血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

急性心肌梗死患者外周血内皮细胞微粒miR-126和线粒体成分及黏附分子表达水平及其临床意义研究

背景急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管疾病之一,尽管目前心肌坏死的生物标志物被广泛应用,但AMI的发病率和死亡率仍然居高不下。目的探究内皮细胞微粒(EMPs)内含miR-126、线粒体成分、黏附分子的表达水平及临床意义。方法纳入2021年9月—2022年9月于新疆维吾尔自治区人民医院就诊的AMI患者50例(AMI组)、稳定性冠心病(SCAD)患者50例(SCAD组)、健康者50例(Control组),AMI患者和SCAD患者均在本院住院并接受冠状动脉介入治疗(PCI),健康者均经过本院体检中心的评估。收集三组外周血标本及一般资料,利用透射电镜观察微粒的形态,流式细胞术鉴定EMPs水平,荧光定量PCR检测EMPs中miR-126的表达,ELISA检测EMPs中线粒体活性氧(ROS)及内含黏附分子[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E-选择素、P-选择素]的水平。结果通过透射电镜观察到,分离的微粒膜结构完整,直径在100~400 nm。与Control组相比,AMI组血浆EMPs中miR-126表达水平下降(P<0.001),ROS表达水平升高(P<0.001),VCAM-1表达水平升高(P=0.019),ICAM-1表达水平升高(P<0.001),E-选择素表达水平升高(P=0.019),P-选择素表达水平升高(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-126表达水平降低(OR=0.026,95%CI=0.003~0.210,P=0.001)是AMI的保护因素,ROS(OR=1.009,95%CI=1.005~1.013,P<0.001)、P-选择素表达水平升高(OR=1.063,95%CI=1.022~1.105,P=0.002)是AMI的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示,miR-126诊断AMI的ROC曲线下面积(AUC)为0.816,ROS诊断AMI的AUC为0.892,P-选择素诊断AMI的AUC为0.728,miR-126、ROS、P-选择素联合诊断AMI的AUC为0.950。结论EMPs中miR-126、ROS、P-选择素以及三者联合指标均对AMI有诊断价值,并且三者联合指标诊断价值最高,这表明其可能为AMI患者的潜在诊断指标。

内皮细胞微粒miR-126与黏附分子在急性心肌梗死中的研究进展

急性心肌梗死是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床急症。内皮细胞微粒是细胞间物质交换和信号转导的重要载体,携带表面抗原、蛋白质和各种生物活性分子在细胞通讯中起关键作用。miR-126是在内皮细胞中大量表达的miRNAs之一,是血管生成、血管修复、炎症激活和凋亡在内的几种内皮细胞功能的关键调节因子。激活的内皮细胞释放大量的细胞表面黏附分子,如VCAM-1、ICAM-1、P-选择素和E-选择素在内皮下吸引中性粒细胞和单核细胞,允许它们黏附和转运到组织中,并增加微血管通透性。本文中综述在急性心肌梗死中内皮细胞微粒及其 miR-126介导组织损伤的潜在作用机制的最新研究发现,并与明确内皮细胞微粒及其内含 miR-126 在调控黏附分子的表达,以及与病情进展的联系。

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

NK细胞在补体调理途径中调控血小板黏附分子的作用及其对杀菌能力的影响

本研究旨在探讨NK细胞在补体调理途径中调控血小板黏附分子的作用,并评估其对创口诊疗效果、炎症因子水平及创口愈合率的影响。方法 实验采用随机分组方法,将70名患者分为参照组和实验组,每组35名。参照组采用传统诊疗方法,而实验组则在此基础上结合NK细胞调控血小板黏附分子进行治疗。结果 显示,实验组患者的伤口平均愈合时间显著缩短,创面出血、肿胀、疼痛评分也明显低于参照组。此外,实验组患者体内胶原酶-1浓度较参照组显著升高,而炎症因子CRP、IL-6、TNF-β水平则较参照组降低。这些结果表明,NK细胞在调控血小板黏附分子方面具有重要作用,能够提升创口诊疗效果,降低炎症水平,促进创口愈合。第5天、第7天、第10天的创口愈合率均显著高于参照组。结论 NK细胞在补体调理途径中调控血小板黏附分子具有显著的诊疗效果,能够缩短伤口愈合时间,改善创面症状,降低炎症因子水平,提高创口愈合率。这为临床提供了新的诊疗思路,并有望进一步提高患者的生命质量和生活质量。

血清内皮细胞特异性分子1水平与肝硬化心肌病的相关性

目的肝硬化性心肌病(CCM)是肝硬化引起的心脏功能障碍和电生理紊乱,与肝硬化患者预后密切相关。血管内皮细胞特异性分子1(endocan)作为心血管疾病的诊断指标,是否参与CCM发病机制尚不明确。本研究拟检测CCM患者血清endocan的表达量及其与CCM的关系,推测在CCM发病中的可能作用。方法本研究为横断面研究,连续入组2019年1月—2021年1月首都医科大学附属北京佑安医院住院的肝硬化患者,根据有无CCM,分为CCM组(n=19)和无CCM组(n=106)。采用ELISA方法检测不同组血清endocan水平以及与肝功能、心脏功能的相关性。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,偏态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验。采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验,应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价CCM预测模型。结果CCM组患者血清endocan的表达量为[(2.69±0.43)ng/mL]明显高于无CCM组[(2.23±0.52)ng/mL](t=2.247,P=0.034)。在代偿期肝硬化患者血清endocan表达量[(2.41±0.37)ng/mL]显著低于失代偿期肝硬化组[(2.72±0.49)ng/mL](t=3.214,P=0.02)。CCM组患者血清endocan水平与肝功能Child-Pugh评分(r=0.509,P=0.026)、MELD-Na评分(r=0.484,P=0.036)呈正相关,与平均动脉压(r=−0.591,P=0.013)、二尖瓣舒张早期血流早峰值E波和舒张晚期血流峰值A波(E/A)比值(r=−0.515,P=0.042)呈负相关。血清endocan预测CCM的ROC曲线下面积为0.658(95%CI:0.522~0.781),当截断值为2.61 ng/mL时,敏感度为67.1%,特异度为73.7%。结论血清endocan与CCM的发生具有一定相关性,可能参与了CCM的发病机制。

血清内皮细胞特异性分子1、视黄醇结合蛋白4及脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化对脑梗死患者疗效有影响

目的:探究血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)、视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性、神经功能缺损的相关性,并分析各指标对疗效的预测价值。方法:收集脑梗死患者127例,入院时采用酶联免疫吸附试验测定血清ESM-1、Lp-PLA2水平,采用免疫增强比浊法检测血清RBP-4水平,入院后均给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗,根据溶栓后第7天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为早期有效组、无效组与恶化组,分析各血清指标与斑块稳定性、NIHSS评分、脑梗死面积的相关性,并采用多元线性回归方程分析各指标对疗效的预测价值。结果:早期恶化组血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平高于早期无效组和有效组,且早期无效组高于早期有效组(P均<0.05);不稳定斑块患者血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平高于稳定斑块患者和无斑块患者,且稳定斑块患者高于无斑块患者(P均<0.05);神经功能重度缺损患者血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平高于神经功能中度和轻度缺损患者,且中度患者高于轻度缺损患者(P均<0.05);大面积脑梗死患者血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平高于中面积和小面积脑梗死患者,且中面积高于小面积脑梗死患者(P均<0.05);血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平与斑块稳定性呈负相关,与NIHSS评分、脑梗死面积呈正相关(P均<0.05);血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平与疗效显著相关(P均<0.05)。结论:血清ESM-1、RBP-4、Lp-PLA2水平可能成为评估脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性、神经功能缺损情况及疗效的生物学标志物。

血小板和内皮细胞黏附分子1表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系

目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据,利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性,利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估,确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性,评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t=23.550,P<0.01)、GSE32863(t=27.960,P<0.01)和GSE75037(t=23.440,P<0.01)数据集中,PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t=5.410,P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达,正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR),0.634;95%可信区间(CI),0.473~0.874,P<0.01]、肿瘤大小(HR,2.295;95%CI,1.554~3.388,P<0.01)、淋巴结转移(HR,2.468;95%CI,1.830~3.328,P<0.01)、远处转移(HR,1.926;95%CI,1.086~3.416,P<0.05)和临床分期(HR,2.446;95%CI,1.778~3.363,P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示,PECAM1的表达(HR,0.704;95%CI,0.518~0.957,P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。

D-二聚体、乳酸联合可溶性血小板内皮黏附分子-1对脓毒症相关弥散性血管内凝血患者预后不良的预测研究

目的 探讨D-二聚体(D-D)、乳酸(Lac)和可溶性血小板内皮黏附分子-1(sPECAM-1)在预测脓毒症相关弥散性血管内凝血(DIC)预后中的价值。方法 收集2017年1月至2022年1月徐州医科大学附属医院ICU脓毒症相关DIC患者300例,按照预后情况分为死亡和存活两组。对比两组患者一般资料、APACHEⅡ评分、血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平,采用Logistic回归分析筛选脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清D-D、乳酸、sPECAM-1对脓毒症相关DIC患者预后不良的预测价值。结果 患者28 d病死率为22%,死亡组患者APACHEⅡ评分、血清D-D、Lac和s PECAM-1水平均高于存活组(P <0.05);多因素logistic回归结果显示,血清D-D、乳酸、sPECAM-1是脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素;血清D-D、乳酸、sPECAM-1预测脓毒症相关DIC患者预后的ROC下AUC分别为0.863(95%CI:0.768~0.958)、0.831(95%CI:0.734~0.928)、0.774(95%CI:0.653~0.896),三项指标联合预测的ROC下AUC是0.965(95%CI:0.928~1.000),敏感度是0.864,特异度是0.974,较各指标单独预测高。结论 较高的血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平与脓毒症相关DIC患者28 d死亡密切相关,血清D-D、乳酸联合sPECAM-1对脓毒症相关DIC预后有较好的预测价值,可用于指导临床治疗。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

子痫前期孕妇血清白细胞介素17、和肽素及血小板内皮细胞黏附分子1水平检测及临床意义

目的:探究血清白细胞介素17(IL-17)、和肽素(CPT)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)水平与子痫前期孕妇病情的相关性。方法:选取子痫前期孕妇100例(试验组)作为研究对象,其中有轻度子痫前期孕妇55例(轻度组)和重度子痫前期孕妇45例(重度组),另选同期进行体检的健康孕妇80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清IL-17、CPT和PECAM-1水平,采用Logistic回归分析孕妇发生子痫前期的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、CPT和PECAM-1水平对子痫前期的诊断价值。结果:试验组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于对照组,PECAM-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于轻度组,PECAM-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IL-17升高的OR值为1.265(95%CI:0.981~1.556,P<0.001),CPT升高的OR值为2.330(95%CI:1.924~2.703,P<0.001),PECAM-1降低的OR值为2.071(95%CI:1.613~2.498,P<0.001);IL-17升高、CPT升高和PECAM-1降低均与孕妇发生子痫前期相关,是孕妇发生子痫前期的独立危险因素;由ROC曲线分析结果显示,检测IL-17以55.61 pg/ml为截断值时,敏感度为83.00%,特异度为53.75%,准确度为70.00%;检测CPT以0.61 ng/ml为截断值时,敏感度为84.00%,特异度为65.00%,准确度为75.56%;检测PECAM-1以110.61 ng/L为截断值时,敏感度为74.00%,特异度为61.25%,准确度为68.33%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测以54.35 pg/ml+0.52 ng/ml+112.48 ng/L为截断值时,敏感度为93.00%,特异度为87.50%,准确度为90.56%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测的敏感度、特异度及准确度明显高于IL-17、CPT及PECAM-1单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-17、CPT和PECAM-1水平与孕妇子痫前期的发生、发展具有相关性,是孕妇发生子痫前期的危险因素,可作为诊断孕妇子痫前期的血清标志物,且IL-17+CPT+PECAM-1联合检测可有效提高孕妇子痫前期诊断的准确性。

血小板内皮细胞黏附分子1在肺癌中表达及与转移的关系

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其与转移的关系。方法建立稳转PECAM1的A549细胞,加入抗PECAM1抗体抑制后,观察A549细胞生长。通过免疫组化方法检测105例NSCLC及10例肺良性病变的组织切片中PECAM1蛋白水平,分析PECAM1与患者肺癌的转移及愈后关系。结果加入抗PECAM1抗体,A549扩增抑制明显。NSCLC组织中,PECAM1表达阳性率明显高于肺良性病变组织(χ2=8.980,P=0.003)。PECAM1表达与肺癌患者淋巴结转移存在显著相关性(P=0.023)。PECAM1表达与患者无疾病生存期(PFS)及总生存期(OS)存在一定相关性(P=0.002,0.016)。结论在非小细胞肺癌中,PECAM1是患者肺癌转移及不良预后的生物学标志。

血清可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1水平与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病是一个中国甚至全球的重大公共卫生问题，2009年全球年龄标化的糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9．7％和15．5％，糖尿病和糖尿病前期患者总计约达9240万和14820万例。

血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用

目的 探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子 1(PECAM 1)、细胞间黏附分子 3(ICAM 3)和CD4 4对淋巴管新生的作用。 方法 用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。内皮细胞用肿瘤坏死因子 (TNF α)或脂多糖 (LPS)刺激后 ,再阻断PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,作细胞计数和计算迁移率。制备三维凝胶淋巴管形成模型 ,观察管状结构的形成 ,测量其长度和面积 ,并在透射电镜下观察其特征。 结果 淋巴管内皮细胞表达PECAM 1、ICAM 3和CD4 4。在对照组以及TNF α和LPS刺激组 ,分别阻断PECAM 1、ICAM 3和CD4 4后 ,内皮细胞的迁移率降低 ,管样结构的长度和面积减少。阻断PECAM 1或CD4 4后 ,细胞的增殖数目降低 ,但阻断ICAM 3后细胞的增殖数目无明显变化。在半薄和超薄切片上 ,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征。 结论 体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM 1、ICAM 3和CD4 4 ,这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

血管细胞黏附分子1对老年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者预后的影响

目的 探讨血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)、低密度脂蛋白胆固醇以及血浆致动脉硬化指数(atherogenic index of plasma, AIP)对老年急性非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(non-ST elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS)介入治疗术后6个月主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的影响。方法 选取2022年1月至2023年12月于汉中市中心医院心内科一病区就诊并接受经皮冠状动脉介入治疗的老年NSTE-ACS患者180例,根据6个月后是否发生MACE分为发生MACE组49例和未发生MACE组131例。比较2组一般临床资料,采用logistic回归分析老年NSTE-ACS患者介入诊疗6个月后MACE的影响因素,ROC曲线分析VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇、AIP以及联合诊断模型对老年NSTE-ACS介入诊疗6个月后MACE的预测价值。结果 发生MACE组肌酐、尿酸、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、AIP以及VCAM-1水平高于未发生MACE组,高密度脂蛋白水平低于未发生MACE组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析逐步向前法显示,VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇以及标准化AIP为老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的危险因素(OR=1.024,95%CI:1.014~1.035,P=0.000;OR=1.957,95%CI:1.174~3.262,P=0.000;OR=2.808,95%CI:1.343~5.871,P=0.000)。ROC曲线分析显示,VCAM-1预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的曲线下面积(area under curve, AUC)为0.929(95%CI:0.890~0.968,P=0.000),敏感性为81.60%,特异性为90.80%,约登指数为0.725;低密度脂蛋白胆固醇预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.824(95%CI:0.759~0.889,P=0.000),敏感性为75.50%,特异性为83.20%,约登指数为0.587;AIP预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.862(95%CI:0.806~0.917,P=0.000),敏感性为91.80%,特异性为66.40%,约登指数为0.725;三者联合检测预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE的AUC为0.950(95%CI:0.919~0.982,P=0.000),敏感性为87.85%,特异性为86.30%,约登指数为0.740;三者联合检测的AUC显著优于单独检测(P<0.05,P<0.01)。结论 VCAM-1、低密度脂蛋白胆固醇以及标准化AIP联合检测在预测老年NSTE-ACS患者经皮冠状动脉介入治疗术后6个月MACE风险方面展现出更高的预测价值。相比单一指标检测,三者联合检测可能更有效地识别高风险患者。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化组织血小板/内皮细胞黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的探讨动脉粥样硬化与血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)的相关性及阿托伐他汀的干预效果。方法建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化动物模型,观察兔血清中血脂浓度变化、升主动脉组织PECAM-1及P选择素的阳性表达。取健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为3组:正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)和高脂饮食加阿托伐他汀治疗组(C组),每组10只,分笼喂养16周。测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,用RT-PCR方法检测各兔升主动脉组织PECAM-1及P选择素的表达水平,结果采用UVP(ultra-violet products)凝胶成像系统配套Vision Works LS软件进行半定量分析。结果实验结束时3组中分别死亡2、4、3只兔子,动脉粥样硬化模型成功建立。B组的TC、TG水平较A、C组升高(P<0.05);C组的TC、LDL-C水平较A组高(P<0.05)。PECAM-1和P选择素的阳性表达中,B组显著高于A组;C组较B组明显减低,但仍高于A组。结论阿托伐他汀能有效地调节脂质代谢。PE-CAM-1和P选择素是与动脉粥样硬化密切相关的两种重要黏附分子,且阿托伐他汀能下调PECAM-1和P选择素两种黏附分子基因的表达。