血小板衍生生长因子DD对人肌腱源性干细胞增殖和多向分化能力的影响

背景:慢性肩袖损伤常伴有肌腱退变和肌腱干细胞功能受损,血小板衍生生长因子DD作为一种重要的细胞因子,对干细胞增殖和分化具有调节作用。目的:探讨血小板衍生生长因子DD对人慢性肩袖损伤组织来源肌腱干细胞增殖和多向分化能力的影响。方法:获取人体慢性肩袖损伤组织标本并体外分离培养肌腱干细胞,免疫荧光染色观察细胞的骨架形态,流式检测肌腱干细胞表型表达。将肌腱干细胞分成2组:对照组不进行任何干预,血小板衍生生长因子DD组以5μg/mL血小板衍生生长因子DD干预,通过细胞增殖实验和三系分化实验评估血小板衍生生长因子DD对肌腱干细胞增殖和多向分化能力的影响。结果与结论:①血小板衍生生长因子DD组EdU阳性细胞数量较对照组显著增加(P<0.05),且肌腱干细胞更早进入快速增殖期,细胞呈对数增长;②血小板衍生生长因子DD组油红O染色、阿利新蓝染色、茜素红染色阳性面积较对照组明显增大(P<0.05);③上述结果表明,血小板衍生生长因子DD显著促进肌腱干细胞的增殖和成脂、成骨、成软骨分化。

靶向血小板源性生长因子-BB的抗肝纤维化药物筛选研究

目的基于表面等离子体共振(SPR)技术寻找以血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)为直接靶点的候选药物,为抗肝纤维化药物的开发提供基础。方法利用SPR分子相互作用检测系统,使用His-tagged人源重组PDGF-BB蛋白建立SPR高通量筛选方法,通过对1760个FDA批准上市的药物及640个天然产物进行筛选及结合特异性验证,初步得到能够与PDGF-BB结合的化合物。进一步在PDGF-BB诱导人肝星状细胞(LX-2细胞)中对筛选得到的化合物的抗纤维化作用进行生物学验证。最后,利用分子对接技术预测化合物与PDGF-BB的可能结合位点及模式。结果建立了良好的靶向PDGF-BB的SPR高通量筛选模型,发现洛美沙星、茶碱乙酸、洛伐他汀、丹酚酸C、硝酸毛果芸香碱和达比加群酯都能与PDGF-BB结合形成复合体。体外实验结果证实以上6种化合物可不同程度降低LX-2细胞中纤维化标志基因COL1A1 mRNA水平,其中洛美沙星可显著降低PDGF-BB诱导的纤维化因子COL1A1、α-SMA(ACTA2)及PDGF-BB受体PDGFRβ的mRNA及蛋白水平。分子对接结果表明洛美沙星与PDGF-BB蛋白的Asn34形成氢键,进而促进两者形成复合体。结论建立了一种靶向PDGF-BB的SPR药物高通量筛选模型,并首次发现洛美沙星是一种以PDGF-BB为直接靶点的潜在抗肝纤维化药物,为其新用途的开发提供了参考。

血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展

黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。

血小板源性生长因子-D基因多态性与大肠癌遗传易感性关系的研究

目的 探讨血小板源性生长因子-D（PDGF-D）基因多态性与大肠癌发病的关系。方法 选择88例大肠癌组织和50例正常大肠组织为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术进行检测PDGF-D-858A/C和＋ 3166C/G位点的基因型.结果 PDGF-D基因-858A/C位点多态性在大肠癌组和正常组的分布差异无统计学意义（P＞0.05）,而PDGF-D基因＋3166C/G多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义（P＜0.05）,通过Logistic回归分析发现PDGF-D基因＋3166C/G位点中,携带G等位基因的基因型（CG ＋GG）可增加总体大肠癌发病风险,未发现-858A/C位点与大肠癌的发生显著相关.PDGF-D基因-858A/C和＋3166C/G两个位点之间存在连锁不平衡.利用这2个位点构建单体型,发现单体型CG在大肠癌组中的频率显著高于对照组中的频率（OR=3.2,95％ CI：1.3 ～8.3,P＜0.05）.结论 PDGF-D＋3166C/G位点基因多态性与大肠癌发病有关,其中＋3166 G等位基因可能是大肠癌的遗传易感基因,PDGF-D基因CG单体型是大肠癌发病的危险因素。

血小板源性生长因子联合同种异体骨移植治疗脊柱结核疗效观察

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)联合同种异体骨移植治疗脊柱结核的疗效及安全性。方法选择2018年8月至2023年8月青海省第四人民医院收治的177例腰椎结核患者为研究对象。根据移植骨来源将患者分为对照组(n=49)和观察组(n=128)。患者术前均进行至少2周的正规四联抗结核化学治疗。对照组患者给予PDGF联合自体骨移植,观察组患者给予PDGF联合同种异体骨移植。记录2组患者的手术时间、术中出血量、住院时间;比较2组患者术前及术后1、3、6个月的全血红细胞沉降率(ESR)、血清C-反应蛋白(CRP)水平;术前进行CT及核磁共振成像(MRI)检查,术后待骨融合完成后复查CT及MRI,比较术前与术后Cobb角变化;术前及术后1、3、6个月,采用视觉模拟评分法(VAS)评估腰椎区域的疼痛程度,比较2组患者术前、术后VAS评分,并比较2组男性患者术前、术后VAS评分以及2组女性患者术前、术后VAS评分。结果观察组与对照组患者手术时间、住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者术中出血量显著少于对照组(P<0.05)。观察组与对照组患者术前、术后Cobb角比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后Cobb角与术前比较均显著降低(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组男性患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组女性患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1、6个月时,观察组与对照组患者VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月,观察组患者VAS评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组男性患者术前及术后1、6个月的VAS评分与对照组男性患者比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组男性患者术后3个月的VAS评分显著低于对照组男性患者(P<0.05)。观察组女性患者术前及术后1、6个月的VAS评分与对照组女性患者比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组女性患者术后3个月的VAS评分显著低于对照组女性患者(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的ESR均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的血清CRP水平均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1、3、6个月,观察组与对照组患者ESR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术前及术后1、6个月,观察组与对照组患者血清CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者术后3个月的血清CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。结论PDGF联合同种异体骨移植治疗脊柱结核的效果与自体骨移植相当,但PDGF联合同种异体骨移植可显著减轻患者术后疼痛程度,提高患者的舒适度,避免自体骨移植带来的额外损伤,减轻患者的身体负担,可作为腰椎结核手术植骨一种安全、可靠的手术方式。

血小板源性生长因子-DD通过Akt信号通路促进膀胱癌T24细胞增殖

目的研究外源性血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对膀胱癌T24细胞增殖及Akt信号转导通路的影响,阐述factor其诱导细胞增殖的机制。方法外源性PDGF-DD蛋白作用T24细胞,采用MTT法分析细胞的增殖;流失细胞仪检测细胞周期的变化;Western blot法观测膀胱癌T24细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR以及核因子NF-κB蛋白表达的变化。结果 PDGF-DD促进T24细胞的增殖,并且具有浓度依赖性;DNA合成前期(G0/G1期)细胞比例下降,合成期(S期)细胞比例上升;Akt、mTOR表达变化不明显,而p-Akt、p-mTOR及NF-κB p65的表达均上调。LY294002抑制PI3K/Akt及其下游靶位蛋白磷酸化;雷帕霉素和PDTC分别抑制p-mTOR和NF-κBp65的表达。结论外源性PDGF-DD刺激T24细胞的增殖,其机制可能是通过Akt/mTOR和Akt/NF-κB两条独立的信号通路实现的。

血小板源性生长因子-DD对肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径的影响

目的探讨血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径的影响。方法将实验用人肾小球系膜细胞分成对照组、PDGF-DD组(20μg/L)和PDGF-DD+AG490组(20μg/L PDGF-DD+10μmol/L AG490)。采用免疫组化、蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应等方法观察PDGF-DD对肾小球系膜细胞p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1和SOCS3的蛋白及mRNA表达的影响。结果 PDGF-DD刺激后肾小球系膜细胞p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1和SOCS3表达增强,AG490抑制上述蛋白的表达(P<0.05或<0.01)。结论 PDGF-DD能够激活肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径,促进系膜细胞增殖。

创伤性脑出血血肿引流术后糖化血红蛋白、C反应蛋白、神经元特异性烯醇化酶、血小板源性生长因子-D水平及其预测预后价值

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在创伤性脑出血血肿引流术后表达水平,并分析各指标在预测患者预后中的价值。方法选取自2017年6月至2020年9月收治的189例行血肿引流术治疗的创伤性脑出血患者为研究对象,根据术后3个月预后情况分为预后预后良好组(n=163)与预后不良组(n=26)。记录并比较两组患者术前及术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,并分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D与NIHSS评分、GCS评分的相关性。采用Cox回归分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平对预后的影响。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D在预测患者预后中的价值。结果术后1、3 d,预后不良组HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平高于本组术前;预后不良组HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d,预后良好组NSE水平低于本组术前,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,预后良好组NIHSS评分低于术前,且术后3 d低于术后1 d;预后良好组GCS评分高于术前,且术后3 d高于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,预后不良组NIHSS评分、GCS评分与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3 d,预后不良组NIHSS评分高于预后良好组,GCS评分低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D与NIHSS评分呈正相关,与GCS评分呈负相关(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,将NIHSS、GCS评分控制后,术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D均为患者预后影响因素(P<0.05)。术后1 d,HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D预测预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.683、0.713、0.787;术后3 d,HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D预测预后不良的AUC分别为0.839、0.777、0.833、0.824。术后1、3 d,各指标联合预测预后不良的AUC分别为0.878、0.947。结论创伤性脑出血血肿引流术后监测HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D的动态变化,有助于临床评估患者神经功能缺损程度和意识状态,且各指标联合在预测患者预后转归方面具有较高应用价值。

重度子痫前期患者血小板源性生长因子-D的研究

目的：探讨血小板源性生长因子（PDGF-D）与重度子痫前期发病的关系;通过比较早发型及晚发型重度子痫前期患者血清及胎盘组织中PDGF-D的表达,探讨其病因和发病机制的差异。方法：选择2009-01~2010-06在福建医科大学厦门第一医院妇产科住院剖宫产分娩的重度子痫前期患者40例,其中早发型11例、晚发型29例,同期选择20例孕妇作为对照组,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测各组外周血血清中PDGF-D的浓度,采用实时定量PCR（Realtim e PCR）测定各组胎盘组织PDGF-D mRNA表达水平。结果：重度子痫前期组孕妇血清PDGF-D的浓度,早发型组：571.59±67.35pg/mL,晚发型组：573.92±51.24 pg/mL,高于正常妊娠组（509.63±49.99 pg/mL）,差异有统计学意义（P〈0.05）;胎盘PDGF-D mR-NA的表达量,早发型组：2.72±1.60,晚发型组：2.77±1.57,高于正常妊娠组（1.93±0.82）,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度子痫前期患者血清及胎盘组织PDGF-D表达水平呈正相关（r=0.328,p〈0.05）;早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期其血清PDGF-D浓度及胎盘组织PDGF-D表达量相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：外周血血清及胎盘组织中升高的PDGF-D可能与重度子痫前期的发病有关,可能参与了重度子痫前期的病理生理过程;PDGF-D在早发型和晚发型重度子痫前期的表达差异无显著性,提示两者的发病机制可能存在共同之处。

血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响。方法将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量。GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系。结果与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P<0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9及MT1 MMP的相对表达量下降(t=4.13~14.14,P<0.05)。GEPIA数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P<0.05)。结论PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关。

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的 :观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)中原癌基因 (c myc)和血小板源性生长因子 (PDGF)的mRNA表达水平的影响。方法 :分别将所培养的第 5～ 1 0代VSMC同步化培养 2 4h后 ,加入 2 0 %胎牛血清 (FCS)和不同剂量的雷公藤红素 (0 1、0 2和0 3mg/L) ,共同孵育 6h和 1 2h后 ,分别提取VSMC胞浆总RNA ,通过地高辛标记探针 ,采用斑点杂交方法检测c myc和PDGF的mRNA表达。 结果 :经雷公藤红素作用后 ,VSMC的c myc和PDGF的mRNA表达较对照组明显降低 ,c mycmRNA表达水平的降低具有一定的药物剂量依赖性关系。结论 :雷公藤红素可能是通过抑制VSMC的c myc和PDGF的mRNA的表达 ,而引起抑制VSMC的过度增殖。

重组人血小板源性生长因子凝胶剂促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究

目的 :研究重组人血小板源性生长因子 (rh PDGF BB)凝胶剂对糖尿病大鼠皮肤切割伤创面修复的作用及其量效关系。方法 :13只糖尿病大鼠在背部各制备 4个全层皮肤缺损创面 ,面积 2 .5 4 cm2 ,将创面分成5组 ,即 rh PDGF BB凝胶剂高剂量 (14 .0μg/ cm2 创面 )、中剂量 (7.0μg/ cm2 创面 )、低剂量 (3.5μg/ cm2 创面 ) 3组 ,凝胶剂基质对照组以及空白对照组。创面局部应用制剂 14 d,观察伤后不同时间各组创面面积、伤腔容积变化及组织学改变。结果 :伤后 14 d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组创面面积分别缩小至 (0 .2 2±0 .30 ) cm2、(0 .0 5± 0 .0 6 ) cm2和 (0 .32± 0 .32 ) cm2 ,中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .2 3± 0 .2 2 ) cm2 (P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .2 2± 0 .2 5 ) cm2 (P<0 .0 5 )。伤后 7d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组伤腔容积减小至(0 .0 4± 0 .0 3) m l、(0 .0 2± 0 .0 2 ) ml和 (0 .0 6± 0 .0 3) ml,只有中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .0 6±0 .0 3) m l(P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .0 7± 0 .0 5 ) m l(P<0 .0 5 )。组织学检查显示 ,经 rh PDGF BB中剂量治疗的创面伤后 7d肉芽组织生长活跃 ,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于其他组 ,伤后 14 d

血小板源性生长因子和受体在皮肤溃疡中表达特征及其对溃疡形成影响的研究

目的 :观察血小板源性生长因子 (PDGF)的两个亚基 (A、B)和两种受体 (PDGFRα和 PDGFRβ)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :2 4份被测标本来自 8例不同类型的溃疡患者 ,取其溃疡皮肤组织 8份、对应的溃疡边缘组织 8份及正常皮肤组织 8例。用常规病理技术和免疫组织化学方法确定这 4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,PDGF A和 PDGF B的阳性颗粒主要见于表皮基底层细胞和内皮细胞中 ,两个亚基的阳性细胞率分别为(15 .2± 5 .6 ) %和 (2 2 .4± 7.4 ) % ;PDGFRα存在于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,该受体表达较多 ,阳性表达率为 (36 .7± 4 .3) % ;PDGFRβ在正常皮肤中表达较弱 (15 .3± 4 .8) % ,蛋白颗粒主要集中于表皮基底层细胞膜上。从正常皮肤组织经溃疡边缘到溃疡中心 ,PDGF A和 PDGF B的蛋白表达呈升高趋势。在溃疡组织中 ,PDGF A和 PDGF B蛋白主要分布于角质形成细胞、单核细胞和巨噬细胞的胞质内 ,两者的阳性细胞率分别升至为正常皮肤的 1.4 1倍和 1.13倍。 PDGFRα主要分布于表皮基底层细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,而含有 PDGFRβ阳性颗粒的细胞主要为表皮生发层细胞。与正常皮肤组织相比 ,α和β型受体表?

血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究

目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

血小板源性生长因子受体-α及其配体PDGF-A在人乳腺癌中表达的意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)与血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达,两者的表达相关性,及其在淋巴结转移中的作用。方法:以免疫组织化学方法检测PDGFR-α和PDGF-A的蛋白表达,分析PDGFR-α与淋巴结转移等临床病理参数间关系。结果:在所检测的样本中PDGFR-α和PDGF-A在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为51.7%和61.7%,其表达与淋巴结转移具有一定的相关性(P<0.01)。同时PDGFR-α的表达与PDGF-A也具有一定的相关性。结论:PDGFR-α与PDGF-A能够在乳腺癌中高表达,可能有助于肿瘤细胞发生淋巴结转移。

血小板源性生长因子与组织修复

血小板源性生长因子（PDGFs）属糖蛋白二聚体（分子量27000～35000）家族，它向间质源细胞施以有力的促有丝分裂和趋化活性活动。PDGFs在胚胎发育、细胞分化和对组织损伤的反应等过程中具有许多极为重要的作用。它是创面愈合过程中较早出现的生长因子之一。特别是对一些慢性难愈性伤口，如糖尿病溃疡，慢性静脉性溃疡、压疮、放射性溃疡等PDGFs均有明显促进愈合作用。

血小板源性生长因子及其受体在增生性瘢痕中表达特征

目的观察血小板源性生长因子(PDGF)两亚基(A,B)和α和β两种受体在增生性瘢痕形成机制中的作用。方法用免疫组化方法和常规病理技术检测这四种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律。结果PDGF-A在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性细胞率分别为(15.2±5.6)%和(18.9±4.1)%,而PDGF-B分别为(22.4±7.4)%和(25.5±6.5)%。从正常皮肤到增生性瘢痕,两亚基含量虽有升高趋势,但差异不明显(P>0.05)。PDGFR-α在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性率分别(36.7±4.3)%和(44.2±5.8)%,而PDGFR-β则分别为(15.3±4.8)%和(22.9±5.2)%,两种蛋白在瘢痕中的表达阳性率都显著高于正常皮肤(P<0.05)。结论增生性瘢痕形成可能与PDGFR-α和PDGFR-β蛋白高表达有关,而PDGF在增生性瘢痕发生中的作用,还需进一步探讨。

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的 探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法 应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果 随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。