丹红注射液辅助治疗对急性脑梗死患者神经损伤、血小板活化标志物的影响

目的:探讨丹红注射液辅助治疗对急性脑梗死患者神经损伤、血小板活化标志物的影响。方法:选择在本院接受治疗的急性脑梗死患者102例,回顾治疗方案并分为接受常规治疗的常规组54例、接受丹红注射液辅助治疗的丹红注射液组48例。对比两组患者治疗前、治疗3d后、治疗7d后血清神经损伤指标及外周血血小板活化标志物含量的差异。结果:治疗前,两组血清中神经损伤指标及外周血血小板活化标志物含量的差异无统计学意义。治疗3d后、治疗7d后,丹红注射液组患者血清中copeptin、H-FABP、NSE的含量低于常规组,BDNF、bFGF的含量高于常规组;外周血中CD62p、CD42b、PAC-1、PMA的含量低于常规组。结论:急性脑梗死患者在常规治疗基础上加入丹红注射液辅助治疗,可有效减轻患者神经损伤程度并抑制血小板激活。

加味凉膈散对脂多糖刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响

目的：观察加味凉膈散对脂多糖（LPS）刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响。方法将112只雄性昆明小鼠按随机数字法分为对照组、模型组以及加味凉膈散低、中、高剂量组。采用小鼠尾静脉注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型，对照组小鼠尾静脉注射等量生理盐水。加味凉膈散组分别以低、中、高剂量0.94、1.89、2.84 g/mL加味凉膈散0.02 mL/g灌胃3 d，对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃3 d。不同剂量加味凉膈散组及模型组于制模后24 h、72 h各处死8只小鼠取血，对照组于制模型后24 h处死8只小鼠取血进行检测；用血细胞分析仪检测血浆血小板计数（PLT）；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-10（IL-10）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血小板第4因子（PF4）水平。各组于制模后72 h另取8只小鼠用激光扫描共聚焦显微镜检测Ca^2＋浓度。结果与对照组比较，制模后24 h模型组PLT（×10^9/L：347.70±115.10比1013.10±136.60）水平即降低，IL-10（μg/L：356.86±34.72比39.50±23.45）、HMGB1（mg/L：16.24±4.49比10.75±1.91）、PF4（μg/L：5.43±0.61比1.33±0.40）、Ca^2＋（nmoL/L：8.60±0.52比1.05±0.33）水平即升高，持续到制模后72 h。与模型组比较，加味凉膈散低、中、高剂量组PLT水平均明显升高，以中剂量组制模后72 h升高更显著（×10^9/L：952.13±104.02比771.50±129.30，P＜0.05）；加味凉膈散低、中、高剂量组IL-10、HMGB1、PF4、Ca^2＋水平均明显降低，IL-10以高剂量组制模后72 h（μg/L：110.17±29.12比441.50±30.72）、HMGB1以高剂量组制模后24 h（mg/L：10.33±3.52比16.24±4.49）、PF4以中剂量组制模后24 h（μg/L：2.08±0.92比5.43±0.61）、Ca^2＋以高剂量组（nmoL/L：2.97±0.96比8.60±0.52）降低更显著（均P＜0.05）。结论加味凉膈散可能通过下调LPS诱发的炎症细胞因子释放、抑制血小板Ca^2＋的激活、阻止血小板活化，改善LPS导致的血小板减少。

肾功能衰竭血液透析患者血小板活化标志物及凝血标志物检测临床价值分析

目的探讨肾功能衰竭维持性血液透析患者血小板颗粒膜蛋白(CD62P)、血小板溶酶体颗粒膜蛋白(CD63)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FIB)水平变化及临床价值。方法于126例血液透析患者透析前后进行上述各指标检测,并与52例体检健康者(对照组)进行比较。结果血液透析前后患者CD62P、CD63、TSP、D-D、FIB水平均高于对照组,AT-Ⅲ水平低于对照组(P<0.05);患者透析前后所有指标检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾功能衰竭患者体内血小板处于活化状态,且抗凝作用减弱,导致血液呈高凝状态,易继发血栓性疾病,且血液透析未能改善此高凝状态。

川崎病血小板活化标志物CD_(62p)和CD_(63)的变化及其临床意义

目的探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义。方法应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值。结果KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400mg/(kg·d)×5d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿。结论血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程。大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度。因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值。

血小板活化标志物CD62p、PAC-1在呼吸系统疾病中的研究进展

血小板是从成熟骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块.血小板血栓不仅作为血栓形成的起始点,还是组成血栓形成的重要部分,而血小板必须经过活化后才能形成血小板血栓,在血小板活化的过程中,会释放出多种具有特异性的标志物,呼吸系统的多种疾病的发生与发展都涉及血小板的活化过程,所以对血小板活化标志物进行检测具有重要的临床意义.综述如下.

腔内修复术治疗Stanford B型主动脉夹层对炎性因子、血小板活化标志物的影响

探讨腔内修复术(EVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层(STBAD)对炎性因子、血小板活化标志物的影响。选择2016年7月至2019年6月我院收治的STBAD患者92例,根据治疗方法分为EVAR组(n=46)与对照组(n=46)。对照组行保守治疗,EVAR组行EVAR治疗。观察两组患者明显缓解、未明显缓解、死亡等临床治疗结果。比较两组治疗前和治疗后7 d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎性因子,P选择素(CD62p)、膜糖蛋白纤维蛋白原受体-1(PAC-1)等血小板活化标志物,谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)等肝肾功能指标的变化。比较两组治疗前和治疗1年后真、假腔最大直径等指标。EVAR组明显缓解率高于对照组,未明显缓解率、死亡率低于对照组(P<0.05)。治疗后7 d,EVAR组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6及CD62p、PAC-1水平均低于对照组(P<0.05)。治疗1年后,两组真腔最大直径无差异(P>0.05),EVAR组假腔最大直径小于对照组(P<0.05)。EVAR可有效封堵STBAD破口,促进创伤恢复,抑制炎性因子生成,降低血小板活化标志物水平,缓解患者症状,降低死亡率。

老年颈动脉粥样硬化与早期血小板活化标志物表达的关系

目的探讨特异的早期血小板活化表面标志物CD41a-FITC和PAC-1-FITC与老年颈动脉粥样硬化(CAA)的关系。方法采用流式细胞仪检测30例CAA(CAA组)患者,平均年龄(77.5±8.5)岁,外周血早期血小板活化因子PAC-1-FITC和CD41a-FITC阳性表达率;采用免疫透射比浊法测定血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP);生化自动分析仪测定血低密度脂蛋白(LDL)的含量;并与20例健康查体老年人(对照组),平均年龄(73.5±7.5)岁比较。以两组的CD41a-FITC、PAC-1-FITC与颈动脉血流各项指标进行相关分析。并将CRP和LDL与早期血小板活化标志物CD41a-FITC及PAC-1-FITC进行相关性研究。结果CAA组PAC-1-FITC、CD41a-FITC和CRP、LDL的阳性表达(分别为96.6±11.8、29.2±13.8、4.0±1.5、3.3±2.3)高于对照组[分别为84.5±11.7、21.3±12.7、3.0±0.5、3.0±0.8(P<0.05)];CAA组血小板活化标志物PAC-1-FITC和CD41a-FITC阳性表达率(35.3%,98.8%)高于对照组[分别为15.8%、97.6%(P<0.05)]。在PAC-1-FITC和CD41a-FITC与颈动脉血流相关研究中发现:CAA组左颈内动脉收缩期血流(Vd)与早期血小板活化标志物呈负相关性(P<0.05),CD41a-FITC与Vd、Vm、PI呈负相关(P>0.05)。结论老年CAA患者早期血小板活化标志物PAC-1-FITC和CD41a-FITC检测可评估血小板早期活化状态,标志物的增高可能与动脉粥样硬化脑血管病有关。

胃癌患者外周血血小板活化标志物检测及临床意义

目的探讨胃癌患者外周血血小板活化标志物水平变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测48例胃癌患者和40例健康体检者外周血血小板活化标志物水平,并作对比分析。结果胃癌患者外周血血小板活化标志物CD62p、CD63明显高于正常对照组,两者间差异有显著意义。胃癌患者外周血血小板活化标志物水平受年龄、临床分期、手术与否及肿瘤转移与否的影响,而不受性别的影响。结论外周血血小板活化标志物水平可能成为监测胃癌患者病情进展的动态指标。

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响。方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较。85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较。结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P<0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P<0.01)。结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集。

急性冠脉综合征中血小板活化标志物的应用研究进展

血小板活化在血栓性疾病的发生过程中起着非常重要的作用。血小板活化是受体介导的静止血小板对各种刺激的反应之一,其表现为血小板膜糖蛋白发生显著变化,在血小板膜上大量表达,成为血小板活化的特异性分子标志物。急性冠脉综合征(ACS)常常与动脉粥样硬化斑块破裂、血小板活化及血栓形成有关。活化的血小板通过某表达和释放的内容物而发挥其黏附、变形、聚集和释放等作用。本文描述了在ACS中血小板激活的最新生物指标,评价其优缺点,讨论其潜在误区。通过了解、研究急性冠脉综合征中被激活的血小板产生的活化标志物,找到最有价值的检测指标,为临床医生提供可靠、快速的实验数据。有利于医生做出准确合理的评估和预测,有利于心血管事件的预报和预防。同时也可以为临床合理应用抗血小板药物提供依据,从而减少急性冠脉综合征的发生。

不同血液净化方式对慢性肾功能衰竭患者树突状细胞和血小板活化标志物表达的影响

目的比较血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)和血液灌流(HP)3种血液净化方式对慢性肾功能衰竭患者树突状细胞和血小板活化标志物表达的影响。方法选取2020年1—12月湖北省宜昌市第二人民医院肾内科收治慢性肾功能衰竭患者106例,按照随机数字表法分为HD组(n=36)、HDF组(n=35)、HP组(n=35),相应接受HD、HDF、HP治疗6个月,比较3组患者临床疗效,治疗前后相关生化指标、树突状细胞标志物、血小板活化标志物水平,以及并发症发生情况。结果HDF组、HP组总有效率高于HD组(χ^(2)/P=7.903/0.019),HDF组、HP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后HDF组、HP组血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平均高于HD组,β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、瘦素(LEP)水平低于HD组(F=12.923、4.215、8.273、7.187,P均<0.001),而HDF组、HP组比较差异无统计学意义(P>0.05);3组治疗后BUN、SCr水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后HDF组、HP组CD1a、CD40、CD80、CD83、CD86高于HD组,血小板颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、CD61、CD62P、CD63、P10低于HD组(F=122.973、82.255、51.985、21.987、52.707、23.717、43.744、57.373、28.594、51.562,P均<0.001),HDF组、HP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HDF组、HP组并发症总发生率低于HD组(χ^(2)/P=10.303/0.006),HP组、HDF组并发症总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论HD、HDF、HP治疗慢性肾功能衰竭患者均具有一定效果,且HDF、HP疗效优于HD,可减少并发症,调节生化指标、树突状细胞标志物、血小板活化标志物水平,HDF与HP效果差异不明显,临床可视患者实际情况选择。

糖尿病肾病血小板活化标志物CD62P、CD63及ET-1的表达研究

目的分析糖尿病肾病血小板活化标志物P-选择素(CD62P)、溶酶体颗粒糖蛋白(CD63)及内皮素(ET)-1的表达情况。方法选取90例糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)、30例无糖尿病肾病的糖尿病患者(无糖尿病肾病的糖尿病组)及30例健康体检者(健康对照组)作为研究对象,检测并比较三组研究对象的CD62P、CD63及ET-1水平。结果糖尿病肾病组CD62P、CD63及ET-1水平分别为(8.21±2.45)%、(15.68±3.36)%、(2.83±1.05)pg/ml,均高于无糖尿病肾病的糖尿病组的(5.56±2.32)%、(7.61±2.17)%、(2.31±0.37)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病组CD62P、CD63及ET-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。无糖尿病肾病的糖尿病组CD62P、CD63及ET-1水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病肾病患者血小板活化标志物CD62P、CD63及ET-1的表达均较高,临床上可通过抗血小板活化药物进行治疗,可为糖尿病肾病后续治疗提供重要依据,值得进一步研究。

冠心病患者介入治疗前后不同时段血小板活化标志物的变化及其临床意义

针对于冠心病患者在介入治疗前后不同的时间段内血小板的活化标志物的变化进行研究,探讨其临床意义。方法:从近五年来在本院就医的冠心病患者和在我院进行健康体检的受试者中各挑选50例。其中分为对照组和观察组。观察组为冠心病患者,人数50人,男32例,女18例,年龄分布为42-61岁,平均年龄在(53.6±2.5)岁。而对照组则为在我院进行健康体检的受试者,人数50例。通过FACSCalibur型流式细胞仪来对对照组和观察组的血小板进行检测,采取血小板粘附试验、血小板聚集试验、平均血小板体积、血小板分布宽度、血小板数量、血小板压积等。对于手术前后不同时段的PAC-1和CD62P的水平进行检测。结果:观察组在手术后的PAC-1(纤维蛋白原受体)和CD62P(溶性P-选择素)水平要明显高于术前以及术后4小时、8小时、12小时和24小时的水平,并且该差异具有统计学的意义。冠状动脉支架植入手术后,CD62P水平与时间呈现负相关的关系。结论:冠状动脉支架置入术治疗可以有效的提高血小板活化标志物的水平,但是同时也需要预防血栓问题。

急性肺栓塞大鼠血小板活化标志物GMP-140和CD63的表达

目的 观察急性肺栓塞大鼠血小板活化标志物GMP-140和CD63的表达及动态变化并探讨其对肺栓塞的诊断价值.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组：对照组、栓塞后6h组、栓塞后12 h组、栓塞后24 h组,每组10只.将栓子经颈静脉注入,制备大鼠急性肺栓塞模型,对照组注射等量生理盐水.在相应时间点采血分离富含血小板血浆,应用流式细胞术检测GMP-140和CD63的表达.结果 血小板活化标志物GMP-140在栓塞后6h、12 h、24 h组中表达阳性率分别为（2.031±0.417）％、（1.311±0.387）％、（0.929±0.244）％,均高于对照组[（0.538士0.341）％,P＜0.01];血小板活化标志物CD63在栓塞后6h、12 h、24 h组中表达阳性率分别为（2.642±1.394）％、（1.850±0.982）％、（0.887±0.290）％,均高于对照组[（0.404±0.305）％,P＜0.01];均以栓塞后6h表达最显著.其中GMP-140的表达栓塞后6h组同栓塞后12h、24 h组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,栓塞后12 h组与栓塞后24 h组间比较差异无统计学意义（P＞0.01）;CD63的表达栓塞后12h组同栓塞后24 h组间比较差异无统计学意义（P＞0.01）,栓塞后6h组与栓塞后24 h组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 实验组大鼠不同时间GMP-140和CD63均升高,可以为肺栓塞的诊断提供依据.

疏血通注射液联合瑞舒伐他汀对急性心肌梗死后心绞痛患者血小板活化标志物的影响

目的探究疏血通注射液联合瑞舒伐他汀对急性心肌梗死后心绞痛患者血小板活化标志物的影响。方法选择2015年2月—2017年2月南阳南石医院96例急性心肌梗死后心绞痛患者,随机数字表法分为两组,各48例。两组均采取常规治疗,于此基础上对照组采取瑞舒伐他汀治疗,观察组予以疏血通注射液+瑞舒伐他汀治疗,两组均治疗2周。检测比较两组治疗前、治疗2周结束时血小板活化标志物[血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、P-选择素(CD62P)]水平,并评估两组临床疗效。结果两组治疗前PAC-1、CD62P水平相比,差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗2周结束时PAC-1、CD62P水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗,观察组总有效率89.58%(43/48)高于对照组68.75%(33/48),差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用疏血通注射液与瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死后心绞痛可显著提高治疗效果,抑制血小板活化功能。

利伐沙班对老年下肢静脉血栓患者血小板活化标志物的影响

目的探讨利伐沙班对老年下肢静脉血栓患者血小板活化标志物的影响。方法将136例首次服用20 mg利伐沙班的老年下肢静脉血栓患者纳入研究,收集治疗前及治疗3个月后的血小板活化标志物[P选择素、血小板CD40配体(CD40L)]和D-二聚体水平,以及治疗期间患者下肢静脉血管超声检查结果和血栓相关心脑血管事件的发生情况。结果与治疗前比较,治疗3个月后P选择素和D-二聚体水平均显著下降(P<0.05)。治疗3个月后P选择素和CD40L水平与D-二聚体水平之间呈正相关关系,D-二聚体>0.5 mg·L^(-1)组的患者P选择素和CD40L水平均显著高于D-二聚体≤0.5 mg·L^(-1)组(P<0.05)。治疗3个月后所有患者超声检查显示双下肢血流通畅。治疗期间仅有10例患者发生了血栓相关心脑血管事件,多因素回归分析发现D-二聚体水平是血栓相关心脑血管事件发生的独立危险因素。结论利伐沙班可通过抑制凝血因子和血小板活化对下肢静脉血栓产生治疗作用,有利于预防血栓相关心脑血管事件的发生。

复方丹参滴丸抑制高脂喂养犬血小板过度活化

目的:试图研究复方丹参滴丸对高脂喂养造成的胰岛素抵抗狗模型血小板功能影响。方法:选24只比格犬,18只犬经高脂喂养6个月复制胰岛素抵抗模型,随后,其中6只给予阿司匹林(250mg/d),6只给予复方丹参滴丸(1000mg/d),继续喂养4个月。结果:高脂喂养6个月后,动物出现明显的代谢异常和胰岛素抵抗,同时出现血小板过度活化的表现复方丹参滴丸可显著降低血浆胆固醇水平,并表现出明显的抗氧化作用。阿司匹林和复方丹参滴丸都能抑制血小板的过度活化。与阿司匹林相比,复方丹参滴丸对血小板最大聚集率及血小板表面黏附分子表达的抑制作用更显著。结论:复方丹参滴丸能有效抑制胰岛素抵抗犬血小板过度活化。

血小板活化相关信号通路上下游信号分子的研究现状

综述近年血小板活化相关信号通路的研究文献,回顾以血小板膜受体偶联蛋白系统为中心的血小板活化上游激动剂、下游活化标志物等信号通路分子,阐述多靶点、多通路导致血小板活化在血栓形成中的作用。