间充质干细胞治疗脑梗塞后脑脊液中血小板–内皮细胞黏附分子及Caspse-6的变化

目的:探讨脐带华通氏胶源性间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells, UC-MSCs)治疗脑梗塞的效果及对脑脊液内血小板–内皮细胞黏附分子(plate endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM)及caspase-3的影响。方法:本研究共纳入颅脑创伤患者36人,入院时格拉斯哥评分无差异,随机分为常规治疗组和UC-MSCs治疗组,每组18人。对比以上两组患者CT或核磁的改变情况;对比两组患者的入院评分、住院时间和预后评分;脑脊液标本来源于临床生物样本库。本研究对脑脊液的中血小板–内皮细胞黏附分子(PECAM)及caspase-6的采用酶联免疫吸附试方法检测。结果:细胞治疗组患者 PECAM的表达高于对照组,差异显著,有统计学意义(P 【0.05),细胞治疗组患者caspase-6表达低于对照组,差异显著,有统计学意义(P 【0.05);UC-MSCs组住院时间及预后评分均优于对照组(P 【0.05)。结论:颅梗塞患者行常规治疗辅以UC-MSCs治疗既可有效上调PECAM的表达水平,同时又可有效地降低caspase-6的表达,对颅脑创伤患者住院时间和预后评分均有不同程度改善。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附

目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

子痫前期孕妇血清白细胞介素17、和肽素及血小板内皮细胞黏附分子1水平检测及临床意义

目的:探究血清白细胞介素17(IL-17)、和肽素(CPT)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)水平与子痫前期孕妇病情的相关性。方法:选取子痫前期孕妇100例(试验组)作为研究对象,其中有轻度子痫前期孕妇55例(轻度组)和重度子痫前期孕妇45例(重度组),另选同期进行体检的健康孕妇80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清IL-17、CPT和PECAM-1水平,采用Logistic回归分析孕妇发生子痫前期的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、CPT和PECAM-1水平对子痫前期的诊断价值。结果:试验组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于对照组,PECAM-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于轻度组,PECAM-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IL-17升高的OR值为1.265(95%CI:0.981~1.556,P<0.001),CPT升高的OR值为2.330(95%CI:1.924~2.703,P<0.001),PECAM-1降低的OR值为2.071(95%CI:1.613~2.498,P<0.001);IL-17升高、CPT升高和PECAM-1降低均与孕妇发生子痫前期相关,是孕妇发生子痫前期的独立危险因素;由ROC曲线分析结果显示,检测IL-17以55.61 pg/ml为截断值时,敏感度为83.00%,特异度为53.75%,准确度为70.00%;检测CPT以0.61 ng/ml为截断值时,敏感度为84.00%,特异度为65.00%,准确度为75.56%;检测PECAM-1以110.61 ng/L为截断值时,敏感度为74.00%,特异度为61.25%,准确度为68.33%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测以54.35 pg/ml+0.52 ng/ml+112.48 ng/L为截断值时,敏感度为93.00%,特异度为87.50%,准确度为90.56%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测的敏感度、特异度及准确度明显高于IL-17、CPT及PECAM-1单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-17、CPT和PECAM-1水平与孕妇子痫前期的发生、发展具有相关性,是孕妇发生子痫前期的危险因素,可作为诊断孕妇子痫前期的血清标志物,且IL-17+CPT+PECAM-1联合检测可有效提高孕妇子痫前期诊断的准确性。

血小板内皮细胞黏附分子1在肺癌中表达及与转移的关系

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其与转移的关系。方法建立稳转PECAM1的A549细胞,加入抗PECAM1抗体抑制后,观察A549细胞生长。通过免疫组化方法检测105例NSCLC及10例肺良性病变的组织切片中PECAM1蛋白水平,分析PECAM1与患者肺癌的转移及愈后关系。结果加入抗PECAM1抗体,A549扩增抑制明显。NSCLC组织中,PECAM1表达阳性率明显高于肺良性病变组织(χ2=8.980,P=0.003)。PECAM1表达与肺癌患者淋巴结转移存在显著相关性(P=0.023)。PECAM1表达与患者无疾病生存期(PFS)及总生存期(OS)存在一定相关性(P=0.002,0.016)。结论在非小细胞肺癌中,PECAM1是患者肺癌转移及不良预后的生物学标志。

血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用

目的 探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子 1(PECAM 1)、细胞间黏附分子 3(ICAM 3)和CD4 4对淋巴管新生的作用。 方法 用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。内皮细胞用肿瘤坏死因子 (TNF α)或脂多糖 (LPS)刺激后 ,再阻断PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,作细胞计数和计算迁移率。制备三维凝胶淋巴管形成模型 ,观察管状结构的形成 ,测量其长度和面积 ,并在透射电镜下观察其特征。 结果 淋巴管内皮细胞表达PECAM 1、ICAM 3和CD4 4。在对照组以及TNF α和LPS刺激组 ,分别阻断PECAM 1、ICAM 3和CD4 4后 ,内皮细胞的迁移率降低 ,管样结构的长度和面积减少。阻断PECAM 1或CD4 4后 ,细胞的增殖数目降低 ,但阻断ICAM 3后细胞的增殖数目无明显变化。在半薄和超薄切片上 ,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征。 结论 体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程。

血清可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1水平与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病是一个中国甚至全球的重大公共卫生问题，2009年全球年龄标化的糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9．7％和15．5％，糖尿病和糖尿病前期患者总计约达9240万和14820万例。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

血小板内皮细胞黏附分子-1在糖尿病肾病患者体内的水平变化

体内血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）水平变化与血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）的水平间的关系，及与糖尿病肾病（DN）之间存在着怎样的关系，目前报道很少。本文就糖尿病患者PECAM-1水平变化进行观察。

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化组织血小板/内皮细胞黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的探讨动脉粥样硬化与血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)的相关性及阿托伐他汀的干预效果。方法建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化动物模型,观察兔血清中血脂浓度变化、升主动脉组织PECAM-1及P选择素的阳性表达。取健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为3组:正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)和高脂饮食加阿托伐他汀治疗组(C组),每组10只,分笼喂养16周。测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,用RT-PCR方法检测各兔升主动脉组织PECAM-1及P选择素的表达水平,结果采用UVP(ultra-violet products)凝胶成像系统配套Vision Works LS软件进行半定量分析。结果实验结束时3组中分别死亡2、4、3只兔子,动脉粥样硬化模型成功建立。B组的TC、TG水平较A、C组升高(P<0.05);C组的TC、LDL-C水平较A组高(P<0.05)。PECAM-1和P选择素的阳性表达中,B组显著高于A组;C组较B组明显减低,但仍高于A组。结论阿托伐他汀能有效地调节脂质代谢。PE-CAM-1和P选择素是与动脉粥样硬化密切相关的两种重要黏附分子,且阿托伐他汀能下调PECAM-1和P选择素两种黏附分子基因的表达。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leu125Val分子变异与冠心病相关性

目的 :研究血小板内皮细胞黏附分子 - 1(PECAM - 1)基因Leu 12 5Val分子变异与中国人群冠心病的关联。方法 :选择 90例冠心病患者 (冠心病组 )及年龄、性别相匹配的 115例正常者 (对照组 ) ,用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测其PECAM - 1基因型。比较 2组基因型及等位基因频率分布。结果 :冠心病组V V基因型频率 (40 .0 0 % )明显高于对照组 (2 3.4 8% ) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,冠心病组V等位基因频率 (5 8.89% )明显升高 ,L等位基因频率 (41.11% )明显降低 (P <0 .0 5 ) ;吸烟使V V基因型者冠心病发病危险度由 2 .17上升至 3.5 0 (P <0 .0 5 )。结论 :PECAM - 1基因Leu 12 5Val分子变异与冠心病相关 ,V V基因型可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。

心钠素、脑利钠肽、C型利钠肽及血小板内皮细胞黏附分子1在老年2型糖尿病血管病变患者血浆中的水平及临床意义

目的探讨心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)在老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)血管病变患者血浆中的水平及临床意义。方法选取2011年1月—2016年12月石家庄市第一医院收治的T2DM 116例,根据是否合并血管病变将其中未合并血管病变的73例作为单纯T2DM组,合并血管病变的43例作为T2DM血管病变组,另选取该院同期老年健康体检者52例作为对照组,观察比较3组血浆ANP、BNP、CNP、PECAM-1水平,分析T2DM血管病变组血浆ANP、BNP、CNP水平与PECAM-1水平的相关性。结果 3组血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平总体比较差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM血管病变组血浆ANP、BNP和PECAM-1水平显著高于对照组和单纯T2DM组,血浆CNP水平显著低于对照组和单纯T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单纯T2DM组血浆CNP和PECAM-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM血管病变组血浆ANP、BNP水平与PECAM-1水平呈显著正相关,血浆CNP水平与PECAM-1水平呈显著负相关。结论血浆ANP、BNP、CNP及PECAM-1水平在老年T2DM血管病变患者中可发生显著变化,可作为诊断老年T2DM患者血管病变的可靠指标。

子痫前期患者胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的：检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）的表达水平，探讨PECAM-1在子痫前期发病机制中的作用。方法：选取2005年5月～2006年5月在我院产科住院分娩病例80例，分为3组：轻度子痫前期组20例，重度子痫前期组30例，正常晚孕组（NT组）30例；胎盘组织中PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定。结果：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮，重度子痫前期组同正常晚孕组比较，PECAM-1的表达水平降低（P〈0．05），轻度子痫前期组分别同正常晚孕组和重度子痫前期组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮细胞上，在重度子痫前期患者中表达降低，且随病情的加重其表达水平不断降低。

血清瘦素、网膜素-1及血小板内皮细胞黏附分子在原发性高血压早期肾损害患者中的表达及其意义

目的研究血清瘦素(LEP)、网膜素-1(Omentin-1)与及血小板内皮细胞黏附分子1(sPECAM-1)在原发性高血压早期肾损害患者中的表达及其意义。方法选取2018年3月~2019年10月新疆医科大学第一附属医院收治的72例原发性高血压合并早期肾功能损害患者为A组,73例单纯早期肾损害患者为B组,81例原发性高血压肾功能正常患者为C组,38例同期健康体检者为D组,分析四组的空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清胱抑素(Cys-C)、24 h尿微量清蛋白(MAU)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、LEP、Omentin-1及sPECAM-1水平的差异,使用ROC曲线对患者的LEP、Omentin-1及sPECAM-1联合诊断效能分析。结果四组的MAU、BUN、Cr从高到低依次为A、B、C、D组;四组的LEP、Omentin-1及sPECAM-1水平从高到低依次为A、B、C、D组,联合检测的灵敏度及特异度高于单独检测,ROC曲线显示,高血压性早期肾脏损伤LEP、Omentin-1、sPECAM-1的临界值分别为7.99、59.60、7.91μg/L。结论通过对患者LEP、Omentin-1、sPECAM-1水平变化,对原发性高血压早期肾功能损害患者有显著指导性诊断意义。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组〔(61.14±34.57)μg/L vs(33.62±38.58)μg/L,P<0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势〔CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异〔(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.012〕。结论PECAM-1C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1、Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1、CD31)、Bcl-2、Bax表达的改变及奥扎格雷钠对其表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,制模成功大鼠随机分为奥扎格雷钠组和生理盐水组,脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM-1、Bcl-2、Bax在各组大鼠脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高(均P<0.01)。奥扎格雷钠组缺血12h、24h、36h表达PECAM-1较生理盐水组增高,缺血12h、24h表达Bcl-2较生理盐水组增高,缺血24h、36h表达Bax较生理盐水组增高,均P<0.01。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用;奥扎格雷钠可促进PE-CAM-1和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。