血小板相关参数、D-二聚体及髓巨核细胞计数检测在血小板减少性紫癜患者诊断中应用研究

目的:探讨血小板相关参数、D-二聚体(D-D)及髓巨核细胞计数检测在血小板减少些紫癜(ITP)诊断中的应用价值。方法:选取2020年8月—2022年8月我院收治的56例ITP患者作为观察组,另选同期收治的56例健康体检者作为对照组。所有研究对象均采血开展血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、及血小板体积分布宽度(PDW)、D-二聚体(D-D)检测,并经骨髓穿刺术采集患者骨髓液开展髓巨核细胞计数。检测在血小板减少性紫癜患者诊断中的应用价值。结果:观察组PLT低于对照组,MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);56例ITP患者中轻度25例,中度19例,重度12例;轻度组患者PLT高于中度组、重度组,MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数低于中度组、重度组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线显示,PLT、MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数及联合检测诊断价值最高。结论:血小板相关参数、D-D及髓巨核细胞计数联合检测在ITP诊断中价值更高,可提高疾病早期诊断灵敏度、特异度,便于及时开展治疗工作,改善患者预后。

血小板相关抗体对原发性血小板减少性紫癜患者巨核细胞数量及成熟程度的影响

目的 :探讨原发性血小板减少性紫癜 (ITP)时血小板相关抗体 (PAIgG)与巨核细胞数量以及成熟程度的关系及其意义。方法 :应用酶联免疫吸附法定量检测 5 86例ITP患者的PAIgG ,同时计数其巨核细胞数量 ,观察其成熟程度。结果 :在PAIgG增高的ITP患者中 ,PAIgG在 175～ 5 0 0ng/10 7PA范围内 ,巨核细胞数量的增加与PAIgG值的增高程度呈正相关 ;PAIgG >5 0 0ng/10 7PA时 ,则相反。随着PAIgG值的增高 ,巨核细胞的成熟也随之明显受阻 ,不成熟的幼稚巨核细胞和颗粒巨核细胞数量明显增加 ,而成熟的产板巨核细胞数量明显减少。结论 :ITP患者的PAIgG与巨核细胞数量及成熟程度关系密切 。

血小板相关抗体对原发性血小板减少性紫癜患者巨核细胞及血小板的影响

目的 :探讨原发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血小板相关抗体 (PAIgG)与巨核细胞及血小板的关系及其意义。方法 :采用酶联免疫吸附竞争法定量测定 12 6例ITP患者PAIgG值 ,同时计数其巨核细胞及血小板数量 ,观察巨核细胞成熟发育情况。结果 :在PAIgG增高的ITP患者中 ,当PAIgG在 110～ 6 0 0ng/ 10 7PA范围时 ,巨核细胞数的增加与PAIgG值的增高呈正相关 ,PAIgG >6 0 0ng/ 10 7PA时呈负相关 ,随着PAIgG值的增加 ,巨核细胞的成熟发育也受到明显阻碍 ,PAIgG值的增加与血小板数的减少呈负相关。结论 :ITP患者的PAIgG与巨核细胞。

血小板相关抗体、巨核细胞数量对免疫性与非免疫性血小板减少患者的诊断意义

目的比较骨髓巨核细胞数量、血小板相关抗体在免疫性血小板减少和非免疫性血小板减少患者中的不同,探讨巨核细胞数量、血小板相关抗体在血小板减少症诊断中的意义。方法观察132例ITP患者及48例非ITP患者的骨髓巨核细胞数量、血小板相关抗体水平,进行统计分析。结果 132例ITP患者中巨核细胞数量正常者35例,增多者78例,77例ITP患者中血小板抗体阳性58例。结论由于血小板抗体生成使ITP患者巨核细胞成熟障碍,因此血小板生成减少,骨髓巨核细胞数量在免疫性血小板减少的诊断中是必要的检查,血小板抗体与巨核细胞数量相关。

血小板相关抗体对巨核细胞增殖的实验研究

目的:探讨血小板相关抗体(platelet-associated antibody,PAIgG)对巨核细胞体外增殖的影响。方法:制备骨髓成纤维细胞无血清条件培养液,采用小鼠骨髓巨核细胞原代培养的方法,探讨PAIgG对巨核细胞体外增殖的影响。结果:50倍和100倍稀释的PAIgG能够显著抑制巨核细胞的增殖。结论:PAIgG对巨核细胞的体外增殖有抑制作用。

原发免疫性血小板减少症伴抗核抗体阳性患者的骨髓巨核细胞特点研究

目的探讨伴抗核抗体(ANA)阳性但不能诊断风湿免疫性疾病的原发免疫性血小板减少症(ITP)患者骨髓巨核细胞的特点。方法回顾性纳入在中山大学附属第一医院初诊ITP的患者为研究对象,分为ITP1组(ANA阳性的ITP患者)和ITP2组(风湿指标阴性的ITP患者)。比较2组患者初诊时血小板减少程度、骨髓巨核细胞总数以及各种类型巨核细胞的比率。结果共纳入初诊ITP患者42例,其中ITP1组20例,ITP2组22例。2组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ITP1组血小板(PLT)计数为(7.55±0.96)×10^(9)/L,低于ITP2组的(10.23±1.21)×10^(9)/L,但差异无统计学意义(t=1.697,P=0.097)。与ITP2组比较,ITP1组巨核细胞总数减少,差异有统计学意义(t=3.071,P<0.01),颗粒型比率增高而裸核型比率降低,差异有统计学意义(P<0.05);2组幼稚型、产板型比率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论伴ANA阳性的ITP患者PLT有降低趋势,骨髓巨核细胞成熟障碍更显著,巨核细胞增多程度低于不伴ANA阳性的患者。ANA可能通过加重骨髓巨核细胞发育障碍导致ITP病情加重。

血小板相关抗体在儿童免疫性血小板减少症治疗效果评估中的临床价值

目的:探究血小板相关抗体(PA-Ig)在儿童免疫性血小板减少症(ITP)治疗效果评估中的临床价值。方法:选取2020年2月至2023年2月医院收治的104例ITP患儿以及22例健康儿童作为研究对象,分别将其纳入观察组与对照组,观察组患儿根据治疗结果分为完全反应组、有效组与无效组,所有儿童均进行PA-Ig水平检测。结果:观察组104例患儿中,有85例(81.73%)患儿治疗后为完全反应(完全反应组),11例(10.58%)为有效(有效组),其余8例(7.69%)为无效(无效组);观察组PA-IgG、PA-IgM、PA-IgA水平高于对照组(P<0.05);完全反应组PA-IgG、PA-IgM、PA-IgA水平低于有效组与无效组,有效组PA-IgG、PA-IgM、PA-IgA水平低于无效组,不同治疗效果的三组ITP患儿PA-IgG、PA-IgM、PA-IgA水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对ITP患儿PA-Ig水平进行检测有利于临床针对患儿情况进行治疗与早期疗效评估,降低患儿治疗风险,在ITP患儿治疗效果评估中具有一定评估价值。

免疫性血小板输注无效患者血清中血小板相关抗体的变化及其临床意义

目的分析免疫性血小板输注无效(IPTR)患者血清中血小板相关抗体的变化情况及其对血小板输注效果的影响。方法30例确认为IPTR的患者,收集其性别、年龄、血型、身高、体重、疾病类型、输注前后血小板计数等资料,分别于0、1、3、6个月时检测其血清中的HLA抗体和HPA抗体。ELISA方法进行血小板相关抗体检测,通过计算获得抗体相对强度。微珠法进行HLA特异性抗体检测。结果在随访的30例患者中,共有12例患者的抗体转阴,平均转阴时间为(4.08±1.78)M,7例患者呈现强度逐渐减弱的趋势,另有10例患者呈现稳定存在状态。HLA抗体相对强度的变化同时伴有HLA特异性抗体种类的变化,二者呈正相关趋势。患者HLA抗体相对强度的降低使患者更容易找到交叉配型相合的供者,但是对输注交叉配型相合血小板后的24 h血小板计数纠正增加指数(CCI)和输注有效率没有显著的影响。结论大多数IPTR患者血清中的HLA抗体在6个月内减弱或消失,部分患者的HLA抗体持续稳定存在。抗体减弱或消失同时伴随特异性抗体种类的减少,使患者更容易找到交叉配型相合的供者,但对其输注效果无显著影响。

白细胞介素及血小板相关抗体在IPT患者中的表达意义

目的:探讨白细胞介素及血小板(PLT)相关抗体在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达意义。方法:选取2016年4月至2017年10月收治的ITP患者50例为研究组,另选取同期健康体检者40例为对照组,2组受试者采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-37(IL-37)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、特异性抗血小板相关抗体(PAIg)PAIg A、PAIg G、PAIg M,采用单克隆抗体特异性俘获血小板抗原法(MAIPA)测定血小板特异性抗体抗血小板膜糖蛋白抗体(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅳ),采用全自动血液分析仪测定PLT计数,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和B淋巴细胞亚群(CD5+、CD19+、CD20+)。结果:研究组IL-6、IL-17、IL-23、IL-37、TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.05);研究组CD3+、CD4+、CD5+明显低于对照组,CD8+、CD19+、CD20+明显高于对照组(P<0.05);研究组PLT计数明显低于对照组,PAIg A、PAIg G、PAIg M、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅳ明显高于对照组(P<0.05)。结论:本研究ITP患者IL-6、IL-17、IL-23、IL-37、TGF-β1水平及PLT相关抗体和特异性抗体明显高于健康人,表明白细胞介素介导的免疫损伤可能是ITP发病的重要机制之一,联合检测有助于ITP确诊。

流式细胞术检测血小板相关抗体在小儿特发性血小板减少性紫癜诊治中的价值

目的探讨流式细胞术检测血小板相关抗体在小儿特发性血小板减少性紫癜诊治中的价值。方法用流式细胞术测定53例ITP患儿及15例非ITP的血小板相关抗体(PAIgA、G、M)的水平,并分别进行ITP与非ITP的进行配对比较,ITP的PAIg与血小板计数行相关分析,ITP急性期与恢复期进行比较。结果ITP患儿的PAIgG,PAIgM和PAIgA分别为(77.00±20.99)%、(62.02±24.91)%和(48.98±25.36)%,明显高于非ITP的(28.47±32.52)%、(5.13±9.19)%和(10.27±17.09)%(P<0.01)。PAIgG、PAIgM和PAIg与血小板计数呈高度负相关,r值分别为-0.86、-0.79和-0.60,急性期PAIg高于恢复期(P<0.01)。结论血小板相关抗体可作为诊断ITP的重要参数,可与非ITP的患者进行鉴别,其数值(尤其PAIgG)与血小板计数呈高度负相关,并与预后密切相关。流式细胞术可快速、有效、准确地测定PAIg。

血小板相关抗体及淋巴细胞亚群检测在儿童原发免疫性血小板减少症早期治疗效果评估中的作用

目的研究血小板相关抗体(PA-Ig)水平及淋巴细胞亚群检测在原发免疫性血小板减少症(ITP)患儿早期临床治疗效果评估中的作用。方法采用流式细胞术检测111例ITP患儿和27例健康儿童(对照组)的PA-IgG、PA-IgM、PA-IgA水平及淋巴细胞亚群,同时对患儿早期治疗效果进行评估。结果根据早期治疗效果,将ITP患儿分为完全反应组、有效组、无效组。ITP患儿各组PA-IgG、PA-IgM水平较对照组均有明显升高(P<0.05),无效组PA-IgA水平显著高于对照组(P<0.05),完全反应组和有效组PA-IgA水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。完全反应组PA-IgG、PA-IgM水平明显低于有效组和无效组(P<0.05),有效组PA-IgG、PA-IgM水平明显低于无效组(P<0.05)。无效组PA-IgA水平最高。完全反应组、有效组及无效组CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+及CD19+表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但ITP患儿各组CD16+/CD56+表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ITP患儿血液中PA-Ig高水平表达及多种抗体混合高表达提示早期治疗效果欠佳,淋巴细胞亚群结果提示ITP患儿存在细胞及体液免疫功能异常,这将为调整治疗方案提供重要的实验室依据。

流式细胞仪法用于血小板相关抗体检测和血小板交叉试验

目的 应用流式细胞仪(FCM)进行血小板相关抗体检测和血小板交叉试验。方法 利用血小板抗体阳性、阴性血清探寻FCM法实验条件,血小板经血清致敏,洗涤后,加入荧光标记鼠抗人IgG反应,由FCM获取和分析。52人次正常人血清经FCM法检测后,统计界定正常值范围。1份阳性血清经9个稀释度倍比稀释,分别用FCM法和固相ELISA抗体筛选法检测。31名临床血小板输注无效患者分别用FCM法和抗原捕获酶免分析法(MACE)进行102人次血小板交叉配合试验。结果 FCM法检测正常值为荧光强度比值R<1.156,9个稀释度的阳性血清检测表明,FCM法最高可检稀释度为86.67,固相ELISA法最高可检稀释度为56.34(抗-HPA)和67.25(抗-HLA)。102人次血小板交叉结果显示,FCM法和MACE法无显著性差异(P>0.05)。结论 FCM法可用于血小板相关抗体检测和血小板交叉配血,是一种快速、灵敏的新方法。

抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎继发血栓性血小板减少性紫癜的临床特点分析

目的分析抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎（AAV）继发血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的临床特点。方法对9例AAV继发TTP患者的一般情况、临床表现、辅助检查、治疗与转归进行综合分析，包括北京大学人民医院1例及文献报道8例。结果9例患者中，男1例、女8例；确诊年龄为17—77岁，65岁以上7例。其中显微镜下多血管炎（MPA）7例，肉芽肿性多血管炎1例，未明确分类1例。①临床表现：3例患者出现发热；4例有神经系统症状，其中意识障碍3例，外周神经系统受累2例；所有患者均有肾脏病变，其中7例表现为急进性肾小球肾炎、1例为急性肾损伤、1例为慢性肾小球肾炎。5例患者有肺部病变，其中3例为弥漫性肺泡出血，2例为双侧胸腔积液；3例患者具有典型的，TTP五联征（发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害），1例患者具有三联征（血小板减少、微血管病性溶血性贫血和神经系统症状）。②辅助检查：8例患者髓过氧化物酶-ANCA或p-ANCA阳性，1例患者c-ANCA阳性；ANCA数值均大于100，滴度均高于1：320。3例患者的血小板计数（PLT）〈50×10^9／L，其中2例PLT〈20×10^9／L；2例P坍为50～100×10^9／L；4例PLT〉100×10^9／L。1例患者血红蛋白〈60g／L，2例血红蛋白为60—90g/L，3例血红蛋白〉90g／L。4例患者检测血管性血友病因子裂解酶，均低于正常值。③治疗：7例患者采用血浆置换治疗，余2例采用血浆输注。8例患者采用甲泼尼龙冲击治疗，余1例仅采用口服泼尼松。5例使用环磷酰胺，1例使用硫唑嘌呤。1例难治性患者使用利妥昔单抗。1例应用丙种球蛋白。④转归：6例患者存活，2例死亡，1例自动出院。结论AAV继发TTP极为罕见，老年女性多见，原发病多为MPA。患者较少出现典型的TTP五联征或三联征，且AAV易将TTP症状掩盖，延误诊断。患者多有肺、肾损伤，TTP会加重AAV相关的肺、肾损伤。血浆置换是首选治疗，同时予激素冲击治疗，肺、肾损伤严重者可加用免疫抑制剂。AAV继发TTP是AAV高度活动的表现，预后不良。

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体和淋巴细胞亚群的临床观察

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体(PAIg)和淋巴细胞亚群,探讨其在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用及临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测20例ITP患者及20例健康人外周血中PAIg和T淋巴细胞表型。结果ITP患者组PAIg明显高于健康人组(P<0.01);ITP患者组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于健康人组(P<0.01),CD8+显著高于健康人组(P<0.01)。结论血小板相关抗体和T淋巴细胞亚群的变化能较好的反映ITP发病的病理机制。

流式细胞术检测血小板相关抗体诊断原发免疫性血小板减少症的价值

目的探讨流式细胞术(FCM)检测血小板相关抗体(PAIg)在诊断原发免疫性血小板减少症(ITP)的价值。方法 ITP初诊患者50例、继发免疫性血小板减少(sITP)患者92例和健康对照组31例,应用FCM检测PAIgG、PAIgA及PAIgM的表达水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析确定最佳诊断界值。结果 ITP患者初诊时PAIgG、PAIgM及PAIgA抗体表达水平,均高于sITP组和正常对照组(P<0.01);sITP组PAIgM和PAIgA表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),PAIgG差异无统计学意义(P>0.05)。PAIgG、PAIgM和PAIgA对ITP的最佳诊断界值分别为5%、7%和4%,PAIgM异常增高对诊断ITP的敏感性和特异性分别为72.0%和73.2%,均高于PAIgG(60.0%、67.5%),PAIgA的特异性最高(88.6%),但敏感性最低(48.0%);PAIgG联合PAIgM检测敏感性(78.0%)高于二者单独检测,特异性(66.7%)低于单独检测。结论检测PAIg对ITP的鉴别诊断具有重要的临床意义,PAIgG联合PAIgM的诊断价值优于二者单独检测。

ITP及风湿免疫性疾病血小板及粒细胞相关抗体临床意义探讨

目的对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者、健康人群以及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者(系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,干燥综合征)体内血小板相关免疫球蛋白(PAIg)及粒细胞相关免疫球蛋白(Ig)水平的阳性率进行比较,探讨其在免疫性血小板减少性疾病发病中的作用和意义。方法用Beckman Coulter公司XL流式细胞仪对205例ITP患者、133例健康人及64例伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者的血小板及粒细胞表面相关免疫球蛋白水平检测并进行比较。结果 PAIg G在ITP患者及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中均升高,与健康人对照组存在差异;PAIg A的增高仅出现在ITP患者中,与健康人对照组存在差异;而伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中不增高,与健康人对照组无显著差异。PAIg M的增高仅出现在伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中,与健康人对照组存在差异,而ITP患者与健康人群对照组无显著差异。三种粒细胞相关抗体则均出现于ITP患者及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者,与健康人群对照组存在差异。结论 ITP虽然定义为器官特异性免疫性疾病,但受累靶细胞决不仅限于血小板,至少还包括白细胞。免疫性血小板减少疾病发病中普遍存在粒细胞相关抗体的出现。PAIg G并非仅出现在ITP患者,结合PAIg A的增高在临床上可能更支持ITP的诊断;而伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者出现的血小板下降可能主要由PAIg M所介导。

儿童特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群和血小板相关抗体的检测意义

儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种临床常见的儿童出血性疾病,其发生和发展与免疫功能紊乱相关。我们于2007年1-12月采用流式细胞术检测ITP患儿外周血淋巴细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血小板相关抗体（PA-Ig）,以了解ITP患儿机体免疫紊乱状态,探讨儿童ITP的免疫发病机制，报告如下。