血小板来源的生长因子通过ERK/p38/PI3K促进人视网膜色素上皮细胞的增殖、迁移

目的:探讨血小板来源的生长因子(PDGF)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)增殖和迁移的影响,并对参与其中的信号通路做初步研究。方法:体外培养的人视网膜色素上皮细胞与含有重组人血小板来源的生长因子的培养基(含有或不含2%(v/v)胎牛血清)共培养,用MTT法检测PDGF对RPE细胞增殖的影响,利用细胞爬片和免疫荧光技术检测PDGF对RPE细胞迁移等影响;另外分别向细胞培养物中添加PD98059,SB203580和PI3K等不同的信号通路分子抑制剂,判断参与PDGF激活的细胞活动相关的信号通路。结果:外源性PDGF能促进体外培养的人RPE的增殖和迁移。ERK1/2选择性抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002能显著的降低PDGF-BB诱导的人RPE细胞的增殖(P<0.05),p38抑制剂SB203580没有明显的抑制作用。而对PDGF-BB诱导的RPE细胞的迁移,SB203580和LY294002有显著的抑制作用(P<0.05),PD98059抑制作用不显著。结论:PDGF对RPE细胞的影响提示其在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发展中有重要的作用,其可能为PVR提供一种新的毒副作用小的治疗手段。

猪富血小板血浆冻干粉细胞因子释放的研究

目的在制备较高血小板浓度的猪富血小板血浆（PRP）基础上，探索PRP冷冻干燥（FD）方法，研究PRP冻干粉中细胞因子释放动力学。方法实验分组：静置PRP组、PRP钙剂激活组（CaPRP）、PRP激活后冻干组（Ca-FDPRP）、PRP冻干后激活组（FD—CaPRP）。所有FDPRP样本室温（22℃）密封保存4周，检测样本转化生长因子-β1（TGF-β1）、血小板来源生长因子-AB（PDGF—AB）和血管内皮生长因子（VEGF）在15min和1h的浓度。结果CaPRP组1h的细胞因子浓度均高于相同时间点的PRP组（p〈0．05），PDGF-AB在FD—CaPRP组[15min：（6137．5±800．3）ng／L；1h：（5659．1±656．4）ng／L]和CaPRP组[15min：（5629．8±580．1）ng／L；1h：（5294．6±679．2）ng／L]组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。VEGF在Ca．FDPRP组[15min：（942．6±178．5）ng／L；1h：（895．8±110．O）ng／L]和CaPRP组[15min：（589．7±272．9）ng／L；1h：（782．5±109．5）ng／L）在相同时间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。TGF-β1在Ca-FDPRP组15min的浓度[（14801．5±445．2）ng／L]高于CaPRP组[（7812．6±571．0）ng／L，P〈0．05]。结论PRP可以被钙剂有效激活，PRP冻干粉室温保存4周后仍富含细胞因子，且先激活后冻干的PRP使用较为方便。

PDGFD对人牙髓干细胞迁移及成牙本质向分化的作用

目的:探讨人重组血小板来源的生长因子D(platelet-derived growth factor D,PDGFD)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)迁移及成牙本质向分化的作用。方法:利用酶解法分离培养hDPSCs,流式细胞术鉴定所培养的间充质干细胞表面分子标志物的表达,诱导hDPSCs三系分化并使用相应染色鉴定,以表征其多向分化潜能。应用细胞划痕实验检测PDGFD对hDPSCs迁移能力的影响,利用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测PDGFD对hDPSCs成牙本质相关mRNA及蛋白表达的影响,利用碱性磷酸酶(alkaline phosphataseI,ALP)和茜素红(alizarin red staining,ARS)染色检测PDGFD对hDPSCs矿化的影响。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果:细胞形态学分析、流式细胞术鉴定和三系分化结果显示,所分离得到的细胞符合hDPSCs特征,并且具有多向分化潜能。细胞划痕实验结果表明,12 h时,仅50 ng/mL的PDGFD对hDPSCs的迁移能力有影响;24 h时,10和50 ng/mL的PDGFD对hDPSCs的迁移能力均有影响。PCR结果显示,10与50 ng/mL的PDGFD均对hDPSCs的成牙本质分化有促进作用,50 ng/mL的PDGFD对hDPSCs的成牙本质分化更为显著。蛋白免疫印迹实验、ALP及ARS染色所得结果和PCR结果相同。结论:成功分离并培养了具有典型间充质干细胞表型和多向分化潜能的hDPSCs。10和50 ng/mL浓度的PDGFD对hDPSCs的迁移和成牙本质向分化均有促进作用,其中50 ng/mL的PDGFD的促进作用更为显著。

血清IGFBP-3、PDGF及bFGF联合检测对多囊卵巢综合征患者妊娠结局的预测价值

目的 探究血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、血小板来源生长因子(PDGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合检测对多囊卵巢综合征(PCOS)患者妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年5月—2022年12月在沧州市中心医院接受治疗的150例PCOS孕妇作为PCOS组,另选取同期在该院产检健康的90例孕妇作为对照组。比较两组血清IGFBP-3、PDGF及bFGF水平;根据PCOS组孕妇的妊娠情况分为妊娠结局良好组119例和妊娠结局不良组31例,统计PCOS患者妊娠结局情况并比较血清IGFBP-3、PDGF、bFGF水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IGFBP-3、PDGF和bFGF对PCOS的预测价值。结果 PCOS组血清IGFBP-3水平低于对照组(P <0.05),PDGF、bFGF水平均高于对照组(P <0.05)。妊娠结局不良组血清IGFBP-3水平低于妊娠结局良好组(P <0.05),PDGF、bFGF水平均高于妊娠结局良好组(P <0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清IGFBP-3、PDGF、bFGF水平预测PCOS患者妊娠结局的敏感性分别为80.60%、74.20%和71.00%,特异性分别为81.50%、82.40%和73.10%,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.804和0.754;三者联合检测的敏感性为90.30%,特异性为80.70%,AUC为0.938。结论 PCOS患者血清IGFBP-3水平降低,PDGF、bFGF水平升高,且妊娠结局不良组血清IGFBP-3水平降低,PDGF、bFGF水平升高,提示血清IGFBP-3、PDGF、bFGF与PCOS疾病的发生发展密切相关,可作为预测PCOS患者妊娠结局的评估指标。

原发性脑瘤的分子遗传学研究进展

原发性脑瘤是发生于神经系统常见的疾病,高度恶性的胶质瘤占原发性脑瘤的40%,主要分为Ⅰ型胶质母细胞瘤(继发性胶质母细胞瘤)和Ⅱ型胶质母细胞瘤(原发性胶质母细胞瘤),二者的产生有着不同的遗传学改变。Ⅰ型胶质母细胞瘤的产生途径是从一种恶性程度较低的星形细胞瘤(Ⅱ级,主要为p53基因突变和血小板来源的生长因子/受体过表达)至恶性的间变型星型细胞瘤(Ⅲ级,主要为Rb基因突变,CDK4基因扩增,9p、11p、13q和19q的等位基因缺失),再到胶质母细胞瘤(Ⅳ级,最常见的遗传学改变是7号和20号染色体的获得,10号染色体的丢失以及PTEN和LRRC4基因的缺失,PDGFα及其受体的过表达)的渐进的发展过程;而Ⅱ型胶质母细胞瘤则是一种没有恶性程度渐进过程的原发性胶质母细胞瘤,表皮生长因子受体基因的扩增是最常见的遗传学改变。

应用18F-FDG hPET/CT全身显像诊断颈部淋巴结转移癌的临床效果

目的 探讨颈部淋巴结转移癌患者采用18F-FDG?hPET/CT全身显像的诊断效果及其T/N比值与VEGF、PDGF和MVD的相关性.方法 选择2016年1月至2018年2月颈部淋巴结转移患者39例,入院后患者先行常规影像学检查,然后对患者行18F-FDG?hPET/CT全身显像检查,测定患者T/N比值,计算18F-FDG?hPET/CT全身显像与常规影像学诊断灵敏度、特异度、阳性预测值(PPV)与阴性预测值,分析18F-FDG?hPET/CT全身显像在颈部淋巴结转移癌患者中的诊断效果;颈部淋巴结患者手术后取病理组织、癌旁组织,采用免疫组织化学法测定不同病理组织VEGF、PDGF和MVD的表达阳性情况;分析T/N比值与VEGF、PDGF和MVD的相关性.结果 39例颈部淋巴结转移癌患者中,18F-FDG?hPET/CT全身显像发现25例原发灶,阳性率95%置信区间(47%,79%)为95%,最终经病理检查确诊23例,诊断符合率为92.0%.常规影像学检查出22例(其中真阳16例,假阳6例),两种诊断符合率比较差异有统计学意义(P<0.05);18F-FDG?hPET/CT全身显像用于颈部淋巴结转移癌诊断敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,均高于常规影像学(P<0.05);颈部淋巴结转移癌患者病灶组织VEGF、PDGF和MVD阳性率,均高于癌旁组织(P<0.05);SPSS?Pearson相关性分析结果表明,18F-FDG?hPET/CT全身显像T/N比值与VEGF、PDGF和MVD均呈负相关(P<0.05).结论 将18F-FDG?hPET/CT全身显像用于颈部淋巴结转移癌患者中能取得理想的诊断效果,且病理组织中VEGF、PDGF和MVD呈高表达,与T/N比值具有一定相关性,能为临床治疗提供依据和参考.

伊马替尼治疗Loffler心内膜炎1例

原发性嗜酸性粒细胞增多症是一种少见的血液系统疾病,近年来先进的分子生物学检测技术发现其Fip1-like 1(FIP1L1)与血小板来源生长因子受体(PDGFRα)融合基因的发生频率很高,重新揭示了一些嗜酸性粒细胞增多症真正的发病机制,进而可开发新的治疗方法,特别是靶向治疗[1]。