基于倾向性评分匹配分析贫血对PCI术后血小板高反应性及长期预后的影响

目的:应用倾向性评分匹配方法分析贫血对经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗后血小板高反应性及病人长期预后的影响。方法:采用倾向性评分匹配及回顾性队列研究分析,收集2012年3月-2016年10月在南阳市第二人民医院行PCI治疗的120例冠心病病人的临床资料、血液样本、实验室数据、超声心动图信息、血栓弹力图报告、各种影像学资料、长期随访数据等。根据病人入院血红蛋白水平将120例病人分为贫血1组(42例)和非贫血1组(78例)。使用血栓弹力图评估术后血小板高反应性,随访截至2020年12月,记录主要不良心脑血管事件,包括全因死亡、非致死心肌梗死、血运重建、非致死脑卒中。结果:经过倾向性评分匹配后,共有80例病人匹配成功,非贫血2组和贫血2组各40例,匹配后两组基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。匹配后,贫血2组术后血小板高反应性发生率及全因死亡发生率均高于非贫血2组(P<0.05)。两组全因死亡事件、主要不良心脑血管事件的Kaplan-Meier生存曲线比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.357,P=0.037;χ^(2)=4.382,P=0.036)。结论:贫血会增加PCI术后病人发生血小板高反应性的风险,增高长期全因死亡率,病人预后较差。临床需重视合并贫血的心血管病人,及时纠正贫血状态,改善病人预后。

氯吡格雷血小板反应性与经皮冠脉介入术后双联抗血小板治疗患者不良事件的关系

目的探讨氯吡格雷血小板反应性与经皮冠脉介入术(PCI)后双联抗血小板治疗(DAPT)患者出血事件及心血管事件发生率的关系。方法回顾性收集医院2019年6月至2020年6月因冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)就诊并完成PCI且门诊随访的220例患者的临床资料,根据血小板聚集抑制率分为血小板低反应组(100例)和血小板高反应组(120例),并根据患者PCI后12个月是否发生出血分为出血组(41例)和未出血组(179例)。比较两组患者PCI后12个月的出血事件发生率及心血管事件发生率,分析DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率、三者联合对患者出血风险的预测价值,采用Logistic回归分析法分析影响患者PCI后12个月发生出血的危险因素,构建列线图模型,并进行验证。结果PCI后12个月,血小板低反应组的心血管事件发生率为12.00%,明显高于血小板高反应组的4.17%(P<0.05);血小板低反应组的轻微出血发生率为20.00%,明显高于血小板高反应组的5.00%(P<0.05)。出血组DAPT评分明显低于未出血组(P<0.05),PRECISE-DAPT评分和血小板聚集抑制率均明显高于未出血组(P<0.05)。DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率、三者联合检测预测出血风险的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.833[95%CI(0.777,0.879)],0.641[95%CI(0.574,0.705)],0.891[95%CI(0.842,0.929)],0.949[95%CI(0.911,0.974)],对应的特异度分别为70.39%,77.09%,69.83%,86.59%,灵敏度分别为87.80%,48.78%,90.24%,92.68%。多因素Logistic回归分析显示,消化道溃疡史、DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率均是PCI后12个月发生出血的影响因素(P<0.05)。列线图预测模型显示,DAPT评分每降低1分,增加10分的权重;PRECISE-DAPT评分每增加5分,增加5.2分的权重;血小板聚集抑制率每增加2分,增加10分的权重;有消化道溃疡史增加19.8分的权重。Bootstrap法内部验证显示,H-L检验结果为χ^(2)=7.541,P=0.563,模型有良好的校准度;Calibration校准曲线显示,列线图预测的出血风险与实际发生风险间的一致性良好,AUC为0.908[95%CI(0.845,0.970)],预测模型的区分度良好。结论氯吡格雷血小板低反应性可影响PCI后DAPT患者出血事件及心血管事件的发生,DAPT评分、PRECISE-DAPT评分、血小板聚集抑制率对出血事件有预测价值。

1例脑梗死反复发作患者罕见血小板反应多样性的用药分析

目的通过分析1例脑梗死反复发作患者行规范抗血小板治疗后仍出现血小板反应多样性问题的治疗经过,为临床个体化制定抗血小板药物治疗方案提供借鉴。方法药师门诊结合病史回顾和事后随访,梳理患者疾病治疗过程和临床表现,依据最新的循证证据,结合血栓弹力图、血小板聚集试验、阿司匹林和氯吡格雷基因检测等分析判断其血小板反应多样性问题,对其实施个体化抗血小板药物治疗。结果通过药师门诊定期随访,评估该患者血小板反应性等指标良好,符合治疗预期。结论临床上为反复发作的缺血性脑卒中患者制定个体化抗血小板治疗方案时,应充分结合最新的循证证据对患者血小板反应多样性进行综合评估,依个体化原则制定治疗方案,并通过长期随访保障患者治疗全过程的有效性、安全性。

替格瑞洛与氯吡格雷分别联合阿司匹林治疗对ACS患者血小板反应性及再发MACE的影响比较

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷分别联合阿司匹林治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板反应性及再发主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法选择2020年3月—2023年3月于萍乡市人民医院治疗的ACS患者60例,以信封法随机分成观察组和对照组,各30例。观察组予替格瑞洛联合阿司匹林治疗,对照组予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,2组均连续治疗12个月。比较2组临床疗效,治疗前后心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]、ST段位移幅度、心绞痛频率、单次心绞痛时间、血小板反应性、再发MACE及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为93.33%,高于对照组的73.33%(χ^(2)=4.320,P=0.038)。治疗12个月后,2组LVEDD、LVESD较治疗前减小,LVEF较治疗前升高,且观察组小/高于对照组(P<0.01);2组ST段位移幅度、心绞痛频率、单次心绞痛时间较治疗前降低或缩短,且观察组低/短于对照组(P<0.01);2组血小板计数、血小板聚集率较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组再发MACE总发生率为6.67%,低于对照组的26.67%(χ^(2)=4.320,P=0.038);观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(23.33%vs.16.67%,χ^(2)=0.417,P=0.519)。结论针对ACS患者,在阿司匹林治疗基础上联合替格瑞洛效果更好,更有助于提高患者心功能,减轻心绞痛程度,改善ST段位移及血小板反应性,降低再发MACE总发生率,且不良反应无明显增加。

急性冠脉综合征患者氯吡格雷高血小板反应性临床预测模型的建立及验证

目的在急性冠脉综合征(ACS)患者中构建并验证氯吡格雷高血小板反应性(HPR)的临床预测模型。方法单中心、回顾性研究。连续纳入2019年1月1日至2022年11月30日在郑州大学人民医院阜外华中心血管病医院接受治疗的242例ACS患者作为研究对象。采用简单随机抽样法按6∶4分为训练集144例和验证集98例。筛选出氯吡格雷HPR的独立危险因素,建立预测模型并绘制Nomogram图。在训练集和验证集中,分别采用受试者工作特征(ROC)曲线、Bootstrap自抽样法、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和决策曲线分析(DCA)对预测模型进行区分度、校准度和临床实用度评估。结果Logistic回归分析显示,CYP2C19基因多态性、体质指数(BMI)≥28 kg/m^(2)、平均血小板体积(MPV)≥10.85 fL和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.6 mmol/L是ACS患者发生氯吡格雷HPR的独立危险因素。将上述4项指标纳入回归方程构建预测模型并绘制Nomogram图。在训练集和验证集中采用ROC曲线对模型进行区分度检验,曲线下面积(AUC)分别为0.757(95%CI:0.676~0.840)和0.750(95%CI:0.646~0.854);采用Bootstrap自抽样法抽样1000次对模型进行内部验证,矫正后的C-Statistic分别为0.732(95%CI:0.656~0.820)和0.725(95%CI:0.632~0.827);进行Hosmer-Lemeshow检验,P值分别为0.954和0.097;进行DCA检验显示,模型的临床净获益范围分别为20.20%~97.95%和19.31%~78.92%。结论ACS患者出现氯吡格雷HPR的独立危险因素为CYP2C19基因多态性、BMI≥28 kg/m^(2)、MPV≥10.85 fL和LDL-C≥2.6 mmol/L。本研究建立的Nomogram图在区分度、校准度和临床实用度三个方面表现良好,可作为临床预测工具,为基层医生调整双抗方案提供便利。

血小板、纤维蛋白原与C反应蛋白比值预测脓毒症并发弥散性血管内凝血的效能及其对弥散性血管内凝血的交互作用分析

目的分析血小板(PLT)、纤维蛋白原与C反应蛋白比值(FIB/CRP)预测脓毒症并发弥散性血管内凝血(DIC)的效能及其对DIC的交互作用。方法根据是否并发DIC将88例脓毒症患者分为DIC组(32例)和无DIC组(56例)。比较两组患者的一般临床资料、实验室检查结果、FIB/CRP、急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分及DIC评分。再根据PLT计数将所有患者分为PLT降低组(51例)和PLT正常组(37例)。采用LASSO回归初步筛选脓毒症并发DIC的影响因素。采用多因素logistic回归分析探讨脓毒症并发DIC的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关指标对脓毒症并发DIC的预测价值。采用交互作用系数γ和比值比(OR)分析PLT、FIB/CRP交互作用是否存在及其类型。结果DIC组CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分、DIC评分、国际标准化比值(INR)、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均高于无DIC组,抗凝血酶(AT)、FIB、PLT计数、FIB/CRP均低于无DIC组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,PLT计数、FIB/CRP及DIC评分均是脓毒症并发DIC的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PLT、FIB/CRP两者联合预测脓毒症并发DIC的曲线下面积(AUC)均高于两者单独预测(P<0.05)。PLT降低组患者FIB/CRP低于PLT正常组(P<0.001)。PLT降低对FIB/CRP降低的效应具有正向交互作用,且两者交互作用符合超相乘模型。结论PLT、FIB/CRP均为脓毒症并发DIC的独立影响因素,临床可通过其早期预测脓毒症并发DIC风险,以针对性展开后续治疗,降低DIC发生率。

自体富血小板血浆联合超短波治疗膝骨性关节炎对患者炎症因子和氧化应激反应的影响

目的探讨对膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者予以自体富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)联合超短波治疗对炎症因子和氧化应激反应的影响。方法选取2022年1—12月抚州市中医医院骨伤科收治的64例KOA患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组32例。对照组予以药物治疗(倍他米松联合利多卡因)治疗,观察组予以自体PRP联合超短波治疗。比较两组临床疗效及血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorɑ,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)]、氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)]水平。结果观察组治疗总有效率为96.88%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清TNF-α、IL-1β、MMP-3水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清SOD、GSH-Px水平均高于对照组,MDA、NO水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自体PRP联合超短波治疗KOA患者效果显著,可有效抑制炎症细胞因子分泌,改善氧化应激障碍,值得临床推广应用。

糖皮质激素联合小剂量利妥昔单抗注射液治疗难治性原发性免疫性血小板减少症的效果及不良反应发生率

目的:探讨难治性原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者应用糖皮质激素联合小剂量利妥昔单抗注射液治疗的应用效果。方法:选取广西柳钢医疗有限公司医院收治的难治性ITP患者84例为研究对象,随机分为对照组(予以糖皮质激素治疗)与观察组(予以糖皮质激素+小剂量利妥昔单抗注射液治疗)各42例;观察对比两组临床疗效、血小板计数、不良反应发生率、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平、淋巴细胞比例。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血小板计数均升高,其中观察组升高幅度较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IFN-γ水平均下降,其中观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前、后两组IL-4组间、组内比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组treg细胞比例、breg细胞比例、treg/Th17均升高,Th1/Th2、Th17细胞比例均下降,且与对照组比较,观察组以上细胞因子水平均更优,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05),且不良反应经对症治疗后均有所好转,无中断治疗发生。结论:难治性ITP患者治疗中给予糖皮质激素与小剂量利妥昔单抗注射液,可使机体血小板计数显著提升,并调节细胞免疫功能,治疗效果确切,且不良反应较少,安全性好。

中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值及血小板计数与淋巴细胞计数比值对反应性关节炎诊断效能的分析

目的:探讨中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值(NLR)和血小板计数与淋巴细胞计数比值(PLR)对反应性关节炎(ReA)诊断效能及与疾病治疗的关系。方法:选取2018年1月至2021年12月山西白求恩医院风湿免疫科确诊的79例ReA患者为ReA组,92例健康体检者为健康对照组。比较ReA组与健康对照组的NLR、PLR、血常规、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR),采用Spearman相关分析性ReA患者NLR、PLR与血常规、CRP、ESR的相关性,且通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价NLR、PLR及在ReA的诊断价值。最后比较治疗前后单核细胞计数、淋巴细胞计数、CRP、ESR和NLR、PLR的变化。结果:ReA组NLR、PLR高于健康对照组,且感染<2周发病的ReA患者NLR、PLR高于感染≥2周发病者(P<0.05)。ReA组NLR、PLR与白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、CRP、ESR呈正相关,PLR与血小板计数呈正相关,NLR、PLR与淋巴细胞计数呈负相关(P<0.05)。根据ROC曲线,NLR诊断ReA的最佳截断值为3.41(敏感性为57.00%,特异性为96.70%,AUC=0.81),PLR诊断ReA的最佳截断值为140.58(敏感性为77.20%,特异性为77.20%,AUC=0.85),且NLR与PLR联合诊断的敏感性为78.80%,特异性为91.00%,AUC=0.85;而CRP诊断ReA的最佳截断值为8.16(敏感性为78.50%,特异性为100.00%,AUC=0.89),ESR诊断ReA的最佳截断值为19.50(敏感性为84.80%,特异性为96.70%,AUC=0.91),NLR、PLR联合诊断的效能高于NLR、PLR单一检测,而略低于CRP和ESR(Z=4、Z=3.58,P<0.05)。进一步比较ReA患者治疗前后,NLR、PLR显著减低(P<0.05)。结论:NLR、PLR可用于辅助诊断ReA,且对患者的感染史具有一定的指导意义。两者在反映治疗效果具有一定的临床价值,两者联合的诊断效果更好,但其诊断效果不如CRP和ESR。

药源性血小板减少症的发生机制及诊断

药源性血小板减少症(drug-induced thrombocytopenia,DITP)是临床最常见的一种继发性血小板减少症。根据血小板减少症的发病机制可分为2大类:非免疫介导和药源性免疫性血小板减少症(drug-induced immune thrombocytopenia,DIIT)。后者进一步根据不同的免疫介导作用机制划分为4类。除经典途径由药物依赖性血小板抗体(drug-dependent platelet-reactive antibodies,DDAbs)与血小板结合引起的DIIT、肝素诱导的血小板减少(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)、免疫抑制剂诱导的血小板减少(immune checkpoint inhibitors-induced thrombocytopenia,ICI-ITP)以外,随着新型冠状病毒感染(COVID-19)后开展广泛疫苗研发及接种,新近出现的疫苗诱导的血栓性血小板减少(vaccine-induced thrombotic thrombocytopenia,VITT)也属于DITP范畴。本研究结合近年发表的相关文献,全面综述上述各类型DITP的发生机制特点及诊断,梳理DITP相关数据库,并提出未来研究展望。

44例氯吡格雷相关性血小板减少症的文献病例分析

目的探讨氯吡格雷相关性血小板减少症的发生特点,为临床安全用药提供参考。方法检索建库至2022年11月收录在PubMed、Embase、中国知网、万方和维普期刊数据库有关氯吡格雷致血小板减少症的病例报道并对其发生情况进行整理和分析。结果共纳入43篇文献合计44例患者;男30例(68.2%),女14例(31.8%);年龄37~88(65.0±11.4)岁,其中≥60岁30例(68.2%)。发生血小板减少症的时间为用药后8 h~9个月,其中29例(65.9%)出现在2周内。31例(70.5%)表现为重度血小板减少,38例(86.4%)伴有并发症,其中24例(63.2%)表现为出血,19例(50.0%)表现为血栓性血小板减少性紫癜。经停药和对症治疗后41例(93.2%)血小板计数恢复正常,3例(6.8%)死亡。结论氯吡格雷相关性血小板减少症以重度血小板减少居多,且常伴发出血或血栓性血小板减少性紫癜,但整体转归良好。临床在使用该药的前2周内应密切监测患者的血小板计数,一旦发现异常及时停药并予以对症处理。

体重指数对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗术后患者血小板高反应性及长期预后的影响

目的:探讨体重指数(BMI)对冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后患者血小板高反应性(HTPR)及与长期预后的影响。方法:本研究纳入2013年1月至2013年12月于阜外医院行PCI且有术后12~72 h血栓弹力图(TEG)检测结果的冠心病患者4 567例。血栓弹力图二磷酸腺苷诱导的纤维蛋白凝块强度(MAADP)大于47 mm定义为HTPR。所有患者根据BMI分为三组:正常体重组(18.5~24 kg/m^2,n=1 107)、超重组(24~28 kg/m^2,n=2 328)和肥胖组(≥28 kg/m^2,n=1132)。主要终点为2年主要不良心脑血管事件(MACCE)包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中。结果:在行PCI的4 567例冠心病患者中,1 317(28.8%)例患者存在HTPR;三组(正常体重组、超重组和肥胖组)患者HTPR的发生率无明显差异(28.5%vs 29.3%vs 28.4%, P=0.818)。Logistic多因素分析显示HTPR仅与糖尿病相关,与BMI及其他因素无明显相关性。2年随访期间,三组患者MACCE差异亦无统计学意义(11.7%vs 10.7%vs 13.1%,P=0.109)。Cox多因素分析显示,HTPR并非MACCE的预测因子。结论:对于行PCI的冠心病患者,BMI与TEG所发现的HTPR无相关性;2年随访期间三组患者的MACCE发生率差异无统计学意义,且HTPR与患者预后无相关性。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性影响的Meta分析

目的:系统评价替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性的影响,以为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索Pub Med、中国期刊全文数据库和万方数据库,收集替格瑞洛对比普拉格雷对血小板反应性影响的随机对照试验(RCT)和对照试验,对符合纳入标准的临床研究进行资料提取,并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价,再采用Rev man 5.1统计软件进行Meta分析。结果:共纳入17项RCT,合计2 757例患者。Meta分析结果显示,负荷剂量下,无论采用Verify Now P2Y12(VN)检测法[MD=15.43,95%CI(-0.39,31.25),P=0.06]或血管扩张刺激磷酸蛋白(VASP)检测法[MD=-3.04,95%CI(-8.98,2.90),P=0.32],替格瑞洛与普拉格雷对血小板反应性的效果相当,两组比较差异均无统计学意义;维持剂量下,无论采用VN检测法[MD=-48.94,95%CI(-58.04,-39.84),P<0.001]或VASP检测法[MD=-14.32,95%CI(-20.45,-8.20),P<0.001],替格瑞洛对血小板反应性的效果均优于普拉格雷,两组比较差异均有统计学意义。结论:在初期负荷剂量使用抗血小板药物时,选用替格瑞洛或普拉格雷对血小板反应性的影响没有显著差异,而后期维持剂量使用抗血小板药物时,替格瑞洛对血小板反应性的效果优于普拉格雷。

血小板活化因子诱发豚鼠气道高反应性及阿魏酸钠对其的影响

正常豚鼠吸入血小板活化因子（ＰＡＦ）２４ｈ后气道对组胺引起的收缩反应性明显增高，支气管肺泡灌洗液中的嗜酸性白细胞计数明显增多。用兔抗豚鼠血小板血清选择性耗竭血小板，向气道内注入肝素，或用阿魏酸钠２５，５０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ均可不同程度抑制ＰＡＦ诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集。

儿童反应性血小板增多症的临床研究

目的探讨儿童血小板增多的病因、发病机制及临床意义,进一步了解巨核系的造血调控,并探讨其临床干预指征及方案。方法对171例继发性血小板增多(RT)患儿进行临床观察,观察其临床表现、病因分类、并发症及转归,对持续增高>3个月行相关基因检测排除原发性血小板增多症。结果本病以3岁以内婴幼儿多见,占64.4%(110/171)。主要病因包括:急慢性感染、风湿性疾病、急性出血、缺铁性贫血、恶性肿瘤、反跳性血小板增多等。急性感染在婴幼儿中占82.7%,3岁以上患儿以自身免疫病、反跳性血小板增多多见。除原发病临床表现外,无出血或血栓症状。随病因解除血小板多在7天至3个月内恢复正常。骨髓巨核细胞增生正常或活跃,6例(3.5%)巨核细胞>500/片。CD41α单抗免疫酶标染色可见小巨核细胞增多,淋巴样小巨核细胞检出率增多(34.4%)。结论继发性血小板增多症的发病率及病因呈明显年龄分布特点,患儿存在骨髓巨核系增生活跃,呈良性经过,未见血栓或出血并发症。应结合年龄积极寻找病因,治疗以去除原发病为主。

血栓弹力图评价急性冠状动脉综合征患者介入术后血小板高反应性对不良预后影响分析

目的：探讨由血栓弹力图（TEG）测定二磷酸腺苷激活血小板形成最大血凝块强度（MAADP）,评价急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后,与氯吡格雷治疗相关的血小板高反应性（HTPR）对预后的影响。方法：入选2011年1月至2012年9月,行PCI术的ACS患者360例。使用TEG检测其血小板的反应性,记录患者基线资料,并进行12个月随访,记录心脏不良事件的发生情况（全因性死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建及反复心绞痛导致再住院等）。结果：采用受试者工作特征（ROC）曲线分析TEG检测ACS患者HTPR的MA-ADP最佳界值47mm,并依此分组,HTPR组71例,NTPR组289例。与NTPR组相比,HTPR组女性（39.4%vs.23.9%,P〈0.05）,非ST段抬高性心肌梗死（14.1%vs.5.5%,P〈0.05）,糖尿病（45.1%vs.31.5%,P〈0.05）,高敏C反应蛋白（3.2vs.1.4,P〈0.05）,纤维蛋白原[（3.2±0.7）vs.（2.9±0.7）,P〈0.05]较高。Logistic回归显示女性、纤维蛋白原升高是TEG测定的HTPR的独立危险因素（OR=2.011,95%CI：1.144-3.533;OR=1.624,95%CI：1.122-2.350,P〈0.05）;COX回归分析MAADP〉47mm是缺血事件的危险因素（HR=4.863,95%CI：2.505-9.439,P〈0.05）。结论：TEG测定的MAADP评价HTPR可预测ACS患者PCI术后再发缺血事件。

急性心肌梗死患者介入治疗后血小板高反应性临床危险因素评分构建

目的建立预测急性心肌梗死患者介入治疗后血小板高反应性的临床危险因素评分,指导临床个体化抗血小板治疗。方法纳入2013年1月至12月于北京协和医学院阜外医院行冠脉介入术治疗的547例急性心肌梗死患者,收集患者的一般临床资料及术后血栓弹力图。将血栓弹力图最大凝块强度(TEG-MAADP)>47mm定义为存在血小板高反应性。利用患者临床常用指标筛选与血小板高反应性相关的危险因素,将多因素logistic回归分析中P<0.05的临床指标纳入血小板高反应性危险评分模型,依据比值比(OR)赋予相应分值。结果 547例患者中230例(42.05%)存在血小板高反应性,TEG-MAADP值高于非血小板高反应性患者[(56.16±6.57)mm vs(26.43±13.88)mm,P<0.001]。单因素和多因素logistic回归分析发现,高龄(>75岁)、女性、合并糖尿病是血小板高反应性的独立危险因素。依据OR值权重赋予高龄(>75岁)3分,女性和合并糖尿病各赋2分,分值范围0~7分。依据得分将患者分为3组:0~2分组、3~5分组和6~7分组,结果显示3组间血小板反应性差异有统计学意义,0~2分组患者的血小板反应性低于3~5分和6~7分组[(37.79±18.45)mm vs(50.04±15.91)mm vs(56.50±15.78)mm;P<0.001]。受试者工作特征曲线分析显示得分>2分能有效预测是否存在血小板高反应性(曲线下面积为0.627,95%CI 0.579~0.675,P<0.001)。结论临床风险评分能帮助快速识别可能存在血小板高反应性的患者,从而指导抗血小板个体化治疗。

血尿酸与经皮冠状动脉介入治疗后服用氯吡格雷患者血小板反应性的相关性研究

目的:评估血尿酸对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后服用氯吡格雷患者血小板反应性的影响,以及整体患者和不同血尿酸水平患者中,血小板反应性与不良临床终点事件的相关性。方法:连续纳入2013年1月至12月于阜外医院行PCI的冠心病患者10 724例,排除无血栓弹力图者,研究最终纳入患者6 784例。高尿酸血症定义为男性血尿酸>7 mg/dl,女性>6 mg/dl。血小板高反应性(HTPR)定义为血栓弹力图腺苷二磷酸诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度(TEG-MAADP)>47 mm。主要研究终点为主要不良心脑血管事件(MACCE)和出血。采用Logistic回归分析血小板反应性的影响因素,多因素Cox回归分析血小板反应性与长期预后的相关性。结果:6 784例患者中,1 406例(20.7%)患有高尿酸血症。2 073例(30.6%)患者存在HTPR,其中高尿酸血症患者447例(31.8%),非高尿酸血症患者1 626例(30.2%),高尿酸血症患者中HTPR发生率略高于非高尿酸血症患者,但差异无统计学意义。Logistic回归分析表明,校正基线混杂因素后,血尿酸水平不影响PCI后服用氯吡格雷患者的血小板反应性(HR=0.994,95%CI:0.951~1.039,P=0.790)。经随访2年后,Cox回归分析显示,校正基线混杂因素后,MACCE发生率在HTPR患者与非HTPR患者中差异无统计学意义(HR=0.97,95%CI:0.73~1.29,P=0.821),在高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者中差异亦无统计学意义。然而,在高尿酸血症患者中,HTPR患者与非HTPR患者相比,其2年出血风险显著降低(HR=0.39,95%CI:0.17~0.92,P=0.030)。结论:尿酸水平与PCI后服用氯吡格雷患者的血小板反应性无明显相关;在高尿酸血症患者中,HTPR与远期出血风险降低相关。

冠心病患者氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性的影响因素研究

目的探讨冠心病患者发生氯吡格雷治疗后残余血小板高反应性(残余血小板高反应性)的影响因素。方法选取2014年1—12月到广东省中医院住院治疗的冠心病患者513例。根据是否发生残余血小板高反应性,将患者分为高反应性组(n=125)和非高反应性组(n=388)。采用查询病历法,收集患者的一般资料,包括住院号、姓名、性别、年龄、吸烟史、BMI、冠心病类型、合并症、用药情况、左主干病变情况、病变血管数量、血小板聚集率及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平等。结果单因素分析显示,不同BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、吸烟史、高血压合并情况、高脂血症合并情况、质子泵抑制剂使用情况、他汀类药物使用情况、左主干病变情况患者的残余血小板高反应性发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支对冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,Hb A1c和血小板聚集率呈正相关关系(r=0.59,P<0.05)。结论 BMI、冠心病类型、糖尿病合并情况、血管病变≥3支是冠心病患者发生残余血小板高反应性的影响因素,且Hb A1c越高,血小板聚集率越高,残余血小板高反应性越强。