不同激活剂对富血小板血浆生长因子的影响

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P <0.05);(2)与生理盐水组比较,凝血酶组、葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子质量浓度升高(P <0.05);凝血酶组、葡萄糖酸钙组血小板衍生生长因子BB质量浓度高于葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组血小板衍生生长因子AB质量浓度高于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组表皮生长因子质量浓度低于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05);(3)血琼脂平板实验结果显示4组上清液中均无细菌生长;(4)Pearson相关分析显示,富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB质量浓度与凝血酶存在正向强相关性(r=0.683,P <0.05),血管内皮生长因子质量浓度与凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶激混合剂存在正向强相关性(r=0.730,0.789,0.686,P <0.05);富血小板中血小板计数值与4种生长因子质量浓度均无相关性(P> 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

血小板与淋巴细胞比值检测在表皮生长因子受体突变型晚期非小细胞肺癌早期诊断和靶向治疗中的应用价值

目的 探究血小板与淋巴细胞比值(PLR)检测在表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断、靶向治疗中的应用价值。方法 回顾性选取2021年8月至2023年3月钦州市第一人民医院收治的120例EGFR突变型晚期NSCLC患者为观察组(采用吉非替尼或厄洛替尼进行靶向治疗),同期入院的60例健康体检者为对照组。比较两组研究对象PLR指标水平以及PLR检测、肿瘤标志物、CT诊断的灵敏度与特异度。单因素分析PLR与NSCLC患者临床病理特征的关系,比较低PLR组与高PLR组研究对象近期疗效、中位总生存期(PFS)、中位无进展生存期(0S),多因素回归分析影响EGFR突变型晚期NSCLC患者的无进展生存期危险因素。结果 观察组研究对象PLR指标水平高于对照组(P <0.05);PLR检测、肿瘤标志物检测、CT综合诊断三者联合的灵敏度与特异度高于单独诊断;低PLR组与高PLR组研究对象在肿瘤部位、T分期、临床分期等方面的差异较大(P <0.05);低PLR组研究对象客观缓解率、疾病控制率均高于高PLR组(均P <0.05);低PLR组研究对象的PFS、OS均长于高PLR组(均P <0.05)。多因素分析结果表明患者PLR、分化程度是影响EGFR突变型晚期NSCLC患者无进展生存期的独立危险因素(P <0.05)。结论 PLR水平更低的EGFR突变型晚期NSCLC患者靶向治疗的临床效果更好,对患者的预后更有利,且PLR在EGFR突变型晚期NSCLC患者中的表达水平较高,具有较高的诊断效能。

针刀干预后颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体的表达

背景:针刀是治疗颈椎病的有效方法,临床疗效确切,但其关键分子机制尚不明晰。目的:观察针刀干预对颈椎病大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体表达的影响,分析针刀治疗颈椎病的作用机制。方法:通过检索GEO数据库,获取符合该研究的芯片数据集GSE153761,采用生物信息学方法进行靶标初筛,然后进行动物实验。选取6月龄SPF级SD大鼠24只,随机均分为4组。模型组和针刀组大鼠采用动静力失衡性颈椎病造模方法制备颈椎病大鼠模型;假手术组不切断肌肉及韧带;针刀组造模成功后采用针刀干预,每周1次,共3次;并以正常大鼠作为对照。拍摄颈椎正侧位X射线片进行模型验证;旷场实验观察大鼠行为学变化;苏木精-伊红染色观察头夹肌病理结构;荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测头夹肌成纤维细胞生长因子家族及其受体激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白的表达情况。结果与结论:①生物信息学结果表明成纤维细胞生长因子家族/激酶插入域蛋白受体是激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B上游的重要信号轴。②造模后大鼠椎间隙变窄,椎体前后缘、关节突骨质增生。③旷场实验中,造模后大鼠总距离、平均速度降低(P<0.05),总休息时间延长(P<0.05);治疗后针刀组大鼠总距离、平均速度大于模型组(P<0.05),总休息时间短于模型组(P<0.05)。④头夹肌病理提示颈肌受损,而针刀可改善颈肌劳损。⑤与正常组比较,模型组大鼠头夹肌成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18和激酶插入域蛋白受体mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组以上指标均降低(P<0.05)。⑥结果说明,针刀可能通过调节成纤维细胞生长因子7、成纤维细胞生长因子9、成纤维细胞生长因子10、成纤维细胞生长因子18及其受体激酶插入域蛋白受体的表达,修复劳损颈肌,从而改善椎间盘退变,这可能是针刀治疗颈椎病的关键靶点。

靶向成纤维细胞生长因子受体1信号改善类风湿关节炎的骨破坏

背景:尽管科研人员已注意到成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中展现出巨大潜力,但尚未有学者对成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展作全面综述。目的:通过查阅国内外相关文献,综合分析成纤维细胞生长因子受体1在类风湿关节炎骨破坏中的机制。方法:以“成纤维细胞生长因子受体1,类风湿关节炎,骨破坏,骨细胞,成骨细胞,破骨细胞,软骨细胞,巨噬细胞,滑膜成纤维细胞,T细胞,血管内皮细胞”为检索词检索中国知网数据库,以“fibroblast growth factor receptor 1,rheumatoid arthritis,bone destruction,osteocytes,osteoblasts,osteoclasts,chondrocytes,macrophages,synovial fibroblasts,T cells,endothelial cells”为检索词检索PubMed数据库,检索时间范围重点为1992年4月至2024年1月。通过阅读文献题目、摘要及全文,根据纳入与排除标准进行筛选,最后纳入82篇文献进行综述。结果与结论:成纤维细胞生长因子受体1广泛表达于骨组织相关细胞,包括骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等,可以通过调控这些细胞的功能来影响骨重塑过程和维持骨稳态,促进类风湿关节炎骨破坏的发生和发展。成纤维细胞生长因子受体1还可以在滑膜成纤维细胞和巨噬细胞中参与炎症反应,在内皮细胞中调控滑膜血管生成,从多个方面促进骨破坏。成纤维细胞生长因子受体1可能是类风湿关节炎骨破坏的一个重要参与因素,为进一步研究类风湿关节炎治疗靶点提供依据。

成纤维细胞生长因子受体1 抑制剂对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响

背景:课题组前期的研究表明靶向成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)可能是治疗类风湿性关节炎的有效靶点。目的:探讨FGFR1抑制剂(PD173074)对胶原诱导关节炎模型大鼠骨破坏的影响。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组、PD173074低剂量组、PD173074高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠建立Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。造模成功后正常组及模型组大鼠腹腔注射无菌PBS,甲氨蝶呤组药物注射剂量为1.04 mg/kg,PD173074低剂量组和高剂量组药物注射剂量分别为5,20 mg/kg,1次/周。给药4周后取材,观察大鼠临床症状以及关节肿胀情况,踝关节Micro-CT三维重建及分析,观察踝关节病理变化,检测关节周围血管生成情况及核因子κB受体活化因子配体的表达,检测关节滑膜中p-FGFR1、血管内皮生长因子A、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,观察肝、脾、肾病理变化并计算肝、脾、肾指数。结果与结论:①PD173074能够减轻模型大鼠踝关节临床症状及关节肿胀,延缓骨质丢失,改善骨结构,减轻关节滑膜侵袭以及软骨骨侵蚀,降低关节周围破骨细胞数量,抑制关节滑膜组织中的血管生成,降低核因子κB受体活化因子配体的表达,抑制FGFR1磷酸化蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶和血管内皮生长因子A的蛋白表达。②大鼠肝、脾、肾病理观察表明经过PD173074治疗后无明显的毒副作用。③研究证明了FGFR1抑制剂能够延缓Ⅱ型胶原诱导关节炎模型大鼠关节炎症及骨破坏的进展,并抑制血管的生成。初步验证了PD173074在Ⅱ型胶原诱导关节炎模型中的治疗作用,其可能是通过抑制FGFR1磷酸化发挥作用,为寻找类风湿性关节炎新的治疗靶点提供了方向。

血小板衍生生长因子对儿童肺炎支原体肺炎的早期诊断及动态监测的意义

通过检测重症及难治MPP、普通MPP患儿及其他肺炎患儿急性期、恢复期PDGF血清水平,研究血清PDGF与MPP的关系,并进一步探讨PDGF水平与MPP病程及病情严重程度的相关性。方法 选取2017年12月至2021年12月在包头市第四医院儿科住院部住院的MPP患儿100例,非MPP患儿100例,随机选取同一时期年龄、性别相仿的门诊健康体检儿童100例为正常对照组,采用ELISA检测方法分别检测各组儿童血清PDGF的值,并将MPP患儿组根据肺炎的严重程度再次分组,进行组间比较。结果 (1)MPP组的急性期血清PDGF均显著高于正常对照组与非MPP组(P<0.05),恢复期PDGF水平明显减低,但仍稍高于正常对照组(P<0.05)。(2)血清PDGF在不同检测方法下的表达无差异(P>0.05)。(3) MPP组重症肺炎的血清PDGF水平与非重症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在病程5天内,血清PDGF检测方法的检出阳性率较MP抗体检测方法更高。(5)PDGF的曲线下面积用以区分MP感染与非MP感染有较高的诊断价值。结论 (1)MPP患儿血清PDGF水平增高,提示PDGF可能与MPP的发病有关,动态监测PDGF水平可监测疾病的恢复情况。(2)PDGF可以很好的区分MP感染与非MP感染。(3)PDGF浓度的增高可早期提示MP感染。(4)PDGF浓度水平与MPP患儿肺炎严重程度无明显的相关性。

富血小板血浆与浓缩生长因子修复糖尿病足创面的临床观察

目的:探究富血小板血浆(Platelet rich plasma,PRP)与浓缩生长因子(Concentrated growth factor,CGF)修复糖尿病足创面的临床效果。方法:回顾性分析2017年6月-2022年10月笔者医院收治的90例糖尿病足患者临床资料,按照治疗方法的不同将患者分为CGF组、PRP组和常规治疗组各30例。统计比较三组创面换药次数、愈合时间、细菌培养阳性率、不良反应及治疗总有效率。结果:三组换药次数及创面愈合时间比较均CGF组<PRP组<常规组(P<0.05);治疗1、2周后,三组创面细菌感染阳性率比较,均CGF组<PRP组<常规组(P<0.05)。三组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05);CGF组、PRP组总有效率均高于常规组(P<0.05);CGF组与PRP组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组均无明显不良反应。结论:CGF和PRP作为血小板活性物质,能够促进创面愈合,发挥抗炎抑菌作用。与PRP相比,CGF更能缩短创面愈合时间,减少换药次数,抑菌效果更好,但两者在治疗总有效率方面效果相当。

血小板源性生长因子和受体在皮肤溃疡中表达特征及其对溃疡形成影响的研究

目的 :观察血小板源性生长因子 (PDGF)的两个亚基 (A、B)和两种受体 (PDGFRα和 PDGFRβ)在正常皮肤、溃疡边缘和溃疡组织中的分布、表达特征及其与溃疡形成的关系。方法 :2 4份被测标本来自 8例不同类型的溃疡患者 ,取其溃疡皮肤组织 8份、对应的溃疡边缘组织 8份及正常皮肤组织 8例。用常规病理技术和免疫组织化学方法确定这 4种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律。结果 :在正常皮肤组织中 ,PDGF A和 PDGF B的阳性颗粒主要见于表皮基底层细胞和内皮细胞中 ,两个亚基的阳性细胞率分别为(15 .2± 5 .6 ) %和 (2 2 .4± 7.4 ) % ;PDGFRα存在于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,该受体表达较多 ,阳性表达率为 (36 .7± 4 .3) % ;PDGFRβ在正常皮肤中表达较弱 (15 .3± 4 .8) % ,蛋白颗粒主要集中于表皮基底层细胞膜上。从正常皮肤组织经溃疡边缘到溃疡中心 ,PDGF A和 PDGF B的蛋白表达呈升高趋势。在溃疡组织中 ,PDGF A和 PDGF B蛋白主要分布于角质形成细胞、单核细胞和巨噬细胞的胞质内 ,两者的阳性细胞率分别升至为正常皮肤的 1.4 1倍和 1.13倍。 PDGFRα主要分布于表皮基底层细胞和内皮细胞的细胞膜上 ,而含有 PDGFRβ阳性颗粒的细胞主要为表皮生发层细胞。与正常皮肤组织相比 ,α和β型受体表?

血小板衍生生长因子在心肌梗死后心肌纤维化中作用的研究进展

血小板衍生生长因子(PDGF)是机体纤维化过程的重要调节因子,在心脏中广泛表达。随着对PDGF的研究,我们对其在心肌纤维化机制中作用的认识更清晰。PDGF通过其活性形式与其受体结合,介导下游信号转导,在心肌纤维化的炎症、成纤维细胞增殖和血管生成阶段发挥重要作用。目前,已有多种PDGF受体相关靶向药物在动物实验中显示出可改善心肌纤维化,但其疗效仍需通过大量临床试验来验证。

血小板衍生生长因子受体(PDGFR)抑制剂的研究进展

血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是一种重要的促有丝分裂因子,与多种疾病的发生有关,PDGF发挥其生理作用是通过血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)介导的细胞信号传导实现的,PDGFR是一种酪氨酸蛋白激酶受体,已成为肿瘤等多种疾病的治疗靶点。目前已开发了喹喔啉、喹唑啉、吲哚酮等多种结构的PDGFR抑制剂,并有伊马替尼、苏尼替尼等多种抑制剂上市或进入临床实验研究阶段。本文旨在对PDGF的结构与功能以及PDGFR抑制剂的研究进展进行综述。

自发性高血压大鼠中血小板源生长因子-AA及其受体表达与血管平滑肌细胞增殖的关系

为明确血小板源生长因子 AA(plateletderivedgrowthfactor AA ,PDGF AA)及PDGF α受体在自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensionrats,SHR)血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖中的作用 ,采用Westernblot、[3 H]TdR及 [3 H]Leu掺入率等方法 ,观察在SHR和WKY大鼠VSMC中PDGF AA及PDGF受体表达的差异 ;在PDGF AA刺激下VSMC增殖和肥大反应的变化。结果显示 ,SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显高于WKY VSMC(P <0 0 1) ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与WKY VSMC无明显差异 ;在不同浓度PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)及3 H掺入率在SHR VSMC明显增强且呈剂量依赖性增加 (P <0 0 1)。本研究表明PDGF A链及其α受体的自泌性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖和肥大 。

血小板源性生长因子受体-α及其配体PDGF-A在人乳腺癌中表达的意义

目的:探讨乳腺癌组织中血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)与血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达,两者的表达相关性,及其在淋巴结转移中的作用。方法:以免疫组织化学方法检测PDGFR-α和PDGF-A的蛋白表达,分析PDGFR-α与淋巴结转移等临床病理参数间关系。结果:在所检测的样本中PDGFR-α和PDGF-A在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为51.7%和61.7%,其表达与淋巴结转移具有一定的相关性(P<0.01)。同时PDGFR-α的表达与PDGF-A也具有一定的相关性。结论:PDGFR-α与PDGF-A能够在乳腺癌中高表达,可能有助于肿瘤细胞发生淋巴结转移。

大鼠肺纤维化血小板源性生长因子、血小板源性生长因子-受体、转化生长因子-β、转化生长因子-β受体的表达

采用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化肺组织内转化生长因子 (TGF-β)及其受体 (TGF-βR)和血小板源性生长因子 (PDGF)及其受体 (PDGF- R)表达的变化。发现 :(1)实验早期 (1～ 3天 ) ,TGF-β主要由单核巨噬细胞为主的炎症细胞所产生 ;7天以后直至实验结束 (2 8天 ) ,TGF- β阳性细胞主要为增生的间质细胞。TGF- βR的变化与之同步。(2 )实验 1～ 7天 ,病灶内单核巨噬细胞细胞 PDGF染色呈强阳性反应 ,少量间质细胞呈阳性反应 ;14天以后 ,病灶内 PDGF阳性的单核巨噬细胞减少 ,阳性间质细胞亦减少。PDGF- R的变化与 PDGF相似。结果提示 PDGF的主要来源是巨噬细胞 ,在肺纤维化的早、中期发挥重要作用 ,而 TGF- β主要由间质细胞自身产生 ,在肺纤维化的中、后期发挥重要作用 ,促细胞外基质合成 ,使肺纤维化进行性进展。

血小板衍生生长因子及其受体在人肝细胞肝癌中的表达及意义

目的研究血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体(PDGFR)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理指标的关系,以探讨其在HCC发生、发展及转移中的作用。方法应用免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中PDGF-A、PDGF-B及PDGFR-α、PDGFR-β的表达并分析其与HCC临床病理指标的关系。结果(1)HCC组织中PDGF-A、PDGF-B及PDGFR-α、PDGFR-β的阳性表达率分别为36.4%(16/44)、72.7%(32/44)、13.6%(6/44)、31.8%(14/44),明显高于癌旁肝组织和正常肝组织。HCC组织中PDGF-B的阳性表达率明显高于PDGF-A(P<0.01),PDGFR-β的阳性表达率显著高于PDGFR-α(P<0.05)。(2)HCC组织中PDGF及其PDGFR的表达强度均显著高于癌旁肝组织和正常肝组织(P<0.01)。不同分化程度、病理分级及有无门静脉癌栓的HCC组织中PDGF-A、PDGF-B及其PDGFR-α、PDGFR-β的表达强度差异均有高度显著性(P<0.01)。结论PDGF及其PDGFR的表达强度与HCC的分级及有无门静脉癌栓相关,提示在PDGF及其PDGFR在HCC的发生、发展和浸润转移过程中可能发挥重要作用。

血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用(英文)

为了探索血小板源生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌肥大中的作用 ,实验采用Westernblot法检测SHR及其对照WKY大鼠心肌PDGF受体β和细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase1/ 2 ,ERK 1/ 2 )的蛋白表达和ERK 1/ 2磷酸化水平的变化。结果显示 :4周龄SHR的收缩压、舒张压、±dp/dtmax和心肌肥大指数与同龄WKY大鼠相比均无明显差异 ,而 12周龄SHR上述指标与同龄WKY大鼠相比均明显升高 ,表明 12周SHR已发生高血压 ,心脏收缩功能代偿性增强 ,并出现心肌肥大。 4周龄SHR心肌PDGF受体 β和ERK1/ 2的磷酸化水平以及ERK 1/ 2的蛋白表达水平与同龄对照相比均无明显变化 ,12周时SHR心肌PDGF受体 β的蛋白表达较同龄WKY增加 32 77% (P < 0 0 5 ) ,PDGF受体介导的信号转导通路的下游信号分子ERK 1/ 2的磷酸化水平较同龄WKY升高 19 6 % (P =0 0 1) ,表明ERK 1/ 2的活化增加 ,但ERK 1/ 2的蛋白表达水平尚无变化。为进一步明确PDGF受体 β在心肌细胞生长中的作用及其与ERK 1/ 2活性的关系 ,采用PDGF BB刺激培养的乳鼠心肌细胞 ,发现 [3 H]亮氨酸掺入量明显增加 ,ERK 1/

放疗对鼻咽癌患者血清血管内皮生长因子及受体、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的观察放疗对鼻咽癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2和血小板反应蛋白(TSP)-1表达的影响。方法 46例鼻咽癌患者为观察组,应用放射治疗,观察治疗前后血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的变化,20例体检健康成人血清标本为对照组。应用酶联免疫吸附实验检测两组血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达。结果观察组治疗前、后血清VEGF、VEGFR-2表达均明显高于对照组,治疗前、后血清中TSP-1表达均明显低于对照组。观察组治疗前Ⅲ+Ⅳ期患者血清VEGF、VEGFR-2的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期,治疗后VEGF、VEGFR-2表达均下降,但是Ⅲ+Ⅳ期患者血清VEGF、VEGFR-2下降值明显高于Ⅰ+Ⅱ期。观察组治疗前Ⅲ+Ⅳ期患者血清TSP-1表达明显低于Ⅰ+Ⅱ期,治疗后TSP-1表达均升高,但是Ⅲ+Ⅳ期患者血清TSP-1的升高值明显高于Ⅰ+Ⅱ期。线性相关分析显示观察组治疗前、后血清VEGF和VEGFR-2的表达呈正相关,VEGF和TSP-1的表达负相关性。结论放疗对鼻咽癌患者血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达有一定影响,尤其是对Ⅲ+Ⅳ期患者。肿瘤发生和进展过程中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达具有协同效应。

血小板与淋巴细胞比值在表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌靶向治疗疗效与预后评价中的价值

目的探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)在表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗疗效与预后评价中的价值。方法选取EGFR突变型NSCLC患者90例,于靶向治疗前计算PLR,以其中位数为截点分组,分为A组(低PLR组)和B组(高PLR组)。患者均予以EGFR-TKIs治疗。分析PLR与NSCLC临床病理特征的关系,比较两组间客观疗效、ORR、DCR、PFS与OS的差异。结果治疗前,PLR中位数为139,A组(低PLR组,PLR≤139)44例,B组(高PLR组,PLR> 139)46例。A组与B组在是否吸烟、肿瘤部位、组织分化、T分期、临床分期比较,差异有统计学意义(P <0.05)。A组PR、ORR、DCR率高于B组,PD率低于B组(P <0.05)。A组中位OS、中位PFS均长于B组(P=0.001)。结论 PLR在EG-FR突变型NSCLC靶向治疗疗效与预后评价中具有一定的参考价值,低PLR的EGFR突变型NSCLC患者经靶向治疗后具有更高的疗效和更长的存活期,是独立的预后评估因素。

血小板衍生生长因子BB及其受体在口腔粘膜下纤维化的超微结构定位

目的 :探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF_BB)及其受体PDGF_Rββ于口腔粘膜下纤维化 (OSF)的关系。 方法 :将 6例OSF组织一分为二 ,一部分作HE染色 ,作病理分期 ;另一部分采用包埋前染色方法 ,进行透射电镜观察PDGF_BB及其受体在OSF组织中的超微结构定位。结果 :OSF中PDGF_BB及其受体PDGF_Rββ阳性物质主要存在于上皮细胞的线粒体、细胞膜上以及成纤维细胞、血管内皮细胞粗面内质网线粒体和细胞膜上。结论

血小板衍化生长因子及其受体与疾病关系研究进展

血小板衍化生长因子(PDGF)是生长因子家族成员之一,是最早发现的原癌基因之一,被认为在间质细胞的迁移和增殖中起着重要的作用。PDGF及其受体还在胚胎形成时期的血管发生,肾脏、脑、心血管、肺泡的发育中扮演着重要的角色,现在的临床研究也显示,PDGF及其受体的异常表达与肿瘤、冠状动脉粥样硬化、肺纤维化、系膜增生性肾炎、创伤等疾病有关。