上调microRNA-27b对血小板衍生因子诱导下的人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用

目的观察过表达的microRNA-27b(miR-27b)对血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导下的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)增殖的抑制作用,探讨miR-27b在ARPE细胞生物学行为中的作用及其调控机制。方法将miR-27b过表达质粒或空载体转入ARPE-19细胞36 h后,用终浓度为20μg·L^-1的PDGF预处理ARPE-19细胞5 h。根据转染物不同,将实验分为空白对照组(control组)、miR-27b阴性对照组(miR-27b NC组)、miR-27b模拟物转染组(PDGF+mimics组)和空载体转染组(PDGF+NC组)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染后各组ARPE-19细胞中miR-27b的表达水平;MTT法测定各组细胞活性;通过流式细胞术评估各组细胞周期的分布变化;Western blot检测各组细胞周期的正向调控因子cyclinD1、CDK4和负向调控因子p21 CIP1和p27 KIP1的表达水平。结果qRT-PCR检测结果显示:经PDGF处理5 h,与miR-27b NC组相比,PDGF+NC组miR-27b的表达显著降低(P<0.01);与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的表达增加(P<0.01)。MTT检测结果显示:与miR-27b NC组相比,PDGF+NC组ARPE-19细胞的光密度(D)值增加(P<0.01);而与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组可明显抑制ARPE-19细胞的D值(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示:与空白对照组和miR-27b NC组相比,PDGF+NC组G0/G1期细胞的百分比显著降低,S期细胞的百分比增加(P<0.05);而与PDGF+NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的过表达显著增加了G0/G1期细胞的百分比,并抑制了细胞增殖(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示:与PDGF-NC组相比,PDGF+mimics组miR-27b的过表达可显著降低cyclinD1蛋白和CDK4蛋白的表达,同时增强了p21 CIP1蛋白和p27 KIP1蛋白的表达(均为P<0.05)。结论上调miR-27b表达可抑制PDGF诱导的ARPE细胞增殖。

血小板衍生因子BB与脑血管痉挛

血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）是PDGF家族中的一员,具有促进血管平滑肌细胞（VSMCs）收缩、增生、血管修复的功能,由血小板、活化的单核细胞、巨噬细胞及内皮细胞分泌而来。多种刺激,包括低氧/缺血、凝血酶、细胞因子、生长因子及PDGF本身等,均能促使PDGF上调。

超声影像联合血小板衍生因子、同型半胱氨酸对冠心病患者动脉粥样硬化特征的检测价值研究

目的探究超声影像联合血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对冠心病患者动脉粥样硬化特征的检测价值。方法选取解放军总医院第六医学中心2018年9月至2019年2月期间收治的73例冠心病患者为观察组,同期73名健康者为对照组。检测并比较2组患者的颈动脉粥样硬化特征指标及血清PDGF、Hcy水平,并比较观察组中不同分型及冠脉病变支数患者的检测结果。结果观察组患者的颈动脉粥样硬化特征指标及血清PDGF、Hcy水平均高于对照组(P<0.05);观察组中不同分型及冠脉病变支数患者的检测结果比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超声影像联合PDGF、Hcy对冠心病患者动脉粥样硬化特征的检测价值较高,对于冠心病的分型与冠脉病变支数的判断均有意义。

瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注损伤老年大鼠血小板衍生因子、髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的探讨瑞芬太尼预处理对老年大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤血小板衍生因子(PDGF)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,探讨其脑保护作用机制。方法将大鼠随机分为空白组,假手术组,I/R组,瑞芬太尼预处理组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间6、12、24 h分为3个亚组,每组5只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测PDGF、MBP表达,并行苏木素-伊红(HE)染色镜下观察脑组织病理形态。结果HE染色:空白组、假手术组脑组织病理形态无明显改变;I/R组神经元结构明显受损,瑞芬太尼预处理组较I/R组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化:与空白组、假手术组、I/R组比较,瑞芬太尼预处理组PDGF阳性细胞表达在各时间点均明显升高(P<0.01);I/R组MBP阳性细胞表达数与其他各组比较明显升高(P<0.01)。结论瑞芬太尼预处理可以减轻大鼠脑I/R损伤程度,抑制神经元坏死和凋亡,发挥脑保护作用。

血小板衍生因子与缝隙连接的关系及中医药相关研究进展

血小板衍生因子（Platelet-derived growth factor,PDGF）是由多种细胞产生的重要多肽生长因子,可促进结缔组织细胞（如血管内皮细胞、平滑肌细胞）增殖等,研究发现其与多种疾病具有紧密的联系。缝隙连接（Gap Junction,GJ）是细胞间通讯最主要,最直接的信号传递方式,可以可逆、快速地促进相邻细胞对外界信号的协同反应,对实现细胞间信号交流和能量传递,调控细胞增殖、分化、代谢,对维持机体的内环境稳定和生长发育有着极为重要的意义。Cx43蛋白作为缝隙连接的主要组成蛋白,在国内外研究中已逐渐成为热点。PDGF与缝隙连接在许多疾病中都有着很明显的变化,而在许多研究发现中医药治疗疾病起效与其调控PDGF表达、介导缝隙连接改变密切相关。主要阐述了二者之间的联系、在相关疾病中主要改变以及中医药对其的影响。

中药预防胆石症患者术后血栓形成的效果及对患者血小板衍生因子与免疫球蛋白的影响

目的观察中药预防胆石症患者术后血栓形成的效果及对患者血小板衍生因子与免疫球蛋白的影响。方法选取2017年3月-2019年8月就诊于本院的胆石症病人共80例,采用随机数字表法随机分为观察组(手术治疗后除常规护理与用药外联合中药预防)和对照组(手术治疗后除常规护理与用药外不联合中药预防)各40例。比较血栓形成的效果及对患者血小板衍生因子与免疫球蛋白水平的影响。结果观察组血栓发生率仅2.5%,而对照组高达25%(P<0.05);观察PDGF水平改善,免疫球蛋白上调。结论中药预防胆石症患者术后血栓形成的效果较为肯定,对患者血清PDGF水平与免疫功能改善也较为明显。

实脾软肝丸对肝纤维化小鼠转氨酶、转录激活因子、转化生长因子、血小板衍生因子的影响

目的:观察实脾软肝丸对肝纤维化小鼠体内谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及转录激活因子(Smad2)、转化生长因子(TGF-βⅠ)、血小板衍生因子(PDGF)等因子表达的影响。方法:将30只雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、实脾软肝丸低剂量组、实脾软肝丸高剂量组、水飞蓟宾胶囊组,每组6只。除空白组外,其余各组采用20%CCL4 1mL/kg橄榄油溶液腹腔注射制备肝纤维化模型,实脾软肝丸低、高剂量组造模的同时分别给予5g/(kg·d)、20g/(kg·d)实脾软肝丸药液灌胃治疗,水飞蓟宾胶囊组造模的同时给予17.5mg/(kg·d)水飞蓟宾胶囊灌胃治疗,空白组、模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。干预8周后,用摘取眼球法收集小鼠血液,收集血液后处死小鼠,解剖并取出肝脏组织。测定小鼠血清中的ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量,并对小鼠肝组织进行切片及HE染色,比较5组小鼠各因子的表达水平及肝纤维化程度。结果:与空白组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量较高,且病理组织存在肝纤维化。与模型组相比,各给药组小鼠的血清ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量较低,虽然也存在肝纤维化,但较模型组程度轻。与水飞蓟宾组相比,实脾软肝丸低、高剂量组的ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量较低,表达程度相对较低;但实脾软肝丸低、高剂量组相比,ALT、AST、Smad2、TGF-βⅠ、PDGF含量及表达程度差异不大。结论:实脾软肝丸可以有效抑制Smad2、TGF-βⅠ、PDGF因子在小鼠体内的表达,降低ALT、AST水平,起到抗肝纤维化、保肝降酶、减轻肝损伤的作用。

结缔组织生长因子联合血小板衍生因子对兔韧带损伤修复的研究

目的观察研究结缔组织生长因子(CTGF)联合血小板衍生因子(PDGF)对兔韧带损伤的修复作用。方法构建新西兰兔前交叉韧带损伤模型,分为对照组、CTGF组、PDGF组以及CTGF+PDGF组。采用苏木素伊红(HE)染色观察术后3天、4周、8周时各组受损韧带组织变化情况,采用ELISA测定关节液中白细胞介素(IL-6)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与对照组相比,受损的韧带组织中胶原纤维断裂,成纤维细胞分散杂乱;与对照组相比,CTGF或PDGF处理均能显著降低韧带损伤关节液中IL-6及TNF-α疗。结论 CTGF联合PDGF可以促进韧带损伤的修复,同时降低IL-6及TNF-α的含量,减轻炎性反应。

血小板衍生生长因子对儿童肺炎支原体肺炎的早期诊断及动态监测的意义

通过检测重症及难治MPP、普通MPP患儿及其他肺炎患儿急性期、恢复期PDGF血清水平,研究血清PDGF与MPP的关系,并进一步探讨PDGF水平与MPP病程及病情严重程度的相关性。方法 选取2017年12月至2021年12月在包头市第四医院儿科住院部住院的MPP患儿100例,非MPP患儿100例,随机选取同一时期年龄、性别相仿的门诊健康体检儿童100例为正常对照组,采用ELISA检测方法分别检测各组儿童血清PDGF的值,并将MPP患儿组根据肺炎的严重程度再次分组,进行组间比较。结果 (1)MPP组的急性期血清PDGF均显著高于正常对照组与非MPP组(P<0.05),恢复期PDGF水平明显减低,但仍稍高于正常对照组(P<0.05)。(2)血清PDGF在不同检测方法下的表达无差异(P>0.05)。(3) MPP组重症肺炎的血清PDGF水平与非重症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在病程5天内,血清PDGF检测方法的检出阳性率较MP抗体检测方法更高。(5)PDGF的曲线下面积用以区分MP感染与非MP感染有较高的诊断价值。结论 (1)MPP患儿血清PDGF水平增高,提示PDGF可能与MPP的发病有关,动态监测PDGF水平可监测疾病的恢复情况。(2)PDGF可以很好的区分MP感染与非MP感染。(3)PDGF浓度的增高可早期提示MP感染。(4)PDGF浓度水平与MPP患儿肺炎严重程度无明显的相关性。

三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清炎症因子及血小板衍生生长因子的影响

目的:观察三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清中炎症因子及血小板衍生生长因子的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(给药剂量为1.0×10^(-4)g·kg^(-1))以及三仁汤低、中、高剂量组(给药剂量分别为4.1 g·kg^(-1)、8.2 g·kg^(-1)、16.4 g·kg^(-1)),每组8只。除空白组外,其他组均采用每周前2 d以1.6 mL·kg^(-1)的0.5%二甲基亚硝胺腹腔注射来建立大鼠肝纤维化模型,在造模的同时,除空白组及模型组给予生理盐水灌胃外,其他组分别予相应药物灌胃给药干预,持续时间为4 w。HE染色、Masson染色观察肝脏病理改变情况,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、PDGF-BB水平。结果:与模型组比较,秋水仙碱组与三仁汤低、中、高剂量组肝脏炎症浸润呈现不同程度减少,肝细胞结构形态相对正常,肝细胞变性坏死减轻,肝纤维结缔组织减少,胶原纤维组织缩小。与模型组比较,三仁汤中、低剂量组及秋水仙碱组大鼠的肝重显著升高(P<0.001或P<0.01);秋水仙碱组及三仁汤中、低剂量组大鼠的肝体比显著升高(P<0.001或P<0.01或P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中剂量组的IL-1β水平明显降低(P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的IL-6水平显著降低(P<0.05);三仁汤高剂量组的IL-10水平显著升高(P<0.05);三仁汤低剂量组的TNF-α水平显著降低(P<0.01);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的PDGF-BB水平亦显著降低(P<0.001或P<0.01)。结论:三仁汤可改善肝脏纤维化程度,其机制可能与调节炎症因子及血小板衍生生长因子水平有关。

聚己内酯和β-磷酸三钙复合支架经血小板衍生生长因子BB修饰后的促血管生成作用

背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长因子、CD31的mRNA表达量均高于对照组(P<0.05)。③结果表明:相比于PCL/β-TCP支架,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附并表达成血管相关基因,促进骨缺损的修复。

通过荧光共振能量转移观测血小板衍生生长因子对气道平滑肌细胞中RhoA活性的下调作用

Ras同源家族成员A(ras homologous family member A,RhoA)被认为是治疗哮喘的新靶点之一,为探究RhoA在哮喘中的生理机制,本研究利用荧光共振能量转移探针技术实时监测细胞内RhoA活性,发现在血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的刺激下,气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)细胞中的RhoA信号呈下降趋势。考虑到Rac和RhoA活性存在拮抗效应,本研究进一步抑制细胞中的Rac信号,以及通过转染Vav2激活Rac后,RhoA的下降趋势未受到明显影响;抑制或激活细胞中Cdc42也呈现出类似结果。研究结果表明,PDGF可促进RhoA活性的下调,其不直接受Rac或Cdc42的影响,具体的分子机制仍有待进一步探索。

脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人认知功能损害的关系

目的探讨脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人认知功能损害的关系。方法前瞻性收集55例aSAH病人发病72小时内的脑脊液标本和20例因其他神经疾病需行脑脊液检查的对照组脑脊液标本,采用ELISA检测脑脊液中sPDGFRβ的浓度。出院6个月后对aSAH病人进行随访,使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)或修订版认知功能电话问卷(TICS-m)评估认知功能。结果aSAH组脑脊液中sPDGFRβ浓度为(1.076±0.353)ng/ml,对照组为(0.574±0.057)ng/ml,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);55例aSAH病人中,19例发生了认知功能损害,有认知障碍的病人早期脑脊液中的sPDGFRβ浓度[(1.387±0.280)ng/ml]高于无认知障碍者[(0.911±0.268)ng/ml],两组比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、sPDGFRβ≥1.347 ng/ml是aSAH病人出院6个月后发生认知障碍的独立危险因素(P<0.01)。结论aSAH发生后,脑脊液sPDGFRβ浓度升高,且与病人发生认知功能损害有关。

血小板衍生生长因子BB在川崎病血小板增多中的作用及机制研究

目的通过体内外实验探究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)对川崎病(Kawasaki disease,KD)小鼠和人巨核细胞株Dami细胞生成血小板的作用及机制。方法ELISA检测KD及健康儿童各40例血清PDGF表达水平。C57BL/6小鼠构建KD模型,随机分为正常组、KD组、伊马替尼组,每组30只。检测各组血常规及PDGF-BB、巨核细胞集落形成单位(megakaryocyte colony forming unit,CFU-MK)、巨核细胞标记物CD41表达。采用CCK-8、流式细胞术、实时定量PCR、Western blot检测PDGF-BB对Dami细胞生成血小板的作用和机制。结果PDGF-BB在KD患儿血清中高表达(P<0.001)。KD组小鼠血清PDGF-BB高表达(P<0.05)、CFU-MK及巨核细胞标记物CD41表达增加(P<0.001);伊马替尼组CFU-MK及CD41表达减少(P<0.001)。体外实验结果显示,PDGF-BB促进Dami细胞增殖、血小板生成、PDGFR-βmRNA及p-Akt蛋白表达(P<0.05);联合组(PDGF-BB 25 ng/mL+伊马替尼20μmol/L)血小板生成、PDGFR-βmRNA和p-Akt蛋白表达少于PDGF-BB组(P<0.05)。结论PDGF-BB可能通过与PDGFR-β结合,激活PI3K/Akt通路,促进巨核细胞增殖、分化及血小板生成;PDGFR-β抑制剂伊马替尼可减少血小板生成,为KD血小板增多的诊疗提供了新的策略。

转化生长因子-β1基因多态性联合血小板衍生生长因子-BB和C反应蛋白对急性冠脉综合征患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因多态性联合血清血小板衍生生长因子(PDGF)-BB和C反应蛋白(CRP)水平对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取264例行PCI治疗的ACS患者作为研究对象,并根据随访期间是否发生ISR将其分为ISR组和非ISR组。采用单因素分析和二元logistic回归分析对影响ACS患者PCI术后发生ISR的因素进行分析,构建ACS患者PCI术后发生ISR的预测模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析各因素的预测效能。结果264例患者中,70例随访期间内发生ISR(ISR组),194例未发生ISR(非ISR组),发生率为26.5%。ISR组TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型患者的比例高于非ISR组(54.3%比30.4%,P<0.05)。ISR组患者血清PDGF-BB、CRP水平均高于非ISR组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型、血清PDGF-BB和CRP水平升高均是ACS患者PCI术后发生ISR的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点基因型、血清PDGF-BB水平、血清CRP水平预测ACS患者PCI术后发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.866、0.786和0.861,而三者联合的AUC为0.970(均P<0.05),最终预测模型为P=1/[1+e^((-17.015+0.160*PDGF-BB+1.139*CRP+2.517*TGF-β1))]。结论TGF-β1基因多态性和血清PDGF-BB、CRP水平与ACS患者PCI术后ISR的发生密切相关,上述三个指标联合有助于预测PCI术后ISR的发生情况。

血小板衍生生长因子及受体在肥胖和糖尿病中的研究进展

近年来肥胖和糖尿病的患病率逐年增加,严重影响人们的生活质量。随着科研的不断进展,这类疾病的相关分子及信号通路的研究成为热门。血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)作为一种促血管生成因子,成员有PDGF-AA,PDGF-BB,PDGF-CC,PDGF-DD,PDGF-AB五种类型,其受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)属于酪氨酸蛋白激酶受体家族,它们不仅参与血管再生和创伤修复等重要生理过程,还在肿瘤细胞增殖、迁移及器官组织纤维化方面发挥重要作用,PDGF/PDGFR已成为基础生物学与转化医学研究所关注的重要靶点。近年研究发现,PDGF配体及受体与脂肪组织扩增及糖代谢关系密切。本文总结了目前已知关于PDGF及受体的结构与功能,并对其在肥胖及糖尿病方面的研究进行了梳理,以期望其能为肥胖和糖尿病的研究和治疗提供新方向。

降脂化痰通络方+穴位埋线治疗痰浊瘀阻证代谢相关性脂肪肝病对其血清血小板衍生生长因子水平的影响

目的探讨降脂化痰通络方+穴位埋线治疗痰浊瘀阻证代谢相关性脂肪肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)对其血清血小板衍生生长因子水平(platelet derived growth factor,PDGF)的影响。方法方便选择2020年6月—2021年12月期间泰州市中医院收治的代谢相关性脂肪肝病痰浊瘀阻证患者120例为研究对象,随机分为降脂化痰通络方治疗组(下称中药治疗组)、穴位埋线+中药治疗组和对照组,每组40例。治疗前后比较3组体质指数,检测血脂等水平。结果治疗后,中药治疗组、中药+埋线治疗组体质指数、TC、TG、ALT、AST均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组体质指数(26.28±1.07)kg/m^(2)、TC(4.61±0.52)mmol/L、TG(3.04±0.12)mmol/L、ALT(69.56±3.83)U/L、AST(46.86±3.69)U/L与中药治疗组、中药+埋线治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组PDGF、TGF-β_(1)、CK-18水平分别为(23.20±5.67)pg/mL、(40.09±8.03)pg/mL、(126.40±11.84)ng/mL均高于中药治疗组、中药+埋线治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论降脂化痰通络方+穴位埋线对痰浊瘀阻证NAFLD均具有较好的临床疗效,其疗效与血小板衍生生长因子、转化生长因子-β1、细胞角蛋白18血清水平有密切关系。

肺纤方对博莱霉素肺纤维化大鼠血小板衍生因子、内皮素、血栓素-2的影响

目的探讨活血化瘀药物肺纤方抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构的作用机理。方法气管内注入博莱霉素制造大鼠肺纤维化模型,造模后14、28、45 d检测模型组、假手术组、肺纤方组、泼尼松组血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素。结果肺纤方能够显著降低血清中的血小板衍生因子、内皮素、血栓素。结论肺纤方抗肺纤维化的作用机理,可能与抑制肺间质纤维化大鼠肺组织血管生成和重构育关。

血小板衍生生长因子⁃D对器官纤维化调控作用及其抑制剂

纤维化是机体对损伤部位进行修复的重要过程,表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积增加,严重者出现组织瘢痕化从而破坏组织结构造成组织和器官功能丧失。纤维形成是多种信号通路参与的细胞反应过程,多种生长因子可激活间充质细胞(成纤维细胞、周细胞以及肌成纤维细胞),促进细胞合成分泌ECM来维持病理性的纤维化进程,ECM提供组织稳定性,它通过与血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)等多种生长因子结合,调控组织稳态和促进伤口愈合。PDGFs中的血小板衍生生长因子-D(platelet-derived growth factor-D,PDGF-D)在体内和体外条件下均可促进细胞增殖,而PDGF-D促进成纤维细胞过度增殖常见于器官和组织的纤维化,并且PDGF-D在间充质来源细胞的激活、增殖、转分化以及ECM的合成与分泌发挥重要作用。本文讨论了PDGF-D信号通路在器官纤维化中的作用,以及目前特异性针对PDGF-D信号通路抑制剂的研究和应用的优缺点,结合PDGF-D激活机制与其结构的关系,提出新的靶向PDGF-D生长因子的药物研究方向,进一步探讨PDGF-D作为抗纤维化治疗靶点存在的机遇与挑战。

血小板衍生生长因子BB促进人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征,旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法:人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织,CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线,以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组,分别诱导7,14,21 d,矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况,RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论:(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05);(2)同一时间点上,100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05);(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用,在成骨诱导第14天时,与成骨诱导液组和空白对照组相比,成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05);(4)结果表明,血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。