视网膜色素变性血小板内丙二醛、血小板激活前后丙二醛比值的研究

用荧光法测定了45例视网膜色素变性(RP)及21例正常对照血小板内丙二醛(MDA)及血小板被乙酰琥珀酸亚胺(NEM)激活前后MDA比值(MDA/MDAa),结果显示RPMDA(0.8308±0.2674nM/10~9血小板)较正常对照(0.5919±0.2430)升高,RPMDA/MDAa(0.22824±0.0609)亦较正常对照(0.1580±0.0541)升高,且均具有统计学意义(P<0.01),提示RP脂质过氧化代谢增强,血液凝固性增高,还讨论了MDA及MDA/MDAa升高在RP致病机理中的意义及抗脂质过氧化药物、抗凝剂在RP治疗中联合使用的必要性。

高血压患者血清丙二醛含量变化及其与血小板聚集的相关性

高血压患者血清丙二醛含量变化及其与血小板聚集的相关性左保华周志泳杨会杰赵国胜（皖南医学院心血管功能研究所，安徽芜湖２４１００１）ＣｈａｎｇｅｓｉｎＳｅｒｕｍＭａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅａｎｄＰｌａｔｅｌｅｔＡｇｇｒｅｇａｔｉｖｅＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎ...

癫痫患者血小板活化因子、丙二醛的变化及其相关性

本文对３０例癫痫患者，分别于发作后７２小时内及发作缓解期进行血中血小板活化因子（ＰＡＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）的检测。发现发作后７２小时内ＰＡＦ和ＭＤＡ均高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），且两者具有相关性。发作缓解期，两者近于正常。

花椒油素对血小板粘附和丙二醛生成的影响

目的观察花椒油素（Ｘａｎｔｈｏｘｙｌｉｎ）对血小板粘附和丙二醛产生的影响。方法用转动圆瓶法和２－硫代巴比妥酸（ＴＤＡ）荧光微测定法研究花椒油素对大鼠血小板粘附和丙二醛（ＭＤＡ）生成的影响。结果体外实验： ＸＴ ０．０３７， ０．１８５， ０．９２４， ９．２４０ μｍｏｌ／Ｌ显著抑制血小板粘附和ＭＤＡ的产生，血小板粘附的抑制率为４９．９％－８７．１％，ＭＤＡ产生的抑制率为２３．２～４６．４％；体内实验：５ｍｇ／ｋｇ ＸＴ也显著抑制血小板粘附和ＭＤＡ的产生，血小板粘附的抑制率为５６．８％，ＭＤＡ产生的抑制率为４１．５％。结论体外实验血小板粘附的抑制率和ＭＤＡ产生的抑制率间呈非常显著的线性正相关。

丙二醛法血小板寿命测定及在原发性血小板减少性紫癜中的应用

用MDA法测定PLS。结果表明,11例正常人为7.23±0.60天,16例CITP则明显缩短(5.22±1.76天),二者有显著性差异(P<0.05)。

血清C反应蛋白/白蛋白比值及丙二醛含量对急性呼吸窘迫综合征患者的临床价值

目的探讨C反应蛋白(CRP)/白蛋白(ALB)比值及丙二醛(MDA)含量对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度及预后评估的临床价值。方法回顾性分析52例ARDS患者的临床资料。ARDS患者根据APACHE-Ⅱ评分分为0~10分、>10~20分和>20分3组,比较不同APACHE-Ⅱ分值间CRP/ALB比值及MDA含量的差异。观察CRP/ALB比值及MDA含量与APACHE-Ⅱ评分的相关性。将入选患者根据随访预后分为存活组和死亡组,比较2组之间APACHE-Ⅱ评分、CRP/ALB比值及MDA含量的差异。结果随APACHE-Ⅱ评分升高,CRP/ALB比值、MDA含量均呈逐渐升高趋势(P<0.05);CRP/ALB比值、MDA含量均与APACHE-Ⅱ评分呈显著正相关(r=0.737、r=0.875,P<0.001);与存活组相比,死亡组患者APACHE-Ⅱ评分、CRP/ALB比值和MDA含量明显升高(均P<0.05)。结论 CRP/ALB比值、MDA可以反映ARDS严重程度,并对判断ARDS患者预后有意义。

孔源性视网膜脱离视网膜下液丙二醛和锌、铜含量测定及临床意义

对８０例孔源性视网膜脱离患者视网膜下液及血清丙二醛、锌和铜水平进行了测定。结果表明：ＳＲＦ中有脂质过氧化毒性产物，其含量随ＲＲＤ眼部病变程度的加重而增加，并与ＳＲＦ中锌含量呈正相关。中度以上近视患者血清Ｃｕ／Ｚｎ比值显著高于正常人和低度近视患者（Ｐ≤０．０５）。锌、铜代谢异常和脂质过氧化毒性作用可能是ＲＲＤ发生和发展的病理因素之一。

胰泰复方对慢性胰腺炎所致纤维化大鼠血清MDA含量血小板源性生长因子PDGF-B表达的影响

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清丙二醛(MDA)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达的影响。方法:以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用生化检测法测定MDA含量,取胰腺组织用免疫组织化学法测定PDGF-B的含量。结果:模型组MDA、PDGF-B含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组MDA、PDGF-B含量低于中药对照组。结论:胰泰复方能降低胰腺组织中MDA和PDGF-B的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。

血小板活化因子对大鼠肾脏系膜细胞作用及机制探讨

目的观察血小板活化因子 (PAF)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)作用 ,探讨其作用机制 ,并寻找由PAF诱导GMC损伤的保护方法。方法Wistar大鼠 ,160～200g,用改良的Hapar方法培养肾小球系膜细胞。分别置于硅化试管中 ,随机分为5组。①PAF组 ,调整RPML1640培养液中含PAF含量和45CaCl2,浓度为10 -7mmol/L和1.25mmol/L,分别测定GMC存活率、细胞内蛋白漏出量、细胞丙二醛 (MDA)、测定45Ca ++的放射活性。②MnSO4 组 :调整细胞悬液中MnSO4 浓度为5×10 -4mmol/L ,测定内容同PAF组。③Verapamil(异博定 )组调整细胞悬液中Verapamil浓度为2×10 -4mmol/L,测定内容同PF组。④银杏皂甙组 :调整细胞血液中银杏皂甙提取物为浓度为100μg/ml外 ,测定内容同PF组。⑤对照组 :细胞悬液中不含PAF,测定内容同PF组。结果经PAF刺激后GMC死亡率显著升高 ,细胞外钙内流、细胞pr漏出、细胞脂质过氧化显著加强 (P<0.01)。应用Verapamil可显著减少细胞外钙内流 ,减少GMC死亡率 (P<0.01)。

系统性红斑狼疮患者血浆血小板活化因子水平及其与血浆脂质过氧化物水平关系的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆血小板活化因子(PAF)水平与SLE疾病活动性及血浆脂质过氧化物(LPO)水平的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测血浆PAF水平,采用硫化巴比妥酸(TBA)比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量,并以MDA含量代表血浆LPO水平。结果SLE组血浆PAF水平(270.69±42.68)ngmL明显高于正常对照组(200.85±32.61)ngmL(P<0.05),活动期组(288.90±34.17)ngmL高于非活动期组(225.17±23.73)ngmL(P<0.05);有肾损害组血浆PAF水平(300.13±27.91)ngmL高于无肾损害组(238.30±31.01)ngmL(P<0.05)。血浆PAF水平与血浆LPO水平呈正相关(r=0.700,P<0.01),与疾病活动性指数呈正相关(r=0.730,P<0.01),与血沉(ESR)亦呈正相关(r=0.758,P<0.01)。结论SLE患者血浆PAF水平升高,PAF与血浆LPO水平、SLE活动性相关,也与SLE肾损害有关,PAF可能参与SLE的发病机制。

海蛾提取物抗血小板作用机制研究

本文研究海蛾提取物的抗血小板作用机制,结果表明,海蛾提取物PL-Ⅰ,PL—Ⅳ和PL—Ⅺ对花生四烯酸诱导大鼠血小板MDA生成有明显的抑制作用,PL—Ⅳ对胶原诱导大鼠血小板TXA2,生成有显著的抑制作用,对大鼠动脉壁PGI_2生成和大鼠血小板cAMp水平没有显著的影响.

不同严重程度急性胰腺炎患者血小板线粒体氧化功能比较

目的比较不同严重程度急性胰腺炎(AP)患者血小板线粒体氧化功能。方法选择AP患者40例,按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组25例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组12例、重症急性胰腺炎(SAP)组3例。另选择9例健康体检者作为对照组。采用比色法检测各组血小板中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶水平及线粒体肿胀度。结果与对照组比较,MAP组、MSAP组、SAP组血小板中MDA水平增高,SOD及GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降;与MAP组及MSAP组比较,SAP组血小板MDA水平增高,SOD和GSH-Px水平降低,SDH和ATP酶活性降低,线粒体肿胀度下降(P均<0. 05)。结论 AP患者血小板中线粒体氧化功能损伤明显,能量合成功能受到抑制,SAP患者的损伤程度更加严重。

野木瓜多糖对家兔血小板聚集的影响

目的研究野木瓜多糖(SCP)对血小板聚集的影响及可能机制。方法选择成年家兔30只,随机分为空白对照组、SCP 17 g/L组、SCP 34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组,每组6只。制备家兔富血小板及贫血小板血浆,用Born's比浊法检测17、34、68 g/LSCP对胶原、花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)及凝血酶诱导的血小板聚集的影响。检测SCP对胶原诱导后血小板中5-羟色胺含量、肝素凝血酶凝固时间(HTCT)及对凝血酶作用后血小板释放丙二醛含量的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度SCP组、阿司匹林组的胶原、ADP、凝血酶诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01),SCP 1 7 g/L组AA诱导的血小板聚集无明显变化(P>0.05),SCP34 g/L组、SCP 68 g/L组、阿司匹林组AA诱导的血小板聚集明显降低(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组比较,不同浓度SCP组丙二醛含量明显降低、HTCT延长,呈浓度依赖性(P<0.01),除SCP 1 7 g/L组外,其余各组5羟色胺明显降低,呈浓度依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论 SCP可以抑制由胶原、ADP、AA和凝血酶诱导的血小板聚集,其机制与抑制血小板释放5-羟色胺、血小板因子Ⅳ及减少丙二醛生成有关。

炎症、氧化应激及血小板在冠心病中的作用及相互关系

目的探讨炎症、氧化应激及血小板在冠心病中的变化及相互之间的关系。方法选取苏州大学附属第一人民医院心内科2009年7月至2010年2月收治的冠心病患者67例,平均年龄(60.0±11.8)岁,所有患者符合WHO公布的冠心病诊断标准并经冠状动脉造影证实。其中稳定性心绞痛组(SAP组)14例,不稳定性心绞痛组(UAP组)25例,急性心肌梗塞组(AMI组)28例。另选取对照组20例,平均年龄(45.0±9.4)岁。应用免疫比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度、比色法检测各组血浆丙二醛(MDA)浓度及酶联免疫吸附法检测各组血浆P选择素浓度。结果 (1)血清hs-CRP浓度在冠心病中的变化。SAP组为(1.57±1.15)mg/L,UAP组为(3.80±3.39)mg/L,AMI组为(9.61±4.22)mg/L,对照组浓度为(0.84±0.96)mg/L;SAP组与对照组相比虽有升高,但差异无显著性;UAP组与对照组相比差异有显著性(P<0.01),与SAP组相比差异亦有显著性(P<0.05);AMI组与对照组、SAP及UAP组比较差异均有显著性(P<0.01)。(2)血浆MDA在冠心病中的变化。SAP组为(9.66±2.08)μM,UAP组为(13.31±3.01)μM,AMI组为(15.44±4.55)μM,对照组浓度为(7.11±4.67)μM;SAP组与对照组相比虽有升高,但差异无显著性;UAP组与对照组及SAP组相比差异有显著性(P箓0.01);AMI组与对照组及SAP组比较差异均有显著性(P箓0.01),与UAP组比较虽有升高,但差异无显著性。(3)血浆P选择素在冠心病中的变化。SAP组为(117.84±51.86)ng/mL,UAP组为(160.61±59.36)ng/ml,AMI组为(168.82±60.84)ng/mL,对照组浓度为(92.91±44.74)ng/mL;SAP组与对照组相比虽有升高,但差异无显著性;UAP组与对照组相比差异有显著性(P<0.01),与SAP组相比差异亦有显著性(P<0.05);AMI组与对照组及SAP组比较差异有显著性(P箓0.01),与UAP组比较虽有升高,但差异无显著性。(4)hs-CRP与P选择素呈直线相关(R=0.603,P<0.01);MDA与P选择素呈直线相关(R=0.693,P<0.01);hs-CRP与MDA呈直线相关(R=0.667,P<0.01)。结论 (1)冠心病患者血中hs-CRP、MDA及P选择素浓度从SAP组到UAP组及AMI组逐渐升高,提示三者与斑块稳定性及临床表现相关。(2)冠心病患者血中hs-CRP、MDA及P选择素浓度间呈线性正相关,说明三者相互作用、相互影响,共同导致了冠心病的发生与发展。

中风急性期辨证与血小板丙二醛生成及血浆TXB_2水平的关系

本研究检查了36例中风急性期患者血小板丙二醛生成量及贫血小板血浆TXB_2水平。根据 CT 检查,19例诊断为出血性中风,17例为缺血性中风;按中医辨证分型,16例为中脏腑,20例为中经络。检查结果表明中风患者血小板丙二醛(MDA)生成量低于正常对照值,贫血浆 TXB_2水平高于正常对照值。这种异常值是中风急性期的共同特点,它与 CT 诊断分类或中风辨证分型不相关联,表明稳定血小板的正常功能在中风的预防及治疗中具有重要意义。

Nrf2在丙泊酚抑制内毒素性急性肺损伤中的作用

目的观察丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤的保护作用及与肺上皮细胞核内Nrf2表达的关系。方法腹腔注射内毒素建立小鼠急性肺损伤模型,实验动物分为对照组、内毒素组、内毒素+丙泊酚组、内毒素+脂肪乳剂组和丙泊酚组,分别检测小鼠生存率、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肺上皮细胞核内Nrf2水平。结果腹腔注射内毒素导致小鼠生存率降低,肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数增加,SOD活性降低和MDA含量增加,丙泊酚能明显提高小鼠肺上皮细胞核内Nrf2表达。结论丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤具有保护作用,这可能与丙泊酚激活肺上皮细胞核内Nrf2表达有关。

丙二醛法测定小儿血小板寿命

作者报道阿斯匹林负荷后阻断血小板环氧酶的作用,使血中前列腺素内过氧化物代谢产物丙二醛（MDA）消失,继之以新生的血小板产生MDA,测取MDA产量达到高峰的时间作为血小板的寿命。该法可代替传统的51Cr标记法。该法在日本儿科界尚无报道。

垂体腺苷酸环化酶激活肽对动脉粥样硬化形成过程中脂质过氧化的影响

目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)对家兔实验性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中脂质过氧化的影响。方法 80只雄性新西兰家兔 ,随机分为 3组 :(1)对照组 (C组 ) :喂饲普通颗粒兔饲料 ;(2 )AS模型组 :每只兔每日喂饲含胆固醇 1 5g的颗粒兔饲料 ;(3)PACAP组 (P组 ) :喂饲与AS组同样的饲料 ,另从耳缘静脉注射PACAP。分别于实验的 0、4、8、12周末记录兔体重 ,同时从兔耳中央动脉取空腹血 ,测定丙二醛 (MDA)含量 :并取若干兔的主动脉标本作苏丹Ⅳ染色 ,测量斑块面积。结果 (1)AS组及P组血清MDA含量均显著高于C组 ;而P组显著低于AS组。 (2 ) 4周末时P组斑块面积显著小于AS组。结论 PACAP具有抗脂质过氧化作用 。