脑梗死后血小板CD62p表达的动态变化及抗血小板药物的影响

目的观察脑梗死急性期至恢复期CD62p的动态变化,并探讨抗血小板药物对其影响。方法选择急性脑梗死患者73例作为脑梗死组,并随机分为阿司匹林组(41例)和氯吡格雷组(32例)2个亚组分别进行治疗,同期选择年龄、性别相匹配的非脑血管病患者(高危对照组,20例)及健康体检者(健康对照组,20例),采用流式细胞技术,前2组于发病后<48 h、7、21、90天,另1组体检时对血小板CD62p表达进行检测,并作比较。结果与高危对照组及健康对照组比较,脑梗死组各时间点CD62p表达均显著增加(P<0.01);与<48 h比较,脑梗死组21天和90天时CD62p表达显著下降(P<0.01),但21天与90天比较差异无统计学意义(P>0.05)。90天时,氯吡格雷组CD62p表达显著低于阿司匹林组(P<0.05)。结论脑梗死急性期血小板活化增强,随时间延长,CD62p表达逐渐下降;氯吡格雷较阿司匹林具有更强的抑制CD62p表达作用。

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响,为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据.方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究.结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异.结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.