外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

血清可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1水平与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病是一个中国甚至全球的重大公共卫生问题，2009年全球年龄标化的糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9．7％和15．5％，糖尿病和糖尿病前期患者总计约达9240万和14820万例。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化组织血小板/内皮细胞黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的探讨动脉粥样硬化与血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)的相关性及阿托伐他汀的干预效果。方法建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化动物模型,观察兔血清中血脂浓度变化、升主动脉组织PECAM-1及P选择素的阳性表达。取健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为3组:正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)和高脂饮食加阿托伐他汀治疗组(C组),每组10只,分笼喂养16周。测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,用RT-PCR方法检测各兔升主动脉组织PECAM-1及P选择素的表达水平,结果采用UVP(ultra-violet products)凝胶成像系统配套Vision Works LS软件进行半定量分析。结果实验结束时3组中分别死亡2、4、3只兔子,动脉粥样硬化模型成功建立。B组的TC、TG水平较A、C组升高(P<0.05);C组的TC、LDL-C水平较A组高(P<0.05)。PECAM-1和P选择素的阳性表达中,B组显著高于A组;C组较B组明显减低,但仍高于A组。结论阿托伐他汀能有效地调节脂质代谢。PE-CAM-1和P选择素是与动脉粥样硬化密切相关的两种重要黏附分子,且阿托伐他汀能下调PECAM-1和P选择素两种黏附分子基因的表达。

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leu125Val分子变异与冠心病相关性

目的 :研究血小板内皮细胞黏附分子 - 1(PECAM - 1)基因Leu 12 5Val分子变异与中国人群冠心病的关联。方法 :选择 90例冠心病患者 (冠心病组 )及年龄、性别相匹配的 115例正常者 (对照组 ) ,用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测其PECAM - 1基因型。比较 2组基因型及等位基因频率分布。结果 :冠心病组V V基因型频率 (40 .0 0 % )明显高于对照组 (2 3.4 8% ) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,冠心病组V等位基因频率 (5 8.89% )明显升高 ,L等位基因频率 (41.11% )明显降低 (P <0 .0 5 ) ;吸烟使V V基因型者冠心病发病危险度由 2 .17上升至 3.5 0 (P <0 .0 5 )。结论 :PECAM - 1基因Leu 12 5Val分子变异与冠心病相关 ,V V基因型可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。

血清瘦素、网膜素-1及血小板内皮细胞黏附分子在原发性高血压早期肾损害患者中的表达及其意义

目的研究血清瘦素(LEP)、网膜素-1(Omentin-1)与及血小板内皮细胞黏附分子1(sPECAM-1)在原发性高血压早期肾损害患者中的表达及其意义。方法选取2018年3月~2019年10月新疆医科大学第一附属医院收治的72例原发性高血压合并早期肾功能损害患者为A组,73例单纯早期肾损害患者为B组,81例原发性高血压肾功能正常患者为C组,38例同期健康体检者为D组,分析四组的空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清胱抑素(Cys-C)、24 h尿微量清蛋白(MAU)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、LEP、Omentin-1及sPECAM-1水平的差异,使用ROC曲线对患者的LEP、Omentin-1及sPECAM-1联合诊断效能分析。结果四组的MAU、BUN、Cr从高到低依次为A、B、C、D组;四组的LEP、Omentin-1及sPECAM-1水平从高到低依次为A、B、C、D组,联合检测的灵敏度及特异度高于单独检测,ROC曲线显示,高血压性早期肾脏损伤LEP、Omentin-1、sPECAM-1的临界值分别为7.99、59.60、7.91μg/L。结论通过对患者LEP、Omentin-1、sPECAM-1水平变化,对原发性高血压早期肾功能损害患者有显著指导性诊断意义。

子痫前期患者胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的：检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）的表达水平，探讨PECAM-1在子痫前期发病机制中的作用。方法：选取2005年5月～2006年5月在我院产科住院分娩病例80例，分为3组：轻度子痫前期组20例，重度子痫前期组30例，正常晚孕组（NT组）30例；胎盘组织中PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定。结果：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮，重度子痫前期组同正常晚孕组比较，PECAM-1的表达水平降低（P〈0．05），轻度子痫前期组分别同正常晚孕组和重度子痫前期组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮细胞上，在重度子痫前期患者中表达降低，且随病情的加重其表达水平不断降低。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组〔(61.14±34.57)μg/L vs(33.62±38.58)μg/L,P<0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势〔CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异〔(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.012〕。结论PECAM-1C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。

血小板内皮细胞黏附分子-1在急性肺损伤中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)是炎症调节失调和肺泡/毛细血管屏障破坏导致的以肺水肿为特征的肺部疾病,其发病率和病死率较高。目前机械通气是ALI的主要治疗措施。血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)具有多种抗炎及促炎作用,在调节血管通透性和介导中性粒细胞迁移中起着重要作用。本文就PECAM-1在多种ALI模型中的作用机制研究进展进行综述,以期为ALI的预防及临床治疗提供新的思路。

白介素-10与血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )、血小板衍生生长因子 BB (PDGF BB)对体外活化的培养大鼠肝星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA的影响。方法 :体外培养激活的HSC (细胞系rHSC 99)随机分为 4组 :对照组 (A组 )、IL 10 2 0ng/ml干预组 (B组 )、PDGF BB 2 0ng/ml干预组 (C组 )及IL 10 2 0ng/ml +PDGF BB2 0ng/ml共干预组 (D组 )。加药后 2 4小时 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )方法 ,检测各组ICAM 1mRNA表达情况。结果 :B组ICAM 1mRNA的表达较A组明显降低 (P <0 0 1) ;C组ICAM 1mRNA的表达较A组明显增强 (P <0 0 1) ;D组ICAM 1mRNA的表达较A组与C组均降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但与B组相比较其ICAM 1mRNA的表达则增强 (P <0 0 1)。结论 :PDGF BB促进肝纤维化与其引起HSC表达ICAM 1增强有关 ,IL 10通过下调HSCICAM 1表达 ,可在抑制肝纤维化中发挥作用。

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1、Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1、CD31)、Bcl-2、Bax表达的改变及奥扎格雷钠对其表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,制模成功大鼠随机分为奥扎格雷钠组和生理盐水组,脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM-1、Bcl-2、Bax在各组大鼠脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高(均P<0.01)。奥扎格雷钠组缺血12h、24h、36h表达PECAM-1较生理盐水组增高,缺血12h、24h表达Bcl-2较生理盐水组增高,缺血24h、36h表达Bax较生理盐水组增高,均P<0.01。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用;奥扎格雷钠可促进PE-CAM-1和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。

血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化对糖尿病视网膜病变的影响

背景研究糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义，血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质，但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水平变化对DR发生及发展的影响。方法收集在南通市第三人民医院内分泌科确诊的2型糖尿病患者共54例，根据检眼镜检查和荧光素眼底血管造影（FFA）结果，依据1987年中华医学会DR分期标准将患者分为无DR（NDR）组18例、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组16例，并收集年龄和性别与患者相匹配的18名健康体检者作为正常对照组。收集患者外周血，用ELISA法检测患者血清中PECAM一1的质量浓度；用高效液相色谱法检测患者血清中糖化血红蛋白（HbAlC）含量；采用全自动生化分析仪检测患者的血糖水平；探讨DR患者PECAM—l质量浓度与HbAlC含量的关系，并将各组患者的检测结果进行比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清中PECAM-1质量浓度分别为（10．907-4-2．792）、（7．024±2．377）、（5．231±1．816）和（3．817±1．045）μg／L，总体差异有统计学意义（F=12．630，P=0．002），PDR组患者血清PECAM—l质量浓度明显高于NPDR组、NDR组和正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清HbAlC水平分别为（12．596±3．148）％、（9．118±3．356）％、（5．491±1．017）％和（4．992＋-0．725）％，总体比较差异有统计学意义（F=7．130，P=0．015），PDR组、NPDR组患者血清HbAlc水平显著高于NDR组和正常对照组，PDR组PECAM一1和HbAlc水平明显高于NPDR组和正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组患者血清PECAM-1质量浓度与血清HbAlc水平间均呈显著正相关（r=0．799，P〈0．01；r=0．647，P〈0．01；r=0．685，P〈0．01）。病程≥10年的PDR组与NPDR组糖尿病病程比较差异有统计学意义（P=0．023）。结论PECAM一1高表达是促进DR发生和发展的重要因素，与患者的高血糖状态密切相关，预防DR应以治疗糖尿病、控制血糖为主。

血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)与肿瘤关系研究进展

血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)是免疫球蛋白超家族细胞粘附分子中的一种,是参与血小板黏附和聚集的关键因子,对其基因及蛋白质结构已进行了较为深入的研究。研究发现,PECAM-1所介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附作用与多种生理反应密切相关;也在炎症反应、创伤愈合及血管生成等多方面均具有重要的意义;多种疾病尤其是心血管疾病如动脉粥样硬化等的发病与PECAM-1也密切相关,且PECAM-1的基因多态性也会影响PECAM-1的功能。近期越来越多的研究已表明PECAM-1作为黏附因子在肿瘤生长中起着重要作用,但对其在不同肿瘤中的作用、作用方式及机制仍未明确,需要进一步探索。而抗PECAM-1治疗的情况也很大程度上鼓舞了我们。本文就PECAM-1与肿瘤的关系及研究进展综述如下。

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1,CD31)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM -1的表达。结果与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞(PMN)PECAM -1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎(ANP)组差异有显著性 ,ANP2h组[(63±19.2) %,P<0.05],ANP4、6h组[(38.1±21.2) %、(32.9±14.5) %,P<0.001] ;淋巴细胞PECAM -1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P>0.05)。结论胰腺局部微循环中PMNPECAM -1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM