血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展

黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。

血小板源性生长因子联合同种异体骨移植治疗脊柱结核疗效观察

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)联合同种异体骨移植治疗脊柱结核的疗效及安全性。方法选择2018年8月至2023年8月青海省第四人民医院收治的177例腰椎结核患者为研究对象。根据移植骨来源将患者分为对照组(n=49)和观察组(n=128)。患者术前均进行至少2周的正规四联抗结核化学治疗。对照组患者给予PDGF联合自体骨移植,观察组患者给予PDGF联合同种异体骨移植。记录2组患者的手术时间、术中出血量、住院时间;比较2组患者术前及术后1、3、6个月的全血红细胞沉降率(ESR)、血清C-反应蛋白(CRP)水平;术前进行CT及核磁共振成像(MRI)检查,术后待骨融合完成后复查CT及MRI,比较术前与术后Cobb角变化;术前及术后1、3、6个月,采用视觉模拟评分法(VAS)评估腰椎区域的疼痛程度,比较2组患者术前、术后VAS评分,并比较2组男性患者术前、术后VAS评分以及2组女性患者术前、术后VAS评分。结果观察组与对照组患者手术时间、住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者术中出血量显著少于对照组(P<0.05)。观察组与对照组患者术前、术后Cobb角比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者术后Cobb角与术前比较均显著降低(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组男性患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组女性患者术前及术后1、3、6个月的VAS评分均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1、6个月时,观察组与对照组患者VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月,观察组患者VAS评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组男性患者术前及术后1、6个月的VAS评分与对照组男性患者比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组男性患者术后3个月的VAS评分显著低于对照组男性患者(P<0.05)。观察组女性患者术前及术后1、6个月的VAS评分与对照组女性患者比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组女性患者术后3个月的VAS评分显著低于对照组女性患者(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的ESR均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者术前及术后1、3、6个月的血清CRP水平均依次降低,组内两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1、3、6个月,观察组与对照组患者ESR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术前及术后1、6个月,观察组与对照组患者血清CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者术后3个月的血清CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。结论PDGF联合同种异体骨移植治疗脊柱结核的效果与自体骨移植相当,但PDGF联合同种异体骨移植可显著减轻患者术后疼痛程度,提高患者的舒适度,避免自体骨移植带来的额外损伤,减轻患者的身体负担,可作为腰椎结核手术植骨一种安全、可靠的手术方式。

血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响。方法将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量。GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系。结果与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P<0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9及MT1 MMP的相对表达量下降(t=4.13~14.14,P<0.05)。GEPIA数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P<0.05)。结论PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关。

血小板源性生长因子-BB对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及机制研究

目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(各组n=32)。PDGF-BB+HPH组、PDGF-BB+常氧组经尾静脉注射13μL 6×1010 PFU/mL携带PDGF-BB基因的腺病毒载体。转染腺病毒载体24 h后,HPH组和PDGF-BB+HPH组建立HPH新生大鼠模型。缺氧3、7、14、21 d检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肺血管形态学变化及血管重塑指标(MA%、MT%),免疫组化法检测肺组织中PDGF-BB、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果PDGF-BB+HPH组和HPH组RVSP在各时间点均高于同日龄常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组缺氧3 d出现血管重塑,HPH组缺氧7 d开始出现血管重塑;缺氧3 d时,PDGF-BB+HPH组MA%、MT%高于HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05);缺氧7、14、21 d时,PDGF-BB+HPH组和HPH组MA%、MT%均高于PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组、HPH组在各时间点PDGF-BB、PCNA表达均高于常氧组(P<0.05),缺氧3、7、14 d时,PDGF-BB+HPH组PDGF-BB、PCNA表达高于HPH组(P<0.05),PDGF-BB+常氧组PDGF-BB、PCNA表达较常氧组高(P<0.05)。结论外源性给予HPH新生大鼠PDGF-BB,可上调PCNA表达,促进肺血管重塑,提高肺动脉压力。

微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老

目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。

血小板源性生长因子在心血管系统疾病中的作用研究进展

心血管疾病是我国老年人口生存质量降低的主要因素,也是对公众生命健康造成威胁的主要疾病之一。血小板源性生成因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在心血管疾病中发挥着重要作用。随着研究的不断深入,PDGF和PDGFR在心血管疾病中的病理生理机制越发明朗,两者相互协同参与了心肌纤维化、动脉粥样硬化(AS)及心肌梗死等心血管疾病的发生与发展。现就PDGF在心血管疾病中的作用研究进展进行综述。

果王素下调肿瘤坏死因子α和血小板源性生长因子B减轻大鼠放射性肺损伤

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18 Gy分次照射全肺,构建RILI动物模型,照射后次日,后2组大鼠分别给予60 mg/kg、240 mg/kg果王素灌胃,而以9 g/L氯化钠溶液灌胃前2组大鼠,每天均1次.后3组分别于第14、28、56天随机处死8只大鼠,空白对照组在第56天全部处死作为总体对照.收集血液并分离,ELISA检测血清中TNF-α和PDGF-B含量.留取肺组织,HE和Masson染色评价肺泡炎及肺纤维化(PF)情况,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时定量PCR和免疫组织化学染色法分别检测肺组织中TNF-α、PDGF-B mRNA及蛋白表达.结果与同期模型组相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d肺泡炎和28 d、56 d PF病变显著减轻.与空白对照组比较,模型组28 d、56 d肺组织HYP含量增加,而各时间点血清及肺组织TNF-α和PDGF-B表达升高.与模型组同期相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d血清和肺组织TNF-α表达下调,28 d、56 d肺组织HYP含量以及血清和肺组织PDGF-B表达降低.并且,240 mg/kg果王素处理组同期上述指标较60 mg/kg果王素处理组下降.结论果王素能减轻大鼠RILI,与其早期下调TNF-α表达和中晚期降低PDGF-B水平有关.

白内障术后患者并发后发性白内障血液相关指标及血小板源性生长因子水平分析

目的分析白内障术后患者并发后发性白内障血液相关指标及血小板源性生长因子(PDGF)水平。方法选取2013年10月—2015年7月34例接受白内障手术后并发后发性白内障患者为观察组,选取同期30例白内障术后未发生后发性白内障的患者记为对照组。比较两组血液流变学指标:血沉、血浆高切黏度和全血低切黏度;氧化应激指标:丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO);并分析PDGF-A表达差异。结果观察组血沉、血浆高切黏度和全血低切黏度均较对照组高(P<0.01);观察组MDA、LPO和NO较对照组高,SOD较对照组低(P<0.01);观察组PDGF-A阳性表达率较对照组高(P<0.01),且PDGF-A阳性表达率高龄组较低龄组高(P<0.05)。结论白内障术后后发性白内障患者有明显的氧化应激损伤;PDGF在后发性白内障发生和进展中起重要作用。

切除修复交叉互补基因1血管内皮生长因子受体-3血小板衍生生长因子受体B在胃癌中的表达及意义

目的分析切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR3)、血小板衍生生长因子受体B(PDGFRB)在胃癌中的表达及意义。方法选取2019年6月至2021年6月河南科技大学第一附属医院病理科归档资料齐全完整的52例胃癌组织石蜡标本和距离癌组织边缘5cm的癌旁组织石蜡标本,采用免疫组织化学、实时荧光定量法检测ERCC1、VEGFR3、PDGFRB表达,分析ERCC1、VEGFR3、PDGFRB在胃癌中的表达变化及三者相关性。结果与癌旁组织相比,癌组织中ERCC1、VEGFR3、PDGFRB表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。ERCC1、VEGFR3、PDGFRB表达与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤长径无关,与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、浸润深度、病理类型相关,Ⅲ期、Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润、肠型胃癌患者ERCC1、VEGFR3、PDGFRB表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。ERCC1、VEGFR3、PDGFRB之间Pearson相关性分析显示,ERCC1与VEGFR3之间正相关(r=0.572,P=0.001);ERCC1与PDGFRB之间正相关(r=0.617,P=0.001);VEGFR3与PDGFRB之间正相关(r=0.569,P=0.001)。ROC曲线显示,与ERCC1、VEGFR3、PDGFRB单项诊断相比,三项联合对胃癌的诊断价值较高(P<0.05)。结论ERCC1、VEGFR3、PDGFRB在胃癌组织中表达升高,并随着淋巴结的转移,ERCC1、VEGFR3、PDGFRB表达升高,参与疾病的发展。

硬皮病患者血液中血小板源生长因子水平的研究

目的 探讨硬皮病患者血液中血小板源生长因子（PDGF）水平和意义。方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法对硬皮病患者标本和正常人标本进行血小板生长因子的检测。结果 硬皮病患者组血清中 PDGF-AB含量为1586.4±683.7pg/ml;正常对照组血清中PDGF-AB含量为476.8±160.8pg/ml。硬皮病患者组血清中PDGF-AB含量明显高于正常对照组血清中PDGF-AB含量（P<0.01）。结论PDGF水乎的检测对硬皮病患者的辅助诊断、疗效观察以及预后判断有重要意义。

血小板单采术不会引起血小板源性生长因子持续的释放到供血者血液中

背景近来有报道称，透析期间由于血小板接触了人工表面持续地释放可溶性生长因子。这些因子是造成透析患者由于心血管疾病致死的原因。目前，还没有关于血小板单采程序释放生长因子的持续时间和程度的参照数据。研究设计及方法用2台不同的分离机进行了37次血小板单采。在血小板单采前、后1小时和24小时检测供血者血浆样品，检测由AB转化生长因子（TGF）-β1和β-血栓珠蛋白（β-TG）构成的血小板源性生长因子（PDGF），并用细胞计数仪和凝集仪检测血小板活化和功能。

重组人血小板源性生长因子凝胶剂促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究

目的 :研究重组人血小板源性生长因子 (rh PDGF BB)凝胶剂对糖尿病大鼠皮肤切割伤创面修复的作用及其量效关系。方法 :13只糖尿病大鼠在背部各制备 4个全层皮肤缺损创面 ,面积 2 .5 4 cm2 ,将创面分成5组 ,即 rh PDGF BB凝胶剂高剂量 (14 .0μg/ cm2 创面 )、中剂量 (7.0μg/ cm2 创面 )、低剂量 (3.5μg/ cm2 创面 ) 3组 ,凝胶剂基质对照组以及空白对照组。创面局部应用制剂 14 d,观察伤后不同时间各组创面面积、伤腔容积变化及组织学改变。结果 :伤后 14 d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组创面面积分别缩小至 (0 .2 2±0 .30 ) cm2、(0 .0 5± 0 .0 6 ) cm2和 (0 .32± 0 .32 ) cm2 ,中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .2 3± 0 .2 2 ) cm2 (P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .2 2± 0 .2 5 ) cm2 (P<0 .0 5 )。伤后 7d rh PDGF BB高、中、低剂量治疗组伤腔容积减小至(0 .0 4± 0 .0 3) m l、(0 .0 2± 0 .0 2 ) ml和 (0 .0 6± 0 .0 3) ml,只有中剂量组明显小于凝胶剂基质对照组 (0 .0 6±0 .0 3) m l(P<0 .0 5 )和空白对照组 (0 .0 7± 0 .0 5 ) m l(P<0 .0 5 )。组织学检查显示 ,经 rh PDGF BB中剂量治疗的创面伤后 7d肉芽组织生长活跃 ,其毛细血管胚芽与成纤维细胞数量显著多于其他组 ,伤后 14 d

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的 :观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)中原癌基因 (c myc)和血小板源性生长因子 (PDGF)的mRNA表达水平的影响。方法 :分别将所培养的第 5～ 1 0代VSMC同步化培养 2 4h后 ,加入 2 0 %胎牛血清 (FCS)和不同剂量的雷公藤红素 (0 1、0 2和0 3mg/L) ,共同孵育 6h和 1 2h后 ,分别提取VSMC胞浆总RNA ,通过地高辛标记探针 ,采用斑点杂交方法检测c myc和PDGF的mRNA表达。 结果 :经雷公藤红素作用后 ,VSMC的c myc和PDGF的mRNA表达较对照组明显降低 ,c mycmRNA表达水平的降低具有一定的药物剂量依赖性关系。结论 :雷公藤红素可能是通过抑制VSMC的c myc和PDGF的mRNA的表达 ,而引起抑制VSMC的过度增殖。

血小板源性生长因子和受体在皮肤溃疡中表达特征及其对溃疡形成影响的研究

目的 :观察血小板源性生长因子 (PDGF)的两个亚基 (A、B)和两种受体 (PDGFRα和 PDGFRβ)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :2 4份被测标本来自 8例不同类型的溃疡患者 ,取其溃疡皮肤组织 8份、对应的溃疡边缘组织 8份及正常皮肤组织 8例。用常规病理技术和免疫组织化学方法确定这 4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,PDGF A和 PDGF B的阳性颗粒主要见于表皮基底层细胞和内皮细胞中 ,两个亚基的阳性细胞率分别为(15 .2± 5 .6 ) %和 (2 2 .4± 7.4 ) % ;PDGFRα存在于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,该受体表达较多 ,阳性表达率为 (36 .7± 4 .3) % ;PDGFRβ在正常皮肤中表达较弱 (15 .3± 4 .8) % ,蛋白颗粒主要集中于表皮基底层细胞膜上。从正常皮肤组织经溃疡边缘到溃疡中心 ,PDGF A和 PDGF B的蛋白表达呈升高趋势。在溃疡组织中 ,PDGF A和 PDGF B蛋白主要分布于角质形成细胞、单核细胞和巨噬细胞的胞质内 ,两者的阳性细胞率分别升至为正常皮肤的 1.4 1倍和 1.13倍。 PDGFRα主要分布于表皮基底层细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,而含有 PDGFRβ阳性颗粒的细胞主要为表皮生发层细胞。与正常皮肤组织相比 ,α和β型受体表?

血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究

目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)与血小板源生长因子(PDGF-B)的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF-B表达。结果颈总动脉损伤后14 d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高(均P<0.01),平滑肌PDGF-B表达显著增强(P<0.01)。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF-B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF-B表达实现抗血管再狭窄作用。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

L型细菌感染对胆囊黏膜肿瘤坏死因子和血小板源生长因子水平的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子 α(TNF -α)和血小板源生长因子 (PDGF )在L型细菌感染相关性胆囊癌发病中的变化。 方法 采用RIA法测定胆囊癌、胆囊炎病人和对照组病人胆囊黏膜培养上清液中TNF -a含量 ,采用细胞生物活性法测定PDGF活性。 结果 胆囊癌、胆囊炎和正常胆囊的胆囊黏膜L型细菌检出率分别为 80 .0 % ( 16 / 2 0 ) ,82 .5 % ( 33/ 40 )和 0 ( 0 / 2 0 )。L型阳性胆囊癌胆囊黏膜TNF -a和PDGF活性均明显高于L型阴性胆囊癌、L型阳性胆囊炎和对照组。 结论 L型细菌在胆囊癌的发病过程中 ,可能首先引起胆囊黏膜表达PDGF 。

胃癌组织中转化生长因子和血小板源生长因子表达的意义

目的:研究转化生长因子(TGF-β_1)、血小板源生长因子(PDGF-A)在胃癌中表达及其与预后的关系。 方法:应用免疫组织化学方法和分子原位杂交方法检测有随访资料的101例胃癌手术切除标本中的TGF-β_1蛋白、PDGF-A蛋白及mRNA表达。 结果:在101例胃癌手术切除标本中TGF-β_1阳性表达者48例(47.5％)。TGF-β_1表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(x^2=4.4431,p<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(x^2=9.8568 p<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(x^2=7.4799,p<0.05);组织学分级之间比较有显著性差异(x^2=9.1160,p<0.05).PDGF-A阳性表达者43例(42.6％)。PDGF-A表达阳性率:有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(x^2=5.5702,p<0.05);脉管内有癌栓者明显高于无癌栓者(x^2=8.8080,p<0.01);癌组织浸润程度:粘膜及粘膜下、肌层、浆膜下及浆膜,三者比较有显著性差异(x^2=14.0504,p<0.01)。PDGF-A阳性表达者5a及10a生存率明显低于阴性表达者5a及10a生存率(p=0.0174,p=0.0038),说明PDGF-A阳性表达者预后较差,阴性表达者预后较好。PDGF-A mRNA表达(61.5％)与PDGF-A蛋白表达(42.6％)一致。PDGF-A阳性表达与TGF-β_1阳性表达之间无关(p>0.01),但他们阳性表达?

血小板源性生长因子受体-α及其配体PDGF-A在人乳腺癌中表达的意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)与血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达,两者的表达相关性,及其在淋巴结转移中的作用。方法:以免疫组织化学方法检测PDGFR-α和PDGF-A的蛋白表达,分析PDGFR-α与淋巴结转移等临床病理参数间关系。结果:在所检测的样本中PDGFR-α和PDGF-A在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为51.7%和61.7%,其表达与淋巴结转移具有一定的相关性(P<0.01)。同时PDGFR-α的表达与PDGF-A也具有一定的相关性。结论:PDGFR-α与PDGF-A能够在乳腺癌中高表达,可能有助于肿瘤细胞发生淋巴结转移。