基于网络药理学与分子对接探讨桃红四物汤对血小板活化的作用机制

目的采用网络药理学和分子对接技术探讨桃红四物汤对血小板活化的作用机制,为后续实验研究及临床应用提供参考。方法首先通过TCMSP数据库获得桃红四物汤中的主要活性成分及其对应作用靶点信息;通过GeneCard、OMIM、TTD等数据库获得与血小板活化相关的靶点;其次利用Venny图将桃红四物汤中有效成分对应靶点基因与血小板活化靶点基因相映射,筛选两者之间的共有靶点,借助STRING平台及Cytoscape 3.7.1软件,绘制交集基因蛋白互作(PPI)网络图;然后利用基因注释、可视化和综合发现数据库(David)对核心靶点进行基因本体(GO)生物功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,通过微生信云平台对富集结果可视化;最后借助AutoDock Tools软件对核心成分及关键靶点基因进行分子对接,筛选出桃红四物汤中的重要成分及其作用于血小板活化过程中的重要靶点,为后续对核心成分抑制血小板活化作用进行实验验证提供重要依据。结果按照一定条件共筛选出69个桃红四物汤有效成分及2175个血小板活化的靶点,去除重复后获得44个桃红四物汤作用于血小板活化的有效成分和154个关键交集靶点,利用PPI网络分析及相关文献最终获得5个关键靶点,包括蛋白激酶B1(AKTI)、前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1/COX1)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ(PIK3CG/PI3K);通过GO功能和KEGG通路富集分析显示,桃红四物汤作用于血小板活化过程中的血小板活化、内皮细胞迁移的正调控、血小板聚集、血小板α颗粒释放、整合素结合等生物学过程,调控血小板活化、C型凝集素受体信号通路、PI3K-Akt等信号通路,进而发挥抑制血小板活化作用。分子对接结果显示,桃红四物汤的5个主要活性成分与关键靶点间存在分子结合位点且结合能较强,均小于-5 kcal/mol。结论本研究初步揭示了桃红四物汤抑制血小板活化的过程中其作用机理可能是通过作用于多靶点和多通路来实现的。

基于网络药理学和分子对接探讨党参防治免疫性血小板减少症的分子机制

目的:采用网络药理学、差异基因分析、分子对接方法初步阐明党参治疗免疫性血小板减少症(ITP)的分子机制。方法:在传统中药系统药理学数据库(TCMSP)、传统中药综合数据库(TCMID)和中医药百科全书数据库(ETCM)中检索党参的主要成分和相应的蛋白质靶标。在GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库收集ITP的靶点,构建韦恩图获得复合靶标和疾病的交集靶点,并将靶标导入STRING数据库,使用Cytoscape3.9.1构建PPI网络。接着对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,以探索ITP与党参的相关信号通路,最后对关键靶点和活性化合物进行分子对接研究。结果:共获得党参的84种潜在活性化合物、2354个疾病靶点与257个药物靶点,并得到86个交集靶点。通过蛋白互相作用网络图(PPI)分析确定了15个关键靶点,Degree值排名前5位的靶点包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、Src原癌基因(SRC)、白细胞介素2(IL2)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARG)、表皮生长因子受体(EGFR)。GO和KEGG分析表明,党参治疗ITP主要涉及ERK1和ERK2级联的正向调控、信号转导、蛋白质磷酸化等生物学过程,信号通路主要包括PI3K/Akt、癌症通路、T细胞信号通路。分子对接结果表明,SRC、PPARG与11-hydroxyrankinidine具有较高的结合活性。肉豆蔻酸、乙基α-d果糖呋喃糖苷、黄豆黄素是重要的活性化合物并通过分子对接模拟进行验证。结论:本研究从多个角度阐明党参可能通过调节多个靶点和多条途径对ITP产生治疗作用,可为进一步深入研究党参对ITP的作用提供科学依据。

基于文献挖掘和网络药理学探析阴虚型免疫性血小板减少症用药规律与作用机制

目的利用数据挖掘技术及网络药理学探讨中药治疗阴虚型免疫性血小板减少症用药规律与潜在作用机制。方法运用中国知网、万方数据库检索中药治疗阴虚型免疫性血小板减少症相关文献,通过中医传承辅助平台V2.5软件分析组方规律,确定常用药对;运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、本草组鉴数据库、GeneCards数据库获取关键基因和主要靶点信息,利用STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用网络,采用Cytoscape 3.7.1软件中的CytoHubba和MCODE插件筛选出关键靶点信息,采用METASCAPE数据库基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共筛选得到129篇有效文献,共计130个中药处方,通过关联规则筛选出“生地黄—牡丹皮—旱莲草”为最佳中药复方,HSP90AA1、STAT3、VEGFA、MAPK3等为关键靶点,槲皮素、山柰酚、金合欢素与木犀草素等为主要有效成分,其主要作用机制可能是调控癌症通路、Th17细胞分化及核转录因子κB(NF-κB)信号通路等。结论治疗阴虚型免疫性血小板减少症应抓住止血、凉血、行血三要素,初步揭示常用复方“生地黄—牡丹皮—旱莲草”通过多成分—多靶点—多通路发挥治疗作用,为今后研究提供理论依据。

基于网络药理学和分子对接探讨归脾汤治疗免疫性血小板减少症作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨归脾汤治疗免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 检索TCMSP、TCMIP、BATMAN数据库收集归脾汤活性成分和靶点,检索GeneCards、TDD及OMIM数据库获取ITP靶点;借助jvenn、STRING平台获取韦恩和蛋白相互作用(PPI)网络,用Cytoscape构建分析网络,并运用DAVID6.8数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,使用AutoDock进行分子对接。结果 共收集归脾汤活性成分175个,对应靶点491个,疾病靶点1 133个;网络分析结果示TNF等为归脾汤治疗ITP的核心靶点,槲皮素等为关键活性成分。共富集507条GO条目,109条KEGG通路。分子对接结果表明核心活性成分与核心靶点有较好结合活性。结论 归脾汤可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、刺芒柄花素、异鼠李素等核心活性成分作用于TNF、IL6、IL1B、IL10、IFNG等核心靶点治疗ITP,并通过TNF通路等发挥抗炎及免疫调节作用,本研究可为归脾汤治疗ITP提供了理论依据。

血小板活化因子水平对急性脑梗死静脉溶栓后血管再闭塞的预测效能

目的探讨血小板活化因子(PAF)水平对急性脑梗死患者静脉溶栓后发生血管再闭塞的预测效能。方法选择2019年1月至2022年6月在温州市中心医院神经内科住院并实施重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗的急性脑梗死患者276例,将溶栓后血管再闭塞的患者61例作为观察组,未发生闭塞者215例作为对照组。收集并比较两组患者一般资料、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死部位及入院时PAF水平等资料,检测分析影响溶栓后血管再闭塞的独立预测因素,构建预测模型,使用ROC曲线比较血浆PAF水平及预测模型对溶栓后血管再闭塞的预测效能。结果观察组患者BMI、NIHSS评分、后循环脑梗死比例、血糖和血浆PAF水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic回归分析显示,NIHSS评分(OR=1.373,95%CI:1.137~1.658)、后循环脑梗死(OR=1.008,95%CI:1.001~1.015)和血浆PAF水平(OR=1.006,95%CI:1.002~1.010)均是静脉溶栓后血管再闭塞的影响因素(均P<0.05)。血浆PAF水平预测静脉溶栓后血管再闭塞的AUC为0.725(95%CI:0.632~0.778,P<0.001),最佳阈值是221.50 ng/L,灵敏度为0.739,特异度为0.688。预测模型预测急性脑梗死患者静脉使用rtPA溶栓后血管再闭塞的AUC为0.816(95%CI:0.748~0.874,P<0.001)。结论较高的血浆PAF水平可能是急性脑梗死患者静脉溶栓后血管再闭塞的独立预测因素,对溶栓后血管再闭塞具有较高的预测效能。

丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的效果及对血小板活化因子的影响

目的 探讨丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果及对血小板活化因子(PAF)的影响。方法 选取2019年3月至2022年5月收治的100例AIS患者为研究对象,根据不同治疗方法将其分为对照组和观察组,各50例。两组患者入院后均根据病情给予对症治疗,同时对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组在对照组基础上加丹参多酚酸治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的PAF、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)及血小板第4因子(PF4)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平低于对照组,神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平高于对照组(P<0.05)。结论 丹参多酚酸联合阿替普酶静脉溶栓能有效降低AIS患者的PAF水平,减轻神经缺损程度,促进神经功能恢复,提高治疗效果,值得推广。

血小板活化因子和ABCD3-Ⅰ评分预测老年短暂性脑缺血发作后进展为脑梗死的价值

目的探究血清血小板活化因子结合ABCD3-Ⅰ评分预测老年短暂性脑缺血发作(TIA)后进展为脑梗死的价值。方法回顾性选择2020年6月至2022年6月来保定市第二医院治疗的260例老年TIA患者进行研究。患者发病第2天进行临床检查及检验。将入院7 d内进展为脑梗死的50例患者作为观察组,未进展为脑梗死的210例患者作为对照组。分析比较2组患者血清血小板活化因子(PAF)水平、ABCD3-Ⅰ评分。统计比较TIA患者ABCD3-Ⅰ评分分层与患者进展为脑梗死的发生率。比较观察组患者TIA不同持续时间血清PAF水平、ABCD3-Ⅰ评分。采用ROC曲线分析PAF联合ABCD3-Ⅰ评分评价TIA后进展为脑梗死的价值。结果观察组患者的血清PAF水平、ABCD3-Ⅰ评分均显著高于对照组(P<0.01)。TIA患者ABCD3-Ⅰ评分分层低危组、中危组、高危组脑梗死发生率为0.00%、8.87%、33.91%(P<0.05)。观察组患者TIA持续时间越长血清PAF水平、ABCD3-Ⅰ评分越高(P<0.05)。PAF水平、ABCD3-Ⅰ评分、PAF水平联合ABCD3-Ⅰ评分评价患者发生脑梗死曲线下面积分别为0.799、0.784、0.841;敏感性分别为70.2%、68.1%、85.6%;特异性分别为57.4%、72.1%、80.9%(P<0.01)。PAF水平联合ABCD3-Ⅰ评分评价患者发生脑梗死曲线下面积显著高于2个指标单独预测(P<0.05)。结论血清PAF结合ABCD3-Ⅰ评分对老年TIA后进展为脑梗死有一定的预测价值。

血清血小板活化因子和脂蛋白相关磷脂酶A2对冠状动脉慢血流现象的预测价值分析

目的分析血清血小板活化因子(PAF)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对冠状动脉慢血流现象的预测价值。方法纳入2020年10月至2022年10月于石家庄市第三医院接受冠状动脉造影时出现冠状动脉慢血流现象的98例患者设为慢血流组,另取冠状动脉血流正常的108例患者设为正常组。所有受检者均接受血清PAF、Lp-PLA2水平检测,对比两组临床资料及实验室指标,绘制受试者工作曲线(ROC)分析血清PAF、Lp-PLA2水平对冠状动脉慢血流现象的预测价值。结果慢血流组高血压占比、血清PAF、Lp-PLA2水平高于正常组[43.88%比28.70%、(113.72±43.65)μg/L比(76.42±15.63)μg/L、(70.16±26.71)μg/L比(41.54±14.68)μg/L,均P<0.05];Logistic回归分析显示,高血压(95%CI 1.090~3.458)、血清PAF(95%CI 1.018~1.044)、Lp-PLA2(95%CI 1.039~1.082)水平是冠状动脉慢血流现象的危险因素(OR>1,P<0.05);经点二列相关性分析,血清PAF、Lp-PLA2水平与冠状动脉慢血流现象呈正相关(r=0.503、0.560,P<0.05);绘制ROC曲线发现,血清PAF、Lp-PLA2水平预测冠状动脉慢血流现象的AUC分别为0.785、0.816、0.854,当cut-off值分别取88.880μg/L、53.095μg/L时可获得最佳预测价值,且联合检测预测的AUC为0.854(95%CI 0.798~0.911),预测价值更高。结论血清PAF、Lp-PLA2水平与冠状动脉慢血流现象密切相关,临床可通过检测二者水平预测冠状动脉慢血流现象。

血清血管紧张素转化酶2、前白蛋白及血小板活化因子水平能够预测重症急性胰腺炎预后

目的:探讨血清血管紧张素转化酶2(ACE2)、前白蛋白(PAB)及血小板活化因子(PAF)水平对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的评估意义。方法:收集69例重症急性胰腺炎患者为研究组,选择同期体检健康者70例作为对照组,分析2组血清ACE2、PAB、PAF水平、急性生理和慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的变化。采用受试者工作特征曲线分析血清ACE2、PAB及PAF对预后的预测价值。结果:研究组患者血清ACE2、PAB水平在第1、3、7 d时显著低于对照组(P均<0.05),PAF水平、APACHEⅡ评分在第1、3、7 d时显著高于对照组(P均<0.05);死亡患者血清ACE2、PAB水平显著低于存活患者,PAF水平、APACHEⅡ评分显著高于存活患者(P均<0.05);Pearson相关分析,血清ACE2、PAB与APACHEⅡ之间呈负相关(P均<0.05),血清PAF与APACHEⅡ之间呈正相关(P<0.05);ACE2联合PAB检测曲线下面积(AUC)为0.988,95%CI为0.975~0.997,与AVE2、PAB单独检测比较,AUC更大(Z=3.12、2.025、1.964,P均<0.05),且联合检测特异性、灵敏度均更高。结论:血清ACE2、PAB及PAF的表达与APACHEⅡ评分密切相关,对SAP预后具有较高的预测价值。

基于网络药理学和分子对接技术的金卷升板胶囊治疗血小板减少症作用机制探讨

目的运用网络药理学和分子对接技术预测金卷升板胶囊治疗血小板减少症的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及GeneCards数据库筛选金卷升板胶囊治疗血小板减少症的相关化合物及其靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建活性成分-靶点网络;利用String数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络;利用Metascape平台进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Autodock Vina软件进行分子对接。结果共获得88个活性成分及159个共有靶点;关键通路包括癌症通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物的多配体受体(AGE-RAGE)信号通路及脂质和动脉粥样硬化信号通路等。获得槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇3个重要化合物,以及TP53,AKT1,JUN 3个核心靶点;分子对接最小结合能均小于-5.0 kcal/mol。结论金卷升板胶囊可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等关键活性成分,作用于TP53,AKT1,JUN等潜在核心靶点,调控癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化信号通路等,从而发挥治疗血小板减少症的作用。

血清尾加压素、血小板活化因子在不同严重程度妊娠期高血压疾病患者中的表达及与心功能的相关性

目的研究血清尾加压素(UⅡ)、血小板活化因子(PAF)在不同严重程度妊娠期高血压疾病患者中的表达及与心功能的相关性。方法选取2017年1月—2020年1月中国人民解放军北部战区总医院妇产科收治的564例妊娠期高血压疾病患者作为研究对象,其中,妊娠高血压254例、轻度子痫前期186例、重度子痫前期124例。另取同期该院100例健康妊娠孕妇作为对照组。比较不同严重程度妊娠期高血压疾病患者、对照组血清UⅡ、PAF水平以及心功能,采用Pearson法分析妊娠期高血压疾病患者血清UⅡ、PAF水平与心功能的相关性,一般多因素Logistic回归分析心脏舒张功能不全的影响因素。结果重度子痫前期组BMI、收缩压和舒张压均高于对照组、妊娠高血压组、轻度子痫前期组(P<0.05)。4组孕妇心脏形态结构参数[左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、心肌收缩峰值速度(Vs)、心肌舒张早期峰值速度(VE)、心肌舒张晚期峰值速度(VA)、二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、二尖瓣环舒张晚期运动速度(Aa)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),随着疾病严重程度增加,LVDd变大、Aa升高(P<0.05),而LVEF、Vs、VE、VA、Ea降低(P<0.05)。4组孕妇血清UⅡ、PAF水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),随着疾病严重程度增加血清UⅡ、PAF水平升高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,UⅡ、PAF分别与LVDd、Aa呈正相关(P<0.05),分别与LVEF、Vs、VE、VA、Ea呈负相关(P<0.05)。一般多因素Logistic回归分析结果表明,BMI[OR=1.879(95%CI:1.103,3.203)]、收缩压[OR=2.071(95%CI:1.378,3.113)]、舒张压[OR=1.795(95%CI:1.171,2.752)]、血清UⅡ[OR=1.721(95%CI:1.329,2.229)]和PAF[OR=1.621(95%CI:1.266,2.075)]是心脏舒张功能不全的影响因素(P<0.05)。结论血清UⅡ、PAF与妊娠期高血压疾病患者严重程度密切相关,其表达水平可反映患者心功能状态,是妊娠期高血压疾病患者左心室功能损伤的独立危险因素。

基于“肝藏血”理论运用网络药理学探究地五养肝胶囊抗肝硬化血小板减少的活性成分与生物学基础

目的:基于中医“肝藏血”理论运用网络药理学初步探究地五养肝胶囊抗肝硬化血小板减少的潜在活性成分与生物学基础。方法:利用TCMSP、PharmMapper数据库查阅相关文献,共同检索地五养肝胶囊胶囊活性成分及对应靶点,通过GeneCards、NCBI和DisGeNET数据库及相关文献检索肝硬化血小板减少症相关作用的靶点,利用STRING数据库构建地五养肝胶囊抗肝硬化血小板减少潜在的作用蛋白的相互作用网络。利用R语言的clusterProfiler软件包对地五养肝胶囊抗肝硬化血小板减少潜在靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因及基因组百科全书(KEGG)富集通路分析,并构建出药物与疾病映射靶基因及通路网络。结果:筛选出地五养肝胶囊抗肝硬化血小板减少的活性成分120个,包括槲皮素、异甘草苷、甘草次酸、绿原酸、五味子乙素、去甲氧基姜黄素等;潜在作用蛋白47个,包括TP53、Alb、TNF、IL6等。GO分析总共富集到1 551条生物过程(BP)相关,37项细胞组成相关和195项分子功能相关。KEGG富集通路分析共富集到151条信号通路。地五养肝胶囊“肝生血”抗肝硬化血小板减少主要涉及调控铁死亡相关信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路等信号通路。结论:地五养肝胶囊可能通过以槲皮素、异甘草苷、甘草次酸、绿原酸、五味子乙素等生物活性成分调控TP53信号通路的铁死亡抗肝硬化血小板减少。

血小板活化因子在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨血小板活化因子(PAF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原724(CA-724)在结直肠癌(CRC)患者血清中的表达情况,及PAF与CEA、CA-724的相关性,为后续CRC患者的诊断提供参考依据。方法:收集2019年12月-2021年10月于包头医学院第一附属医院就诊的CRC患者75例,同时期本院体检的健康志愿者75例为对照组。采用ELISA法分别检测CRC患者术前、术后1月及对照组的晨空腹外周静脉血PAF含量;回顾性分析上述两组患者术前血清CEA、CA-724含量并进行统计学分析。结果:CRC组术前血清PAF、CEA、CA-724含量均显著高于对照组(P<0.05);不同分期的CRC患者PAF含量均高于对照组,其中Ⅰ期、Ⅱ期含量显著升高,Ⅲ期、Ⅳ期含量较Ⅰ期、Ⅱ期有所下降,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期与对照组、Ⅳ期之间均有显著差异(P<0.05);CEA、CA-724含量分别随TNM分期的增加而逐渐升高,除Ⅰ期与Ⅱ期外,其余各组两两之间均有显著差异(P<0.05);PAF与CEA、CA-724之间呈负相关(P<0.05);CRC组术后1月PAF水平显著低于术前(P<0.05)。结论:血清PAF在CRC中呈高表达,手术可使其含量降低,且与CEA、CA-724呈负相关,PAF有望成为CRC早期筛查的重要参考指标。

基于网络药理学探讨犀角地黄汤合方治疗原发免疫性血小板减少症的作用机制

目的 运用网络药理学方法研究犀角地黄汤合方对原发免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 通过TCMSP、TCM-ID、PharmMapper数据库获取犀角地黄汤合方的药物成分、成分靶点,通过OMIM、DrugBnak、DisGeNET、GeneCards、TTD数据库获取ITP的疾病靶点,通过jvenn平台获取中药与疾病的交集靶点,利用STRING数据库对上述交集靶点构建蛋白质相互作用关系(PPI)网络,以获取关键靶点。应用Cytoscape软件构建中药-活性成分-靶点并进行可视化分析,通过Metascape数据库进行基因本体(GO)功能和通路分析。结果 筛选出活性成分75个,交集靶点140个,主要活性成分包括槲皮素、山柰酚、丁香脂素二葡萄糖苷、β-谷甾醇、豆甾醇等,PPI网络中分析排名靠前的靶点包括非受体型酪氨酸蛋白激酶(SRC)、细胞肿瘤抗原p53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)等;GO功能及KEGG富集分析结果:关键蛋白富集在膜微区、膜筏、囊泡腔等位置,参细胞运动及迁移等过程,关键靶点主要通过PI3K-AKT、IL-17信号通路等信号通路对ITP发挥作用。结论 犀角地黄汤合方可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇、丁香脂素二葡萄糖苷等化合物,经由SRC、TP53、TNF、MAPK1、MAPK14等靶点,通过PI3K-AKT、IL-17等信号通路发挥治疗ITP的作用。

血小板活化因子、癌胚抗原、糖类抗原724在结直肠癌中的表达及与临床病理特 征的关系

目的:探讨血小板活化因子(PAF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原724(CA-724)在结直肠癌(CRC)患者术前血清中的阳性表达率及与临床病理特征的关系、发病的独立危险因素。方法:选取2019年12月至2021年10月于包头医学院第一附属医院就诊的CRC患者75例为CRC组,另选取同时期在本院体检的健康志愿者75例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测CRC患者术前及对照组的晨空腹外周静脉血PAF含量;回顾性分析上述入组患者术前血清CEA、CA-724含量,进行统计分析。结果:(1)CRC组PAF、CEA、CA-724单独检测和联合检测的阳性率分别为25.33%、42.67%、30.67%、74.67%,均高于对照组,且联合检测的阳性率均高于单独检测指标的阳性率,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);(2)单因素方差分析结果显示,血清CEA表达水平的影响因素为患者的淋巴结转移(P<0.05);血清CA-724表达水平的影响因素为患者的年龄(P<0.05);(3)二元Logistic回归分析结果显示,PAF表达在临床病理特征之间的差异无统计学意义(P>0.05),淋巴结转移是CEA的独立危险因素(P<0.05),年龄是CA-724的独立危险因素(P<0.05);(4)根据Youden指数,以PAF>98.72 ng/mL为诊断CRC的依据时,灵敏度为90.70%,特异性为76.70%(P<0.05)。结论:PAF、CEA、CA-724联合检测可以提高CRC的检出率,有望成为CRC的早期筛查与诊断的血清标志物。

血小板活化因子的病理生理学作用

血小板活化因子(PAF)是近年新发现的磷脂类内源性介质,参与体内多种病理生理反应。本文简要介绍其在血小板活化、急性炎症、过敏性哮喘,以及对心、脑血管系统的损害等方面的作用。

血小板活化因子病理、生理学研究进展

血小板活化因子(PAF)是迄今为止发现的一种最强活性的脂类介质,作为一种特殊类型的细胞因子,参与多种生理及病理效应,在体内发挥着类似于激素的生物学活性。生理状态下,体内PAF主要参与细胞内信息传递和调节,与生殖,胎儿发育、分娩和肾脏的作用联系紧密。在病理情况下,PAF可以在炎性反应、心脑血管微循坏障碍、胃肠黏膜损害等一系列相关疾病的发生、发展过程中发挥重要作用。现就PAF的病理、生理学最新研究概况作一综述。

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制。通过筛选中国知网(CNKI)、万方(WANGFANG)、VIP数据库、PubMed等中英文数据库中从干预血小板聚集角度治疗动脉粥样硬化疾病的方剂,整理后采用中医传承辅助平台(V2.5)、IBM SPSS Statistics 25、IBM SPSS Modeler18等软件,分析药物配伍之间的内在联系及关联规则,总结干预血小板聚集抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)方剂中的用药规律、核心角药配伍,应用TCMSP、Genecards、OMIN、Drugbank、DisGenet、TTD等数据库检索疾病和核心角药活性成分以及对应靶点信息,选择Venny工具获得疾病-药物交集靶点,利用STRING数据库获取相关文件,运用Cytoscape 3.7.2软件、Metascape数据库、微生信网站等软件进行可视化分析、GO KEGG通道富集分析以及气泡图的制作。通过检索“动脉粥样硬化、粥样硬化、抗血小板聚集、凝血功能”等主题词,收集整理处方50首,含109味中药,药效以活血化瘀、行气止痛为主,性味以温、甘、苦为主,主要归肝、脾、心经。进一步通过关联规则分析得到核心药对32个;确定核心角药为“川芎、红花、桃仁”,经网络药理学分析得出其主要活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素等主要作用于JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53、MAPK1、CTNNB1、MAPK14、FOS、CAV1等靶位。通过metascape通路富集分析得出着重在脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路、松弛素信号通路、HIF-1信号等通路发挥治疗作用。干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的方剂多以活血化瘀、行气止痛为主,辅以补气化痰散结,其核心药物对中活性成分主要通过干预JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53等具有抗血小板聚集的靶点及相关信号通路进一步抗AS,同时该研究为治疗AS中药复方的组方用药、优化组方和深入研究提供了一个新的角度。

精龙双补汤联合常规西医治疗对慢性脑供血不足患者血小板活化因子及血管储备功能的影响

目的探究精龙双补汤联合常规西医治疗对慢性脑供血不足(chronic cerebral insufficiency,CCCI)患者血小板活化因子、血管储备功能的影响。方法选取2020年1月—2021年1月本院收治的98例CCCI患者,随机分为对照组(n=49)和观察组(n=49),对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予精龙双补汤。比较两组临床疗效、血小板活化因子[(颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]、血管储备功能[脑血管储备(CVR)值、屏气指数(BHI)、阻力指数(RI)]及不良反应。结果治疗后与对照组比较,观察组总有效率明显较高,差异有统计学意义(91.84%vs 75.51%,P<0.05),CD62p、CD63、PMA、TNF-α、hs-CRP、IL-6均明显较低(P<0.05),CVR值、BHI均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05),RI明显较低,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(10.20%vs 4.08%,P>0.05)。结论精龙双补汤联合常规西医治疗对CCCI患者具有较好的临床疗效,可下调血小板活化因子和炎症因子水平,加速血管储备功能恢复,安全性较好。

血小板活化因子受体拮抗剂银杏二萜内酯治疗脑梗死的作用机制

银杏二萜内酯是超强效血小板活化因子受体拮抗剂,大量研究显示其主要成分可作用于脑梗死的多个病理环节,具有抗血小板聚集、抗炎、抗氧化应激、抗凋亡、减轻血脑屏障的损伤、降低谷氨酸兴奋性毒性、促血管生成、促神经元及髓鞘的保护或再生多种作用机制,在脑梗死治疗方面发挥重要作用。本文通过综述银杏二萜内酯治疗脑梗死的相关作用机制,以期为进一步的探索和应用提供参考和指导。