高在高血压的发病中可能起着重要作用 ,该文针对各种高血压模型体内EO含量的改变以及这种改变在血压升高中的意义作一综述。

视频教学法在血压调节综合实验中的作用探讨

血压调节是机能实验中的综合实验,实验技术难度大,操作复杂,对血压调节综合实验进行了教学改革,制作了教学视频,并在2009级及2010级临床医疗专业、护理专业、法医专业进行了应用,取得了良好效果。

多巴胺受体与其他血压调节系统的交互作用在高血压研究中的地位

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,多巴胺由于其强大的抑制肾脏钠重吸收作用而在原发性高血压的发生、发展中发挥重要作用。多巴胺受体的5个亚型均直接或间接通过与其他血压调节系统的交互作用,参与肾脏钠通道或血压的调节。现就多巴胺受体在调节机体血压和肾脏利钠、利尿作用中所发挥的重要作用作一综述。

盐酸米多君治疗直立性血压调节障碍的临床观察

目的观察盐酸米多君(管通)对直立性低血压患者的疗效和安全性。方法 直立性低血压患者口服盐酸米多君(5～7.5 mg/d),随访6周,用Thulesius直立性血压调节障碍诊断图记录卧立位血压变化情况和临床症状改善。结果24例完成观察。在治疗后第2、4、6周立位收缩压较治疗前分别提高了0.96、2.14、2.42kPa,与治疗前相比(配对t检验)P分别为小于0.05、0.01、0.001。总有效率分别为45.8％、75.0％、87.5％。头晕、头昏、晕厥症状发生比例分别由治疗前的87.5％、75.0％、20.8％降低到第6周的25.0％、20.8％、4.2％。1例65岁帕金森氏病患者出现皮肤瘙瘁、1例24岁特发性直立低血压患者出现竖毛反应外未发现其他副反应。结论 盐酸米多君可安全有效地用于直立性低血压患者的治疗。

“血压调节”生理实验的教学体会

血压调节是重要的重理学实验，其操作复杂，涉及的理论知识深，本文阐述了人者在实际工作中如何提高实验阳性率及实施素质教育的点滴体会。

血压调节相关的肾内分泌学研究进展

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病,分为原发性与继发性,而肾性高血压是最多见的继发性高血压.肾脏除具有滤过与排泄功能以外,还分泌许多生物活性物质如肾素、促红素、活性维生素D3等,发挥重要生理功能.作为主要的血压调节器官,肾脏可分泌多种与血压调节相关的生物活性物质:如肾素、前列腺素、髓质素、内皮素、心房肽以及肾胺酶(renalase)等,其中肾胺酶是最近肾内分泌学与高血压研究的伟大发现.本文就与血压调节相关的肾内分泌学研究的某些进展做一归纳.

血压调节对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的探讨不同的血压干预方式对急性缺血性脑梗死的神经保护作用。方法 48只SD大鼠均采用腔内线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,然后随机分为四组各12只:Ⅰ组为对照组:使用微量输入泵以2 mL/h的速度泵入生理盐水,不对血压进行干预。Ⅱ组再灌注后诱导血压升高,Ⅲ组再灌注后诱导血压降低;Ⅳ组再灌注后通过使用微量泵泵入降压药物使MAP降低并维持在90～100 mmHg,再逐渐升高血压到140～150 mmHg。各组血压干涉前后进行神经功能评分。实验结束时大鼠均断头处死,取脑组织以冠状切片,在2%氯化三苯基四氮唑(TTC)中染色,测定各组脑组织梗死体积。结果Ⅳ组与Ⅰ组比较,大鼠脑缺血后梗塞体积减少,Bederson评分明显改善(P均<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组比较梗死体积增大(P<0.05)。结论适应性的血压调节灌注方式,能减少再灌注损伤,降低梗塞体积,改善神经功能。

生物活性肽、肾素和血管平滑肌在血压调节机制中的作用研究

高血压是严重危害人类健康的常见病,其发病机制至今仍未完全阐明。近一二十年来,研究表明血管特别是阻力血管(小动脉和微动脉)本身功能障碍及如何纠正这一障碍是研究高血压发病机制及其防治的关键之一。本课题应用生理。

升清降浊法对多系统萎缩患者血压调节作用的临床研究

目的观察升清降浊法对多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)合并直立性低血压(OH)与仰卧位高血压(SH)患者血压调节作用及相关临床症状的影响。方法连续纳入2020年6月—2022年10月首都医科大学宣武医院门诊及住院的MSA伴发OH-SH患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各45例。2组均予盐酸米多君片口服,观察组在此基础上采用升清降浊法组方随症加减治疗。连续治疗8周,观察2组治疗前后直立位、仰卧位血压及卧立位血压差值,直立性低血压自评量表(OHQ)评分、中医证候积分的变化情况。结果经治疗2组立位收缩压、舒张压均较治疗前升高(P<0.05),且观察组收缩压高于对照组(P<0.05);2组卧立位收缩压、舒张压差值均较治疗前减低(P<0.05),观察组卧立位收缩压差值低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组OHQ量表评分均较治疗前减低(P<0.05),观察组治疗前后评分差值优于对照组(P<0.05)。观察组中医疗效有效率为77.78%,高于对照组的53.33%(P<0.05)。观察组中医证候积分较治疗前减低(P<0.05),对照组差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无明显不良反应。结论升清降浊法对MSA血压异常具有较好的调节作用,可与盐酸米多君协同增效,改善OH且不加重原有SH,并减轻相关临床症状。

传出神经系统药物对家兔血压调节实验方法改进

传出神经系统药物对家兔血压调节实验是医学院校药理学课程的一个重要实验项目。该实验成功率低的主要原因有:麻醉效果不理想、神经血管分离困难、颈动脉插管失败、给药时间把握不准等。笔者改进实验方法,提高实验成功率和教学效果。

血压调节器对中、老年高血压病疗效观察

1993年10月～1994年1月,我室应用血压调节器(又名血压宝,珠海市添宝现代科学技术研究所研制)治疗高血压病30例,取得了较好的疗效,报道如下。

无细胞血红蛋白及其血压调节的一氧化氮机制

研制一种安全,有效的氧载体以取代红细胞(red blood cell,RBC)早已成为许多工业、大学中心以及军事团体研究的主要目标之一,以备平、战时急救,尤其是大批输血之需,与常规输血存在的缺陷如需耗时进行交叉配血试验、血液污染,因可储存时间短而出现血液理化性质和生物学特性的变化以及血源困难、价格昂贵等相比,血液代用品载氧溶液具有许多潜在的优点,可克服常规输血的大部分缺点.可大量生产、长期储存、快速输入而毋需交叉配型,且免受病毒及其它感染源的污染,目前已发展到临床试验阶段.但这是一个缓慢而又艰难的过程.其中除一些关键性的化学或生物学技术外,尚存在许多诸如载氧效率、毒性等问题;最新研究发现,无细胞血红蛋白(cell—free hemoglobin,CFH)输注可引起血管张力增加,血压升高。

穹窿下器在血压调节机制中作用的研究进展

穹窿下器和边缘前脑内许多重要的调节情绪、应激反应、水电解质平衡的神经核团有广泛的联系 ,且研究发现穹窿下器在心血管活动的中枢调节方面发挥着重要作用。近年的研究的结果显示 :(1)穹窿下器 -室旁核 -延髓头端腹外侧系统的活动是血管紧张素Ⅱ中枢升压系统作用机制的重要组成部分 ;(2 )血管紧张素Ⅱ引起的穹窿下器的升压效应有特异性 ;(3)血管紧张素Ⅱ的穹窿下器升压系统是中央杏仁核情绪升压系统的一部分 ;(4)前脑的降压区第三脑室前腹侧区的降压作用是通过心房肽对血管紧张素Ⅱ作用的抑制而实现的。

血压调节异常综合征(上)

1血压调节异常综合征的定义 正常人的血压均在一定范围内波动，但在一部分血压正常者、高血压、糖尿病患者以及老年患者，由于血压调节机制异常，在体位改变、饮食、运动以后血压波动过大，轻者出现头晕、无力症状，重者可出现黑朦、晕厥，甚至发生猝死、骨折，亟需引起临床医师的重视。2001年3月，Alagiakrishnan首次称这部分人群患“血压调节异常综合征”(Blood Pressure Dysregulation syndrome)。