血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞组织因子表达影响的初步探讨

目的探讨血小板微颗粒(PMPs)可刺激人脐静脉内皮细胞(ECV-304)表达组织因子(TF)。方法将一定数量分离于人富血小板血浆(PRP)的PMPs加到ECV-304细胞作用一定时间后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术检测细胞TF表达。结果一定数量PMPs可刺激ECV-304细胞表达TF,但与相同反应条件下一定浓度内毒素(LPS)作用于ECV-304细胞表达的TF量有所不同。结论PMPs可刺激ECV-304细胞表达TF。

流式细胞术检测血小板微颗粒的方法学探讨

目的应用流式细胞术(FCM)-富含血小板血浆(PRP)法检测血小板微颗粒(PMPs),并进行方法学、影响因素探讨及临床意义的评价。方法应用特异性荧光抗体CD61-FITC标记血小板,采用FCM-PRP法,以0.82μm标准微球进行定位对照,设置机器检测条件,调节机器阈值,设门计数PMPs占CD61阳性颗粒的百分比。以二磷酸腺苷(ADP)及胶原诱导血小板活化后释放的PMPs作为阳性对照。同时检测不同保存时间血小板血浆中PMPs的释放量。结果30例健康对照者静息状态下血小板释放的PMPs为(2.19±0.48)%,血小板活化后释放的PMPs数量显著增加,ADP诱导血小板活化后产生的PMPs为(5.43±3.48)%,胶原诱导血小板活化后释放的PMPs为(3.46±1.14)%,静息状态和激活后PMPs差异有显著性意义(均P<0.05)。标本存放时间越长,PMPs释放量越大。37例血栓性疾病患者血小板释放的PMPs显著高于健康对照者(P<0.05)。结论采用FCM-PRP法检测PMPs操作简单,影响因素较少,适合临床常规检测。

血栓性心脑血管疾病与血小板微颗粒及其膜功能蛋白表达的关系

目的:运用以全血为标本的流式细胞仪(FCM)检测血小板微颗粒(PMP)方法,检测观察血栓性心脑血管疾病患者治疗前后PMP及其表面膜糖蛋白GPIIb/IIIa(PAC-1)及P-选择素(CD62P)的活化比率的变化;探讨PMP及PAC-1及CD62P活化比率检测在血栓性心脑血管疾病发病机制中的作用及其在病情预测和预后评价中的意义.方法:采用流式细胞仪分别对正常对照组、治疗前和治疗后血栓性心脑血管疾病组进行测定,分析各组PMP表达状况,CD62P,GPIIb/IIIa活化比率.结果:①正常对照组PMP:(65.5±9.8)/104P lt,CD62P:(3.2±0.8)%,PAC-1:(7.0±1.0)%;PMP:(64.3±8.3)/104P lt,PAC-1:(6.8±0.7)%,CD62P:(3.0±0.7)%,PMP:(64.3±8.2)/104P lt,PAC-1:(6.8±0.7)%,CD62P:(3.0±0.7)%;②血栓性心血管疾病组治疗前PMP:(209.2±21.9)/104P lt,CD62P:(54.7±7.8)%,PAC-1:(87.4±7.1)%;治疗后PMP:(117.9±11.9)/104P lt,CD62P:(25.2±6.3)%,PAC-1:(46.2±5.1)%;两者的PMP,CD62P,PAC-1水平均较正常对照组有显著性升高(P<0.01);治疗后较治疗前有显著性下降(P<0.01).③血栓性脑血管疾病组治疗前PMP:(217.3±36.6)/104P lt,CD62P:(52.8±9.3)%,PAC-1:(79.9±6.8)%;治疗后PMP:(134.2±12.9)/104P lt,CD62P:(24.3±6.1)%,PAC-1:(42.2±5.1)%;两者的PMP,CD62P,PAC-1水平均较正常对照组有显著性升高(P<0.01);治疗后较治疗前有显著性下降(P<0.01).结论:PMP及其表面膜糖蛋白PAC-1及CD62P表达的检测可作为血栓性心脑血管疾病疗效及预后判断的临床辅助诊断特异性指标之一,并为心脑血管疾病患者长期药物治疗提供理论依据.

血小板微颗粒、血小板膜活化糖蛋白在血栓性脑血管疾病诊断与治疗中的意义

目的:检测脑血管疾病患者治疗前后血小板微颗粒(plat`elet-derived microparticals,PMP)数量的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率的关系,探讨其在血栓性脑血管疾病发病机制中的作用及其临床意义.方法:选取28例患者作为病例组,30例健康查体者作为对照组,采用流式细胞仪分别测定上述指标.结果:病例组治疗前PMP(223±54)/104plt,CD62P(52.19±12.37)%,GPⅡb/Ⅲa(77.98±14.22)%;治疗后PMP(136±18)/104P1t,CD62P(31.16±17.43)%,GPⅡb/Ⅲa(40.71±11.64)%;对照组PMP(66±17)/104plt,CD62P(4.27±2.17)%,GPⅡb/Ⅲa(10.23±3.44)%.病例组上述指标治疗后均下降(P均＜0.01),但仍高于对照组(P均＜0.01).PMP数量与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率呈正相关(r=0.69,r=0.86 P均＜0.01).结论:血小板微颗粒在血栓性脑血管疾病中与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率间存在明显正相关,可作为血栓性脑血管疾病血小板体内活化的特异性指标.PMP、CD62P、GPⅡb/Ⅲa的联合检测对该病的疗效观察有重要价值.

短暂性脑缺血发作患者血小板微颗粒水平的研究

目的研究短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)患者的血小板微颗粒(platelet microparti-cle,PMP)水平及其临床意义,并了解钙离子拮抗剂(calcium channel blockers,CCB)对TIA患者PMP的水平的影响。方法检测并比较80例TIA患者及80例健康人PMP及CD62P、GPⅡb/Ⅲa水平。比较29例进展为脑梗死的TIA患者及51例未进展为脑梗死的TIA患者的PMP及CD 62P、GPⅡb/Ⅲa水平。检测26例给予CCB治疗的TIA患者的PMP水平,并与25例未使用CCB治疗的患者的PMP水平进行比较。结果与健康对照组相比TIA患者的PMP及CD62P、GPⅡb/Ⅲa水平较高,且PMP水平较高者更易进展为脑梗死。TIA患者使用CCB治疗14 d后PMP水平较对照组明显降低。结论 TIA患者存在血小板活化,检测血液PMP水平将有助于我们判断TIA的预后。CCB能降低TIA患者PMP水平。

2型糖尿病患者血小板源微颗粒与血小板激活相关性研究

目的 探讨 2型糖尿病患者血小板激活与血小板源微颗粒 (PDMP)的关系。方法 分为 :2型糖尿病组 (A组 )、正常糖耐量组 (B组 )两组。用CD6 2P FITC单克隆抗体标记激活的血小板 ,CD4 2a PE单克隆抗体标记PDMP ,流式细胞仪检测单克隆抗体。结果 对两组CD6 2P、CD4 2a均数进行t检验 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。相关分析显示CD6 2P与CD4 2a具有相关性 (P <0 0 1)。多元回归分析显示CD6 2P是CD4 2a的独立影响因素。结论 A组血小板激活较B组显著增强 ,同时伴有血小板微颗粒释放。

血小板微颗粒与急性冠脉综合征

血小板微颗粒(PMP)是血小板在不同刺激作用下细胞膜脱落所形成的直径小于1.0μm的微粒。循环中PMP水平的增高反映血小板的活化并与血栓相关并发症直接相关。急性冠脉综合征的发生与血小板活化、PMP的释放关系密切。流式细胞仪是PMP定量检测的最常用方法并逐渐得到优化。

内皮细胞与血小板来源的微颗粒与非瓣膜型心房颤动患者射频消融术预后的关系

目的分析非瓣膜型心房颤动(NVAF)患者行射频消融术(RFA)后循环中血小板活化和内皮功能障碍的影响。方法从2018年10月至2019年10月的35例NVAF患者(AF-术前组、AF-术后组)和30例正常窦性心律(NSR对照组)受试者中抽取静脉血样。流式细胞术测定血小板的激活、线粒体跨膜电位(Δψm)去极化以及循环中血小板和内皮细胞微颗粒(MPs)。ELISA分析血浆中血管性血友病因子(vWF)和内皮素-1(ET-1)水平。评估NVAF患者PMPs、EMPs与CHA_(2)DS_(2)-VASc评分的关系。结果与NSR对照组相比,AF-术前组血小板激活和线粒体去极化Δψm明显增加(P=0.0004,P<0.0001)。与AF术前相比,AF-术后组血小板激活和线粒体去极化Δψm明显减弱(P=0.0126,P<0.0001)。AF-术前组PMPs、EMPs、vWF和ET均明显高于与AF-术后或NSR对照组(P均<0.0001)。PMPs数量与CHA_(2)DS_(2)-VASc评分呈正相关(r=0.6725,P<0.0001),而EMPs数量与CHA_(2)DS_(2)-VASc评分无显著性差异(r=0.1216,P=0.4864)。结论NVAF可伴有血小板异常活化、凋亡和内皮功能障碍。活化血小板释放的PMPs增加可能与NVAF预后发生血栓栓塞有关。

血小板微颗粒的促凝功能与流式细胞术绝对计数值的相关性

目的探讨流式细胞术所获得血小板微颗粒计数与其功能间的关系。方法选取本院2012年9月-2014年9月的100例健康孕产妇及患有合并症孕产妇患者的血液样本作为研究对象,经流式细胞术计数分析及三种功能分析,探讨其相关性。结果流式细胞术获得的乳黏素蛋白促凝血的微粒体计数与Zymuphen MP活性呈弱相关（r=0.5370,P〈0.01）;与内在凝血酶潜力ETP呈正相关（r=0.7444,P〈0.01）;与STA磷脂（PPL）促凝分析呈负相关（r=-0.7872,P〈0.01）。膜联蛋白V＋及促凝血的血小板源性微颗粒的含量水平与功能分析一致。结论血小板微颗粒的促凝功能与流式细胞术绝对计数值密切相关,多参数的使用将会提供更多的生物学信息。

血小板微颗粒和血小板活化的关系

血小板粘附于受损血管壁或受诱导剂作用而活化时,通过向细胞外出芽方式形成囊泡而释放或伪足断裂而形成血小板微颗粒(platelet microparticles,PMP).PMP体积小于正常血小板但具有完整的膜结构.PMP膜上表达一些血小板的膜糖蛋白(GP)(主要是GPⅡ b/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ)、血小板活化因子(PAF)、β-淀粉样前体蛋白、Ga2+依赖性蛋白酶Calpain和有促凝作用的磷脂等.因此PMP可进一步活化血小板以及为凝血瀑布提供更大的磷脂催化表面,在血管损伤的正常止血过程中起一定作用.在循环血中PMP的曾高与越来越多的临床疾病相关联,所以对PMP的研究日渐增加.

脑血管疾病患者血小板微颗粒与CD62P、GPⅡb/Ⅲa相关性探讨

目的检测脑血管疾病患者治疗前后血小板微颗粒(PMP)数量的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白CD62P GPIIb/IIIa活化比率的关系,探讨其在脑血管疾病患者中的临床意义。方法采用流式细胞仪分别对正常对照组、治疗前和治疗后血栓性脑血管疾病组进行测定,分析各组血小板微颗粒表达状况,血小板表面膜糖蛋白CD62P、GPIIb/IIIa活化比率。结果血栓性脑血管疾病组治疗前PMP213±53/104Plt CD62P51.19±12.07%GPIIb/IIIa76.95±l3.82%;治疗后PMP134±17/104PltCD62P30.12±16.40%GPIIb/IIIa40.01±11.38%;两者PMP、CD62P、GPIIb/IIIa水平均较正常对照组PMP66±17/104PltCD62P4.27±2.17%、GPIIb/IIIa10.23±3.44%有显著性升高(P<0.01),治疗后较治疗前有显著性下降(P<0.01);相关性分析表明血小板微颗粒数量与CD62P、GPIIb/IIIa活化比率存在明显正相关,相关系数分别为:与CD62Pr=0.69(P<0.01)与GPIIb/IIIar=0.86(P<0.01)结论血小板微颗粒在血栓性脑血管疾病中与CD62P、GPIIb/IIIa活化比率间存在明显正相关可作为血栓性脑血管疾病血小板体内活化的特异性指标。本文研究结果为临床症状缓解后患者长期抗血小板治疗提供了理论依据。

重叠综合征患者血浆血小板微颗粒及内皮细胞微颗粒水平变化及意义

目的探讨重叠综合征患者血浆血小板微颗粒(PMP)、内皮细胞微颗粒(EMP)水平变化及其临床意义。方法选取重叠综合征患者58例(重叠综合征组)、单纯慢性阻塞性肺疾病患者72例(慢阻肺组)、单纯阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者60例(呼吸暂停综合征组)。采用流式细胞术检测各组血浆PMP、EMP,分析重叠综合征组血浆PMP、EMP与氧合指数(PO2/Fi O2)、乳酸、FEV1、FEV1/FVC的关系。结果重叠综合征组入院时血浆PMP、EMP水平均高于呼吸暂停综合征组和慢阻肺组,呼吸暂停综合征组血浆EMP水平高于慢阻肺组,组间比较P均<0.05。重叠综合征组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)>30次/h者入院时血浆EMP、PMP水平均高于AHI>5~≤15次/h者和>15~≤30次/h者(P均<0.05),AHI>15~≤30次/h者血浆EMP、PMP水平均高于AHI>5~≤15次/h者(P均<0.05)。重叠综合征组治疗后血浆EMP、PMP水平均明显低于治疗前(P均<0.01)。Pearson相关分析显示,重叠综合征组血浆EMP、PMP水平与PO2/Fi O2、FEV1、FEV1/FVC均呈负相关(P均<0.01),与乳酸水平均呈正相关(P均<0.01)。结论血浆EMP、PMP水平升高可促进重叠综合征的发生、发展,二者联合检测可判断重叠综合征患者病情和治疗效果。

中药肾康灵对阿霉素肾病大鼠血小板微颗粒的影响

目的探讨肾康灵对阿霉素肾病大鼠血小板微颗粒(PMPs)水平的影响。方法在60只健康清洁级雄性Sprague Dawley系大鼠中按简单随机化原则选取15只作为正常组,其余45只作为实验组,采用一次性尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病综合征模型。10 d后随机抽取4只正常组大鼠和6只实验组大鼠处死取血送检。将实验组剩余的36只(造模期间死亡3只)大鼠随机分为病模组、泼尼松组、泼尼松联合肾康灵组,每组12只,分别给予相应药物灌胃;正常组(11只)和病模组以等量蒸馏水灌胃。观察各组给药前后24 h尿蛋白、血清清蛋白及胆固醇、血浆纤维蛋白原的变化,并以流式细胞术检测PMPs水平。结果治疗前实验组大鼠纤维蛋白原、PMPs水平[(3.46±0.25)g/L、(4 410.67±334.31)μL]均明显高于正常组[(1.36±0.20)g/L、(1 230.00±125.16)μL]。第23天泼尼松组大鼠纤维蛋白原、PMPs水平[(3.30±0.29)g/L、(4 350.13±234.17)μL]与病模组[(3.57±0.35)g/L、(4 436.40±341.94)μL]比较,差异均无统计学意义(P>0.05);泼尼松联合肾康灵组大鼠纤维蛋白原、PMPs水平均明显低于泼尼松组和病模组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肾康灵可明显降低阿霉素肾病大鼠的PMPs水平,改善肾病综合征的血液高凝状态。

高血压病对循环血小板微颗粒水平的影响

[目的]研究高血压病循环血小板微颗粒水平的变化及其与血压的关系。[方法]20例高血压病患者和25例健康志愿者进入本研究,采用流式细胞仪技术检测血浆中CD31+/CD42+血小板微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。[结果]与健康志愿者组相比,高血压病组患者循环血小板微颗粒水平明显增高(7455±1794)/μL比(14054±2745)/μL,P< 0.05。血小板微颗粒水平与收缩压呈正相关,r=0.30,P<0.05。[结论]高血压病患者循环血小板微颗粒水平增高,血小板微颗粒水平与收缩压相关,提示压力依赖的血小板激活促进高血压病缺血性血管疾病的发生。

冠脉介入术前后血小板微颗粒的变化及意义

目的:研究经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对外周循环血中血小板活化状态的影响,探讨血小板活化在急性和亚急性冠状动脉闭塞中的作用和临床意义。方法:由外周血管采血,采用流式细胞术检测冠心病患者PCI术前、术后10min和术后24h血小板微颗粒数量的变化。结果:29例冠心病患者术后10min和术后24h血小板微颗粒的数量较术前明显升高。结论:冠心病患者PCI术后较术前有显著的血小板活化。

人脑星形细胞瘤患者手术前后血小板微颗粒的水平及其临床意义

目的研究星形细胞瘤患者血浆血小板微颗粒（platelet microparticles，PMPs）含量以及与临床病理参数间的相关性。方法利用流式细胞仪检测22例星形细胞瘤患者术前及术后血浆qhPMPs水平，并分析其与病理参数间的相关性。结果随星形细胞瘤肿瘤级别的升高，术前PMPs水平也随之升高（P〈0．05）；术后PMPs水平较术前明显下降（P〈0．05），但与肿瘤各临床参数间无统计学意义。结论PMPs水平与星形细胞瘤及其级别相关，可能成为临床预测指标。

血小板微颗粒水平与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨血小板微颗粒(PMP)水平与颈动脉粥样硬化的关系,评价PMP在颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法选取2014年9月—2016年2月在温州市人民医院神经内科就诊的门诊和住院患者187例,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(n=52)、IMT增厚组(n=70)和颈动脉硬化斑块组(n=65)。采用流式细胞仪测定血清PMP水平,同时测定空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、血浆纤维蛋白原(FG)、血小板计数(PLT)等指标;颈动脉粥样硬化的影响因素分析采用多元Logistic逐步回归分析。结果 3组性别、吸烟比例、PLT间差异无统计学意义(P>0.05),而年龄、收缩压(SBP)、FPG、TC、FG、PMP间差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic逐步回归分析结果显示,年龄〔OR=1.387,95%CI(1.195,1.610)〕、FPG〔OR=5.597,95%CI(1.695,18.469)〕、TC〔OR=10.241,95%CI(2.727,38.455)〕、PMP〔OR=14.918,95%CI(3.145,70.765)〕是颈动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05)。结论 PMP是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,在颈动脉粥样硬化的病理过程中具有重要的作用。

急性脑梗死患者血小板微颗粒水平的研究

目的研究急性脑梗死患者的血小板微颗粒(PMP)水平及其临床意义。方法检测并比较80例急性脑梗死患者及80例健康人PMP水平,比较不同面积、不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平的差异,检测脑梗死治疗后不同时期PMP的动态变化。结果与健康对照组比较急性脑梗死患者PMP水平较高,且大面积脑梗死患者PMP水平较其他脑梗死患者更高。不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平差异显著。治疗后脑梗死患者PMP水平呈动态下降。结论急性脑梗死患者存在血小板活化,检测血液PMP水平将有助于急性脑梗死的诊断和治疗。