血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心肌病易感性及预后的关联

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因多态性与缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)易感性及预后的关系。方法选取因ICM入院的患者64例为ICM组,另选取健康体检者138例为对照组,采集两组血液标本并提取DNA。应用SNaPshot基因分型技术检测ICAM-1基因rs12462944、rs281430、rs281434、rs3093030、rs5491、rs923366共6个位点单核苷酸多态性,分析其与ICM易感性及预后的相关性。结果ICM组rs5491位点变异基因型AT频率高于对照组(P<0.05),等位基因T频率高于对照组(P<0.05),显性遗传模型中,rs281434位点变异基因型(AG+GG)频率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs5491位点AT型携带者ICM风险是AA型的3.428倍(95%CI:1.152~7.747)。多因素COX回归分析结果显示,rs5491位点AT基因型是ICM心源性死亡的危险因素(HR=5.075,P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,AT基因型ICM患者较AA基因型3年内死亡风险更高(P<0.05)。结论ICAM-1rs5491基因型的变异提高了ICM的患病风险,AT型ICM患者较AA型预后较差。ICAM-1rs281434多态性可能与ICM易感性相关。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leu125Val分子变异与冠心病相关性

目的 :研究血小板内皮细胞黏附分子 - 1(PECAM - 1)基因Leu 12 5Val分子变异与中国人群冠心病的关联。方法 :选择 90例冠心病患者 (冠心病组 )及年龄、性别相匹配的 115例正常者 (对照组 ) ,用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测其PECAM - 1基因型。比较 2组基因型及等位基因频率分布。结果 :冠心病组V V基因型频率 (40 .0 0 % )明显高于对照组 (2 3.4 8% ) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,冠心病组V等位基因频率 (5 8.89% )明显升高 ,L等位基因频率 (41.11% )明显降低 (P <0 .0 5 ) ;吸烟使V V基因型者冠心病发病危险度由 2 .17上升至 3.5 0 (P <0 .0 5 )。结论 :PECAM - 1基因Leu 12 5Val分子变异与冠心病相关 ,V V基因型可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组〔(61.14±34.57)μg/L vs(33.62±38.58)μg/L,P<0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势〔CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异〔(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.012〕。结论PECAM-1C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。

血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌蛋白1基因多态性与颈动脉斑块易损性关系的研究

目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用Taq Man探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87. 3%(330/378)、79. 6%(129/162; OR=1. 759,95%CI:1. 080～2. 864,P=0. 022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87. 6%(331/378)、80. 9%(131/162; OR=1. 667,95%CI:1. 014～2. 738,P=0. 042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1. 069,95%CI:1. 022～1. 118,P=0. 004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2. 202,95%CI:1. 035～4. 688,P=0. 041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2. 199,95%CI:1. 005～4. 809,P=0. 048)是形成易损性斑块的风险因素。结论 PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

D-二聚体、乳酸联合可溶性血小板内皮黏附分子-1对脓毒症相关弥散性血管内凝血患者预后不良的预测研究

目的 探讨D-二聚体(D-D)、乳酸(Lac)和可溶性血小板内皮黏附分子-1(sPECAM-1)在预测脓毒症相关弥散性血管内凝血(DIC)预后中的价值。方法 收集2017年1月至2022年1月徐州医科大学附属医院ICU脓毒症相关DIC患者300例,按照预后情况分为死亡和存活两组。对比两组患者一般资料、APACHEⅡ评分、血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平,采用Logistic回归分析筛选脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清D-D、乳酸、sPECAM-1对脓毒症相关DIC患者预后不良的预测价值。结果 患者28 d病死率为22%,死亡组患者APACHEⅡ评分、血清D-D、Lac和s PECAM-1水平均高于存活组(P <0.05);多因素logistic回归结果显示,血清D-D、乳酸、sPECAM-1是脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素;血清D-D、乳酸、sPECAM-1预测脓毒症相关DIC患者预后的ROC下AUC分别为0.863(95%CI:0.768~0.958)、0.831(95%CI:0.734~0.928)、0.774(95%CI:0.653~0.896),三项指标联合预测的ROC下AUC是0.965(95%CI:0.928~1.000),敏感度是0.864,特异度是0.974,较各指标单独预测高。结论 较高的血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平与脓毒症相关DIC患者28 d死亡密切相关,血清D-D、乳酸联合sPECAM-1对脓毒症相关DIC预后有较好的预测价值,可用于指导临床治疗。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。

血小板内皮细胞黏附分子1在肺癌中表达及与转移的关系

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其与转移的关系。方法建立稳转PECAM1的A549细胞,加入抗PECAM1抗体抑制后,观察A549细胞生长。通过免疫组化方法检测105例NSCLC及10例肺良性病变的组织切片中PECAM1蛋白水平,分析PECAM1与患者肺癌的转移及愈后关系。结果加入抗PECAM1抗体,A549扩增抑制明显。NSCLC组织中,PECAM1表达阳性率明显高于肺良性病变组织(χ2=8.980,P=0.003)。PECAM1表达与肺癌患者淋巴结转移存在显著相关性(P=0.023)。PECAM1表达与患者无疾病生存期(PFS)及总生存期(OS)存在一定相关性(P=0.002,0.016)。结论在非小细胞肺癌中,PECAM1是患者肺癌转移及不良预后的生物学标志。

子痫前期孕妇血清白细胞介素17、和肽素及血小板内皮细胞黏附分子1水平检测及临床意义

目的:探究血清白细胞介素17(IL-17)、和肽素(CPT)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)水平与子痫前期孕妇病情的相关性。方法:选取子痫前期孕妇100例(试验组)作为研究对象,其中有轻度子痫前期孕妇55例(轻度组)和重度子痫前期孕妇45例(重度组),另选同期进行体检的健康孕妇80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清IL-17、CPT和PECAM-1水平,采用Logistic回归分析孕妇发生子痫前期的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、CPT和PECAM-1水平对子痫前期的诊断价值。结果:试验组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于对照组,PECAM-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于轻度组,PECAM-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IL-17升高的OR值为1.265(95%CI:0.981~1.556,P<0.001),CPT升高的OR值为2.330(95%CI:1.924~2.703,P<0.001),PECAM-1降低的OR值为2.071(95%CI:1.613~2.498,P<0.001);IL-17升高、CPT升高和PECAM-1降低均与孕妇发生子痫前期相关,是孕妇发生子痫前期的独立危险因素;由ROC曲线分析结果显示,检测IL-17以55.61 pg/ml为截断值时,敏感度为83.00%,特异度为53.75%,准确度为70.00%;检测CPT以0.61 ng/ml为截断值时,敏感度为84.00%,特异度为65.00%,准确度为75.56%;检测PECAM-1以110.61 ng/L为截断值时,敏感度为74.00%,特异度为61.25%,准确度为68.33%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测以54.35 pg/ml+0.52 ng/ml+112.48 ng/L为截断值时,敏感度为93.00%,特异度为87.50%,准确度为90.56%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测的敏感度、特异度及准确度明显高于IL-17、CPT及PECAM-1单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-17、CPT和PECAM-1水平与孕妇子痫前期的发生、发展具有相关性,是孕妇发生子痫前期的危险因素,可作为诊断孕妇子痫前期的血清标志物,且IL-17+CPT+PECAM-1联合检测可有效提高孕妇子痫前期诊断的准确性。

川崎病患儿血小板内皮细胞黏附因子-1基因373位点及1688位点基因多态性研究

目的:研究血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)基因373C/G及1688A/G基因多态性及其与川崎病(KD)发病、并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关联。方法:应用聚合酶链反应——限制性片断多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测44例川崎病患儿(川崎病组)和59例正常对照组儿童PECAM-1基因373C/G及1688A/G的基因型和等位基因分布。结果:①川崎病组PECAM-1基因373 C/G的等位基因频率与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=1.11,P>0.05),CC、GG、CG基因型分布与正常对照组比较差异有统计学意义(χ2=8.49,P<0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=5.19、1.004,P均>0.05);②川崎病组PECAM-1基因1688 A/G的等位基因频率及AA、GG、AG基因型分布与正常对照组比较差异无统计学意义(χ2=0.04、0.24,P均>0.05),川崎病组中并CAL者与无CAL者基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ2=0.376、0.0004,P均>0.05)。结论:PECAM-1基因373C/G在川崎病中基因型构成存在差异,但与CAL的发生无明显相关性。PECAM-1基因1688A/G与川崎病及其CAL的发生均无明显相关性。

血清可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1水平与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病是一个中国甚至全球的重大公共卫生问题，2009年全球年龄标化的糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9．7％和15．5％，糖尿病和糖尿病前期患者总计约达9240万和14820万例。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化组织血小板/内皮细胞黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的探讨动脉粥样硬化与血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)的相关性及阿托伐他汀的干预效果。方法建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化动物模型,观察兔血清中血脂浓度变化、升主动脉组织PECAM-1及P选择素的阳性表达。取健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为3组:正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)和高脂饮食加阿托伐他汀治疗组(C组),每组10只,分笼喂养16周。测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,用RT-PCR方法检测各兔升主动脉组织PECAM-1及P选择素的表达水平,结果采用UVP(ultra-violet products)凝胶成像系统配套Vision Works LS软件进行半定量分析。结果实验结束时3组中分别死亡2、4、3只兔子,动脉粥样硬化模型成功建立。B组的TC、TG水平较A、C组升高(P<0.05);C组的TC、LDL-C水平较A组高(P<0.05)。PECAM-1和P选择素的阳性表达中,B组显著高于A组;C组较B组明显减低,但仍高于A组。结论阿托伐他汀能有效地调节脂质代谢。PE-CAM-1和P选择素是与动脉粥样硬化密切相关的两种重要黏附分子,且阿托伐他汀能下调PECAM-1和P选择素两种黏附分子基因的表达。

血小板内皮细胞黏附分子-1在糖尿病肾病患者体内的水平变化

体内血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）水平变化与血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）的水平间的关系，及与糖尿病肾病（DN）之间存在着怎样的关系，目前报道很少。本文就糖尿病患者PECAM-1水平变化进行观察。

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。

急性冠状动脉综合征患者血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性分析

目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均P<0.05);基因型125Leu/Leu+125Leu/Val和563Ser/Ser+563Ser/Asn病例组较对照组高(P<0.05),回归分析后发现Leu125Leu+Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(P<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(P>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(P>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。