血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展

黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。

血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响。方法将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量。GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系。结果与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P<0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9及MT1 MMP的相对表达量下降(t=4.13~14.14,P<0.05)。GEPIA数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P<0.05)。结论PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关。

血小板源性生长因子-BB对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及机制研究

目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(各组n=32)。PDGF-BB+HPH组、PDGF-BB+常氧组经尾静脉注射13μL 6×1010 PFU/mL携带PDGF-BB基因的腺病毒载体。转染腺病毒载体24 h后,HPH组和PDGF-BB+HPH组建立HPH新生大鼠模型。缺氧3、7、14、21 d检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肺血管形态学变化及血管重塑指标(MA%、MT%),免疫组化法检测肺组织中PDGF-BB、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果PDGF-BB+HPH组和HPH组RVSP在各时间点均高于同日龄常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组缺氧3 d出现血管重塑,HPH组缺氧7 d开始出现血管重塑;缺氧3 d时,PDGF-BB+HPH组MA%、MT%高于HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05);缺氧7、14、21 d时,PDGF-BB+HPH组和HPH组MA%、MT%均高于PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组、HPH组在各时间点PDGF-BB、PCNA表达均高于常氧组(P<0.05),缺氧3、7、14 d时,PDGF-BB+HPH组PDGF-BB、PCNA表达高于HPH组(P<0.05),PDGF-BB+常氧组PDGF-BB、PCNA表达较常氧组高(P<0.05)。结论外源性给予HPH新生大鼠PDGF-BB,可上调PCNA表达,促进肺血管重塑,提高肺动脉压力。

微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老

目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。

血小板源性生长因子在心血管系统疾病中的作用研究进展

心血管疾病是我国老年人口生存质量降低的主要因素,也是对公众生命健康造成威胁的主要疾病之一。血小板源性生成因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在心血管疾病中发挥着重要作用。随着研究的不断深入,PDGF和PDGFR在心血管疾病中的病理生理机制越发明朗,两者相互协同参与了心肌纤维化、动脉粥样硬化(AS)及心肌梗死等心血管疾病的发生与发展。现就PDGF在心血管疾病中的作用研究进展进行综述。

果王素下调肿瘤坏死因子α和血小板源性生长因子B减轻大鼠放射性肺损伤

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18 Gy分次照射全肺,构建RILI动物模型,照射后次日,后2组大鼠分别给予60 mg/kg、240 mg/kg果王素灌胃,而以9 g/L氯化钠溶液灌胃前2组大鼠,每天均1次.后3组分别于第14、28、56天随机处死8只大鼠,空白对照组在第56天全部处死作为总体对照.收集血液并分离,ELISA检测血清中TNF-α和PDGF-B含量.留取肺组织,HE和Masson染色评价肺泡炎及肺纤维化(PF)情况,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时定量PCR和免疫组织化学染色法分别检测肺组织中TNF-α、PDGF-B mRNA及蛋白表达.结果与同期模型组相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d肺泡炎和28 d、56 d PF病变显著减轻.与空白对照组比较,模型组28 d、56 d肺组织HYP含量增加,而各时间点血清及肺组织TNF-α和PDGF-B表达升高.与模型组同期相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d血清和肺组织TNF-α表达下调,28 d、56 d肺组织HYP含量以及血清和肺组织PDGF-B表达降低.并且,240 mg/kg果王素处理组同期上述指标较60 mg/kg果王素处理组下降.结论果王素能减轻大鼠RILI,与其早期下调TNF-α表达和中晚期降低PDGF-B水平有关.

胰泰复方对慢性胰腺炎所致纤维化大鼠血清MDA含量血小板源性生长因子PDGF-B表达的影响

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清丙二醛(MDA)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达的影响。方法:以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用生化检测法测定MDA含量,取胰腺组织用免疫组织化学法测定PDGF-B的含量。结果:模型组MDA、PDGF-B含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组MDA、PDGF-B含量低于中药对照组。结论:胰泰复方能降低胰腺组织中MDA和PDGF-B的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。

血小板源性生长因子受体-α及其配体PDGF-A在人乳腺癌中表达的意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)与血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达,两者的表达相关性,及其在淋巴结转移中的作用。方法:以免疫组织化学方法检测PDGFR-α和PDGF-A的蛋白表达,分析PDGFR-α与淋巴结转移等临床病理参数间关系。结果:在所检测的样本中PDGFR-α和PDGF-A在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为51.7%和61.7%,其表达与淋巴结转移具有一定的相关性(P<0.01)。同时PDGFR-α的表达与PDGF-A也具有一定的相关性。结论:PDGFR-α与PDGF-A能够在乳腺癌中高表达,可能有助于肿瘤细胞发生淋巴结转移。

血小板源性生长因子(PDGFs)对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的探讨血小板源性生长因子(PDGFs)对大鼠椎间盘退变的影响。方法选择36只成年健康Sprague-Dawley(SD)大鼠,雌雄不限,其中24只大鼠通过手术方法建立椎间盘退变模型,剩余大鼠作为空白对照组(n=12)。造模成功大鼠随机分为实验组(n=12)和阴性对照组(n=12)。实验组大鼠在造模当日和造模4周开始腹腔注射PDGFs(100 ng.kg-1),隔日1次,连续4周;阴性对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;空白对照组仅切开皮肤后缝合,不予注射任何试剂。于造模后4周和8周每组分别处死6只大鼠,完整取出L3,4椎间盘,应用间苯三酚法测定蛋白多糖含量;取L4,5椎间盘后进行固定、切片,观察椎间盘组织学形态;取L5,6椎间盘应用流式细胞仪检测各组大鼠椎间盘细胞的凋亡情况。结果造模当日和4周开始注射PDGFs的实验组椎间盘蛋白多糖含量及细胞凋亡率与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PDGFs对大鼠椎间盘退变过程有预防和治疗作用。

血小板源性生长因子(PDGF-BB)促进山羊骨髓间充质干细胞向平滑肌细胞分化

将血小板源性生长因子(PDGF-BB)作用于骨髓间充质细胞,分别于5、7d后用抗α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)单克隆抗体进行免疫组化分析,定量RT-PCR检测α-SMA mRNA的表达,透射电镜观察细胞超微结构。免疫组化结果显示,PDGF-BB诱导组表达α-SMA的细胞数约为95%,而对照组表达α-SMA的细胞数约为5%。免疫组化图象分析结果显示,5、7d PDGF-BB诱导组抗α-SMA着色平均灰度值小于对照组。RT-PCR结果显示,PDGF-BB诱导组有α-SMA mRNA表达,而对照组则没有。透射电镜显示,骨髓间充质细胞经过诱导后细胞浆内出现肌丝样结构。结果表明,PDGF-BB可以促进骨髓间充质干细胞向平滑肌细胞分化。

血小板源性生长因子(PDGF)、血清反应因子(SRF)和波形蛋白在人脑胶质瘤中表达的临床意义

目的研究血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血清反应因子(serum response factor,SRF)和波形蛋白(vimentin)在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化染色法检测13例正常脑组织和70例人脑胶质瘤组织中PDGF-B、SRF和波形蛋白的表达并分析其临床意义。结果 PDGF-B、SRF和波形蛋白在人脑胶质瘤组织中高表达,阳性表达率分别为67.14%、48.57%和81.43%,差异有统计学意义(P<0.05);三者在脑胶质瘤中的表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤大小无关(P>0.05)。随着胶质瘤恶性程度增加,三者表达逐渐上调,其中PDGF-B、波形蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤分级相关;相关性分析显示PDGFB与SRF、波形蛋白在脑胶质瘤中的表达有相关性(P<0.05)。结论PDGF-B、SRF和波形蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中可能起到重要的调节作用,与肿瘤恶性程度具有一定的相关性。

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的 :观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)中原癌基因 (c myc)和血小板源性生长因子 (PDGF)的mRNA表达水平的影响。方法 :分别将所培养的第 5～ 1 0代VSMC同步化培养 2 4h后 ,加入 2 0 %胎牛血清 (FCS)和不同剂量的雷公藤红素 (0 1、0 2和0 3mg/L) ,共同孵育 6h和 1 2h后 ,分别提取VSMC胞浆总RNA ,通过地高辛标记探针 ,采用斑点杂交方法检测c myc和PDGF的mRNA表达。 结果 :经雷公藤红素作用后 ,VSMC的c myc和PDGF的mRNA表达较对照组明显降低 ,c mycmRNA表达水平的降低具有一定的药物剂量依赖性关系。结论 :雷公藤红素可能是通过抑制VSMC的c myc和PDGF的mRNA的表达 ,而引起抑制VSMC的过度增殖。

重组人血小板源性生长因子凝胶剂促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究

目的 :研究重组人血小板源性生长因子 (rh PDGF BB)凝胶剂对糖尿病大鼠皮肤切割伤创面修复的作用及其量效关系。方法 :13只糖尿病大鼠在背部各制备 4个全层皮肤缺损创面 ,面积 2 .5 4 cm2 ,将创面分成5组 ,即 rh PDGF BB凝胶剂高剂量 (14 .0μg/ cm2 创面 )、中剂量 (7.0μg/ cm2 创面 )、低剂量 (3.5μg/ cm2 创面 ) 3组 ,凝胶剂基质对照组以及空白对照组。创面局部应用制剂 14 d,观察伤后不同时间各组创面面积、伤腔容积变化及组织学改变。结果 :伤后 14 d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组创面面积分别缩小至 (0 .2 2±0 .30 ) cm2、(0 .0 5± 0 .0 6 ) cm2和 (0 .32± 0 .32 ) cm2 ,中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .2 3± 0 .2 2 ) cm2 (P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .2 2± 0 .2 5 ) cm2 (P<0 .0 5 )。伤后 7d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组伤腔容积减小至(0 .0 4± 0 .0 3) m l、(0 .0 2± 0 .0 2 ) ml和 (0 .0 6± 0 .0 3) ml,只有中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .0 6±0 .0 3) m l(P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .0 7± 0 .0 5 ) m l(P<0 .0 5 )。组织学检查显示 ,经 rh PDGF BB中剂量治疗的创面伤后 7d肉芽组织生长活跃 ,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于其他组 ,伤后 14 d

血小板源性生长因子和受体在皮肤溃疡中表达特征及其对溃疡形成影响的研究

目的 :观察血小板源性生长因子 (PDGF)的两个亚基 (A、B)和两种受体 (PDGFRα和 PDGFRβ)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :2 4份被测标本来自 8例不同类型的溃疡患者 ,取其溃疡皮肤组织 8份、对应的溃疡边缘组织 8份及正常皮肤组织 8例。用常规病理技术和免疫组织化学方法确定这 4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,PDGF A和 PDGF B的阳性颗粒主要见于表皮基底层细胞和内皮细胞中 ,两个亚基的阳性细胞率分别为(15 .2± 5 .6 ) %和 (2 2 .4± 7.4 ) % ;PDGFRα存在于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,该受体表达较多 ,阳性表达率为 (36 .7± 4 .3) % ;PDGFRβ在正常皮肤中表达较弱 (15 .3± 4 .8) % ,蛋白颗粒主要集中于表皮基底层细胞膜上。从正常皮肤组织经溃疡边缘到溃疡中心 ,PDGF A和 PDGF B的蛋白表达呈升高趋势。在溃疡组织中 ,PDGF A和 PDGF B蛋白主要分布于角质形成细胞、单核细胞和巨噬细胞的胞质内 ,两者的阳性细胞率分别升至为正常皮肤的 1.4 1倍和 1.13倍。 PDGFRα主要分布于表皮基底层细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,而含有 PDGFRβ阳性颗粒的细胞主要为表皮生发层细胞。与正常皮肤组织相比 ,α和β型受体表?

血小板源性生长因子与组织修复

血小板源性生长因子（PDGFs）属糖蛋白二聚体（分子量27000～35000）家族，它向间质源细胞施以有力的促有丝分裂和趋化活性活动。PDGFs在胚胎发育、细胞分化和对组织损伤的反应等过程中具有许多极为重要的作用。它是创面愈合过程中较早出现的生长因子之一。特别是对一些慢性难愈性伤口，如糖尿病溃疡，慢性静脉性溃疡、压疮、放射性溃疡等PDGFs均有明显促进愈合作用。

血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究

目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

血小板源性生长因子及其受体在增生性瘢痕中表达特征

目的观察血小板源性生长因子(PDGF)两亚基(A,B)和α和β两种受体在增生性瘢痕形成机制中的作用。方法用免疫组化方法和常规病理技术检测这四种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律。结果PDGF-A在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性细胞率分别为(15.2±5.6)%和(18.9±4.1)%,而PDGF-B分别为(22.4±7.4)%和(25.5±6.5)%。从正常皮肤到增生性瘢痕,两亚基含量虽有升高趋势,但差异不明显(P>0.05)。PDGFR-α在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性率分别(36.7±4.3)%和(44.2±5.8)%,而PDGFR-β则分别为(15.3±4.8)%和(22.9±5.2)%,两种蛋白在瘢痕中的表达阳性率都显著高于正常皮肤(P<0.05)。结论增生性瘢痕形成可能与PDGFR-α和PDGFR-β蛋白高表达有关,而PDGF在增生性瘢痕发生中的作用,还需进一步探讨。

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的 探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法 应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果 随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。