缺血性脑卒中发病早期血小板膜糖蛋白Ⅵ和血清白介素-6水平变化

目的:探讨血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPVI)和白介素-6(IL-6)在急性缺血性脑卒中早期诊断中的意义。方法:分别采用流式细胞术和ELISA检测缺血性脑卒中患者和健康对照人群GPVI和IL-6水平。通过受试者工作曲线评估GPVI和IL-6的灵敏度、特异度及界值。结果:缺血性脑卒中病人血小板GPVI和血清IL-6水平显著高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01)。缺血性脑卒中病人GPVI与IL-6水平呈正相关(P<0.01)。缺血性脑卒中病人GPVI的ROC曲线下面积为0.984,在最适诊断参考值17.76荧光强度(FI)时,诊断的灵敏度为90.00%,特异度为93.33%。IL-6的ROC曲线下面积为0.918,在最适诊断参考值0.55ng/L时,诊断的灵敏度为66.67%,特异度为86.67%。结论:血小板GPVI含量和血清IL-6水平升高与缺血性脑卒中有关。GPVI对缺血性脑卒中具有较高的诊断价值和准确度。

重组人白介素-11治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的疗效及对血小板膜糖蛋白表达的影响

目的探讨重组人白介素-11(rhIL-11)治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的临床疗效及对血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)表达的影响。方法将60例RITP患者,随机分为治疗组和对照组各30例,两组均进行基础治疗,其中观察组加用rhIL-11(巨和粒)50μg/kg,皮下注射,1次/d,疗程14d,治疗期间及治疗后定期检测血小板计数及血小板膜糖蛋白表达率,观察药物不良反应发生情况。结果治疗组患者近期疗效:总有效率73.3%,无效26.7%,与对照组比较有明显统计学差异;而停药后1年的远期疗效:总有效率40.0%,无效60.0%,与对照组比较无明显统计学差异。治疗组治疗前后比较,治疗2周及停药后3个月血小板膜糖蛋白表达率均明显升高,有统计学差异(P<0.05),停药后1年血小板膜糖蛋白表达率略有升高,但无统计学差异(P>0.05)。药物不良反应以水肿及心律失常最为常见及严重,不良反应在Ⅲ级及以上需立即停药,其他的不良反应即使出现也不严重,无须停药可以耐受。结论 rhIL-11治疗RITP患者有一定近期疗效,远期疗效不佳,rhIL-11可能通过增加GPⅡb/Ⅲa表达发挥作用,老年患者需注意防止严重不良反应。

膜糖蛋白活化、造血系细胞特异蛋白-1磷酸化与脓毒症时血小板功能异常的关系研究进展

脓毒症（sepsis）是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,即便在基础与临床医学研究及重症监护手段高度发展的现代,临床治疗仍然收效甚微,死亡率居高不下。在脓毒症复杂的发病机制中,凝血系统紊乱是死亡率增加的一个重要原因.

STAT6介导白细胞介素-13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达

目的：探索信号转导子和转录激活因子6（STAT6）介导白细胞介素-13（IL-13）对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞（HEL）血小板膜糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）和血管性血友病因子（vWF）表达的作用，部分阐明IL-13的信号转导通路。方法：RT-PCR检测GPⅡb和vWF mRNA的表达，免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、GPⅡb和vWF蛋白的表达，图像分析检测电泳条带吸光度。结果：IL-13（100μg／L）作用HEL细胞，使HEL细胞STAT6磷酸化，磷酸化抑制剂A77-1726（50μmol／L）阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化。IL-13（100μg／L）上调了HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达，A77-1726（50μmol／L）抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达。结论：IL-13上调了HEL细胞GPⅡb和vWF的表达，STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡb和vWF的表达。

2型糖尿病脑梗塞与血小板α-颗粒膜糖蛋白水平

在许多血栓性疾病中，血小板活化起着非常关键的作用。活化血小板与静止血小板相比，质膜糖蛋白常发生显著变化，尤其存在于a颗粒膜上的GMP-140在血小板表面大量表达。GMP-140是由内皮细胞和血小板合成的一种粘附分子(P选择素)，能介导血小板和内皮细胞、白细胞和内皮细胞之间的粘附，在血小板和内皮细胞受到刺激时表达增加。

α-颗粒膜糖蛋白及血小板聚集功能在2型糖尿病和缺血性心脑血管疾病中的作用

目的探讨α -颗粒膜糖蛋白 (GMP-140)及血小板聚集率在2型糖尿病及其并发缺血性心脑血管病中的作用。方法采用美国Coulter公司提供的EPICSELITEESP型流式细胞仪检测对照组 (A组 )及2型糖尿病组 (B组 )GMP-140阳性率及平均荧光强度 ,两组间比较采用t检验。以腺苷二磷酸钠(终浓度0.2μmol/L) ,肾上腺素 (终浓度1μg/L)、胶原(终浓度0.1μg/L)作诱聚剂 ,采用武汉华中ZNX -D2型多功能血凝检测仪检测不同诱聚剂1min聚集率 (M1) ,4min聚集率(M4)和最大聚集率(Ma) ,组间比较采用方差分析及t′检验。以P<0.05认为统计学有显著性。结果①B组、C组GMP-140平均荧光强度较A组显著增强 (P<0.01) ,并发症组 (C组)较无并发症组 (D组 )显著增强 ,(P<0.01) ;阳性率各组间比较无显著差异。②三种不同诱聚剂作用下B组及C组较A组M1、M4、Ma均有不同程度升高 ,C组较D组更显著。结论2型糖尿病血小板活化增强 ,血小板聚集亢进 ,这是并发缺血性心脑血管病的重要因素之一。

血小板膜糖蛋白GP Ibα-145C/T单核苷酸多态性与大肠癌的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ibα-145C/T单核苷酸多态性与大肠癌的发生及发展的相关性。方法采用病例对照研究,用聚合酶链反应—序列特异性引物PCR(PCR-SSP)技术和琼脂糖凝胶电泳技术,对大肠癌患者及健康体检者各140例外周血标本进行GP Ibα-145C/T位点基因分型检测。结果 (1)大肠癌组GP Ibα-145基因型和等位基因的频率分布与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)大肠癌组GP Ibα-145C/T位点基因型及等位基因频率在大肠癌TNM分期中的比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)GP Ibα-145C/T中携带CT基因型的个体大肠癌发病率是携带CC基因型个体的3.232倍,携带T等位基因的个体大肠癌发病率是携带C等位基因个体的2.610倍。结论 GP Ibα-145C/T基因多态性可能与大肠癌的发生有关。

体外循环对血小板膜糖蛋白的影响

目的 探讨体外循环下心内直视手术对血小板膜糖蛋白 GP b、GP a及 GMP140的影响。方法 选择体外循环下心内直视术患者 30例 ,以体外循环转机前及停机即刻为采血点 ,用流式细胞仪测定血小板膜GP b、GP a 和 GMP140的阳性百分率 (% )。结果 血小板膜 GP b、GP a 百分率由体外循环前的 90± 6 ,93± 5分别减少至体外循环后的 70± 12和 76± 8,两者比较差异有显著性 (P值均 <0 .0 0 1) ;而体外循环前后GMP140阳性率差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 体外循环使血小板膜 GP b 和 GP a 阳性率下降 ,可能是体外循环引起血小板功能异常的重要因素之一。而血小板在体外循环中发生了活化 ,尚需检测血浆 GMP140以进一步探讨。

血小板膜糖蛋白Ia C_(807)T基因多态性与脑血管疾病易感性的关系研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)IaC807T基因多态性与脑血管疾病遗传易感性的关系及发生机制。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测139例脑梗死患者、51例脑出血患者及120名正常对照者的GPIaC807T基因型,比浊法检测血小板聚集率。结果年龄≤60岁的脑梗死患者和高危脑梗死患者的T807等位基因频率与正常对照者相比差别有显著性意义(P<0.05)。脑出血组患者C807等位基因频率与正常对照者相比差别无显著性意义(P>0.05)。在对照组与脑梗死组,GPIa基因T等位基因携带者加入胶原90s时血小板聚集率较非T等位基因携带者显著增高(P<0.05),而两者最大血小板聚集率间差别无显著性意义(P>0.05)。结论血小板膜GPIaT807等位基因可能是年轻脑梗死患者和高危脑梗死患者的遗传危险因素,其作用机制可能与血小板聚集功能的迅速启动有关。

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63表达及其临床意义研究

目的探讨2型糖尿病患者血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)和血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化及其临床意义。方法应用流式细胞仪(FCM),荧光素标记单克隆抗体技术测定68例2型糖尿病患者(血管病变35例,无血管病变33例)及31例正常人CD62P、CD63的阳性表达率。结果2型糖尿病组CD62P,CD63的阳性表达率显著高于对照组(P<0.01)。2型糖尿病并血管病变组CD62P,CD63的阳性表达率明显高于无血管病变组(P<0.01)。结论血小板膜糖蛋白CD62P,CD63表达率测定对于2型糖尿病血管病变的早期诊断具有重要的临床意义。

脓毒血症患者血小板膜糖蛋白的变化及其意义

目的探讨脓毒血症患者血小板功能状态的变化及其意义。方法检测36例脓毒血症患者外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63以及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,并与正常对照组比较分析。并把脓毒血症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析。结果脓毒血症患者CD62P和CD63及TXB2明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);而6-keto-PGF1α较正常对照组明显下降(P<0.05)。器官功能不全组CD62P和CD63以及TXB2均高于器官功能正常组(P均<0.01);而6-keto-PGF1α两组比较,差异无统计学意义。结论脓毒血症患者血小板处于高激活状态,容易发生多器官功能障碍,血小板激活指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。

噻氯匹定对2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 :为进一步阐明糖尿病 (DM)患者血小板活化状态及抗血小板药物噻氯匹定的治疗作用。方法 :采用流式细胞术检测了 4 5例 2型糖尿病患者及 2 6例健康志愿者 (对照组 )血小板表面血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅰb ,GPⅡb ,P 选择素及血小板激活复合物 1(PAC 1)表达 ,并对其中 2 0例 2型DM患者应用噻氯匹定治疗 (0 2 5g ,qd) 2wk ,观察对上述指标的影响。结果 :DM患者P 选择素及PAC 1表达的荧光强度较对照组明显升高 ,而GPⅠb表达的荧光强度较对照组下降 (P =0 0 14 ) ,GPⅡb表达则无明显改变 (P =0 2 85 )。噻氯匹定治疗 2wk可使DM患者P 选择素及PAC 1的表达明显下降 ,对GPⅡb表达则无明显影响(P =0 815 ) ,GPⅠb表达则上升 (P =0 0 11)。结论 :2型DM患者血小板活化增强 ,出现高凝倾向。噻氯匹定治疗能明显缓解血栓前状态。PAC 1的表达可作为GPⅡb

重症败血症患者血小板膜糖蛋白的变化及其意义

目的 探讨重症败血症患者血小板功能状态的变化及其意义。方法 检测26例重症败血症患者的外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD61以及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮一前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的变化,与对照组比较分析。并把26例重症败血症患者分为器官功能不全组和正常组进行比较分析。结果 重症败血症患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD61及FXB2明显升高,与对照组比较有显著性差异(P均<0.01);而6-keto-PGFln。较对照组明显下降(P<0.05)。器官功能不全组血小板膜糖蛋白CD62P和CD61以及TXB2均显著高于器官功能正常组(P均<0.05);而6-keto-PGF1a两组比较无显著性差异。结论 重症败血症患者血小板处于相对的高激活状态,容易发生多器官功能障碍和DIC的危险,以及血小板激活指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。

糖尿病视网膜病变血小板膜糖蛋白的变化及临床意义

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和严重的微血管并发症之一,是致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生活质量.DR的发病机制目前尚不十分清楚,但高血糖所致血管内皮细胞损伤是导致其微血管病变发生的主要因素[1].观察DR患者血小板颗粒膜糖蛋白140(GMP-140,亦称P-选择素或CD62p)及血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa(GP Ⅱ b/Ⅲ a)的变化,探讨其在DR发病中的作用.报告如下:

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白与血小板参数的研究

目的:探讨血小板功能指标与急性脑梗死(ACI)的关系,寻找精确判断血小板功能状态的方法。方法:采用流式细胞仪(FCM)检测51例ACI患者(病例组)和29例健康体检者(对照组)全血活化血小板膜糖蛋白GP b/a复合物单克隆抗体(PAC-1)、血小板α-颗粒膜蛋白抗P-选择素单克隆抗体(CD62P)的阳性率;应用全自动血球分析仪检测血小板的参数。结果:病例组PAC-1、CD62P的阳性率和血小板平均体积(MPV)均明显高于对照组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);而血小板计数(PC)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(LPR)有增高趋势,但两组间比较差异均无显著性(P均>0.05)。直线相关分析显示:PAC-1与MPV(r=0.322,P=0.004)及PAC-1与LPR(r=0.224,P=0.046)之间存在正相关关系,CD62P与MPV间亦存在正相关关系(r=0.240,P=0.032),PC、PDW与膜糖蛋白之间无相关关系(P>0.05)。结论:ACI患者体内存在血小板活化,血小板膜糖蛋白和血小板参数共同参与这一过程;活化GP b-a与MPV有非常显著的正相关关系。

血浆血小板颗粒膜糖蛋白、溶血磷脂酸含量与急性脑梗死临床变化的关系

目的通过检测血浆GMP-140、LPA含量变化,观察血小板活化状态与急性脑梗死发生、病情变化及复发的关系。方法观察组为100例急性脑梗死患者,按神经功能缺损程度分为:轻度、中度、重度缺损,14天后再次评估,观察组内各个病例病情变化及发病后1、3、14天血浆GMP-140、LPA含量变化,对照组为50例健康体检者,抽取静脉血检测二者含量。结果急性脑梗死患者血浆GMP-140、LPA含量高于对照组,重度神经功能缺损脑梗死患者血浆GMP-140、LPA含量高于轻度及中度脑梗死患者,预后差患者血浆CMP-140、LPA含量持续处于高水平,有脑梗死病史患者二者含量高于无脑梗死病史患者。结论血小板的活化状态与急性脑梗死发生、病情及复发密切相关,可据血浆GMP-140、LPA含量不同采取不同的抗血小板活化治疗。

TIA患者血小板GMP-140、GP_(53)的变化及临床意义

目的了解ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０及ＧＰ５３的变化。方法用流式细胞术，检测了ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０、ＧＰ５３的阳性表达率。结果梗塞型ＴＩＡ组（短期进展为脑梗塞者），两种ＧＰ表达率显著高于单纯ＴＩＡ组（Ｐ＜０．０１）和健康对照组（Ｐ＜０．００５）；单纯ＴＩＡ组与对照组比较差异无显著性；梗塞型ＴＩＡ组梗塞前后比较，梗塞后又高于梗塞前（Ｐ＜０．０１）。结论有助于预测ＴＩＡ的发展趋向，对ＴＩＡ发作频繁、间歇时间短，症状持续长和血小板活化程度高的患者，可视为血栓前状态，应积极进行治疗。

不稳定型心绞痛病人β-血小板球蛋白浓度的检测

目的检测不稳定型心绞痛（UA）病人在标准药物治疗前后β-血小板球蛋白（β—TG）浓度、血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）和巨大血小板（LPLT）数量。方法UA病人（UA组）66例被分为两组：A组42例有过心绞痛病史；B组24例为初发性心绞痛。以22例健康人为对照。β—TG及其他活化标志物分别在治疗前测量（A组和B组）以及治疗8～10d后测量（B组）。结果A组及B组（治疗前后）血浆β—TG浓度比对照组明显升高，具有统计学意义（F=34．17，q=9．837～13．457，P〈0．05）。UA组LPLT数量比对照组显著升高（F=21．49，q=9．468～10．619，P〈0．05），而治疗对于PLT和MPV无影响（P〉0．05）。结论UA病人的β—TG和LPLT浓度由于血小板活化而升高，正规的临床治疗未能明显引起β-TG和其他活化标志物量的变化。

血浆颗粒膜蛋白140水平与糖尿病血管并发症的相关性研究

目的 :观察血浆 GMP-1 40水平与 2型糖尿病患者血管并发症的关系。方法 :采用酶联免疫吸附双抗体夹心法 ,测定 41例糖尿病伴血管并发症患者及 43例无血管并发症患者血浆 GMP-1 40水平。结果 :糖尿病伴血管并发症患者血浆 GMP-1 40明显高于不伴血管并发症的糖尿病患者 ,伴大血管并发症的糖尿病患者血浆 GMP-1 40水平又明显高于伴微血管并发症患者。结论 :血小板活化在糖尿病血管并发症 。