血府逐瘀口服液对冠心病心绞痛患者血小板活化分子表达的影响

目的:观察血府逐瘀口服液对冠心病心绞痛血瘀证患者的中医证候疗效、心绞痛疗效的作用及对患者血小板活化分子表达率及聚集性的影响。方法:将90例患者随机分为西医常规治疗加血府逐瘀口服液组(治疗组)和西医常规治疗组(对照组)各45例。治疗4周后,评定疗效。结果:治疗组和对照组中医证候总有效率分别为79.07%、62.79%,差异有显著性(P<0.01);心绞痛总有效率分别为86.05%、76.74%,差异无显著性(P>0.05)。两组治疗前后血小板活化分子表达率和聚集性有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:血府逐瘀口服液能抑制患者的血小板活化分子表达和血小板聚集性,改善冠心病心绞痛及其相关症状较单纯用西药治疗为优。

急性冠状动脉综合征患者血小板活化标志物的变化及临床意义

为探讨血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白CD6 2P、血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa复合物纤维蛋白原受体Pac 1,在冠心病急性冠状动脉综合征 (ACS)患者治疗前后的变化规律 ,采用流式细胞仪 (FCM )及全血单克隆抗体标记法 ,检测 6 6例住院ACS患者〔包括不稳定心绞痛 (UAP)组和急性心肌梗死 (AMI)组〕的外周血中血小板糖蛋白CD6 2P、Pac 1在治疗前后的表达 ;同期以年龄、性别相匹配的健康人 2 2例为对照组。结果 :ACS组的CD6 2P、Pac 1表达率治疗后明显降低 (P <0 .0 1) ,且在治疗前后均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。提示 :ACS患者体内血小板处于高度活化状态 。

冻干血小板聚集和活化的实验研究

目的了解血小板在冻干前、后功能活性的变化。方法应用流式细胞仪检测冻干复水(再水化)血小板及未冷冻干燥血小板胞膜CD61、CD62p、PAC-1的分子表达,评价冻干复水后血小板活化状态;应用血小板聚集仪检测通过诱导剂瑞斯托霉素、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率,分析冻干血小板复水后血小板聚集率变化。结果血小板冻干保护剂渗透压值为(2 055.6±123.8)m OSmol/kg;冻干前及复水后血小板分布宽度(PDW)(%)分别为15.50±3.05、18.29±0.55,MPV(f L)分别为9.01±1.84、8.63±0.58;冻干血小板复水回收率(%)为81.57±12.57;冷冻前及复水后血小板最大聚集率(%)分别为34.30±33.14、22.10±23.25;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61分子表达(%)分别为43.17±13.55、48.64±13.24,CD62p分子表达(%)分别为17.34±6.47、9.79±4.48,PAC-1分子表达(%)分别为4.92±6.32、4.22±4.64。结论冷冻前及复水后血小板最大聚集率的变化甚微,冻干复水后血小板仍具仍具有一定的存活能力;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61、CD62p和PAC-1分子表达略有变化(P>0.05)。

腭扁桃体中几种杀伤功能相关分子的表达

目的探讨CD56、PTA1、LA IR-1等与非特异性免疫反应有关的分子在腭扁桃体组织中的表达及分布。方法首先用间接免疫荧光染色流式细胞术分析的方法观察腭扁桃体细胞(PTC)在IL-2活化前后3种分子的表达情况。然后用免疫组化确定CD56表达的部位,以原位杂交法确定PTA1表达的部位。结果 在静止PTC中CD56、PTA1、LA IR-1的表达率分别为3.8%、1.9%和35.1%。经IL-2活化后表达率上升为5.9%,19.2%和54.8%。免疫组化法表明CD56+细胞散在地分布于生发中心。原位杂交法表明,PTA1主要分布于腭扁桃体的滤泡旁区,少量分布在生发中心和内皮细胞上。结论 CD56、PTA1、LA IR-1这3种分子在腭扁桃体细胞中均有表达,且能被IL-2诱导。

儿童难治性肺炎支原体肺炎RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323表达水平与病情的相关性

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎患儿外周血微小核糖核酸-1323(miR-1323)、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平及其与病情严重程度的关系。方法选取2020年5月-2023年5月海南医学院第二附属医院收治的97例难治性肺炎支原体肺炎患儿为研究组,同期103名健康体检儿童为对照组,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测外周血RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323表达水平。结果研究组RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323水平均高于对照组(P<0.05);难治性肺炎支原体肺炎患儿中度组和重度组RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323水平高于轻度组(P<0.05),重度组高于中度组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323与难治性肺炎支原体肺炎患儿病情严重程度呈正相关(P<0.05)。结论难治性肺炎支原体肺炎RANTES、TIM-3、HMGB1、和miR-1323呈高表达,且与患儿病情严重程度密切相关。

趋化因子CCL2对小鼠血小板活化影响研究

目的探讨趋化因子CCL2对小鼠血小板聚集、颗粒分泌及信号通路分子的影响。方法选取8～10周龄野生型C57雄性小鼠和CCL2^(-/-)雄性小鼠各10只为研究对象。经不同浓度二磷酸腺苷(ADP)及胶原刺激后,采用光比浊法检测小鼠血小板聚集率的差异;酶联免疫吸附法检测小鼠血小板颗粒分泌的白细胞分化抗原40配体(CD40L)及血小板第四因子(PF4)的差异;采用Western Blot检测ADP刺激后小鼠血小板内P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和热休克蛋白27(HSP27)表达。结果不同浓度ADP及胶原体外刺激后,CCL2^(-/-)组小鼠血小板聚集率、CD40L及PF4均显著低于野生型C57组小鼠,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经ADP刺激的野生型C57组小鼠P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达水平较刺激前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经ADP体外刺激的CCL2^(-/-)组小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达明显低于野生型C57组小鼠,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CCL2可以作为一种崭新的调控因子参与小鼠血小板聚集、颗粒分泌及信号通路分子P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的活化。