骨形态发生蛋白与血小板衍生性生长因子在骨形成中协同作用的研究进展

骨形成是成骨细胞和破骨细胞在多种因子存在的微环境中共同作用的结果。骨损伤早期,控制骨祖细胞诱导作用的各种生物化学因素和生物生理学因素起着重要作用,然而在后期促进骨改建的各种细胞因子起主要作用。新近研究表明:各生长因子通过刺激成骨细胞的增殖及其活性,调节局部骨形成作用,然而关于生长因子在调节成骨细胞代谢中的相互作用关系尚不完全清楚。在众多骨生长因子中,骨形态发生蛋白(BMPs)被公认是目前最强的骨诱导因子,而血小板衍生性生长因子(PDGF)对骨改建有双向调节作用,因此,进一步探究BMP和PDGF及其二者在骨形成中的作用意义深远。本文作者探索BMPs和PDGF的化学结构及生物学作用,阐述BMP与PDGF在骨形成中协调作用的明确性和复杂性。

血小板衍生性生长因子对低氧培养内皮细胞增殖的影响

目的 观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法 流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果 低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论 PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。

血小板衍生性生长因子对血管平滑肌的作用及其机制

血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）从中膜迁移到内膜下并增殖，是动脉粥样硬化和（ＰＴＣＡ）后再狭窄等血管疾病共同的病理机制。在创伤愈合和缺血心肌的侧支循环建立中，也有一定作用。多种生长因子、细胞因子、细胞外基质分子和过氧化脂质分子均可诱导ＶＳＭＣ的迁移和增殖。...

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

不同激活剂对富血小板血浆生长因子的影响

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P <0.05);(2)与生理盐水组比较,凝血酶组、葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子质量浓度升高(P <0.05);凝血酶组、葡萄糖酸钙组血小板衍生生长因子BB质量浓度高于葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组血小板衍生生长因子AB质量浓度高于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组表皮生长因子质量浓度低于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05);(3)血琼脂平板实验结果显示4组上清液中均无细菌生长;(4)Pearson相关分析显示,富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB质量浓度与凝血酶存在正向强相关性(r=0.683,P <0.05),血管内皮生长因子质量浓度与凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶激混合剂存在正向强相关性(r=0.730,0.789,0.686,P <0.05);富血小板中血小板计数值与4种生长因子质量浓度均无相关性(P> 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响。方法将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量。GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系。结果与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P<0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9及MT1 MMP的相对表达量下降(t=4.13~14.14,P<0.05)。GEPIA数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P<0.05)。结论PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关。

心房颤动患者血清血小板衍生生长因子和内皮素-1水平与心脏重构及脑卒中的相关性研究

目的:探观察心房颤动患者血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达水平与心脏重构及脑卒中的相关性。方法:入选193例我院确诊的心房颤动患者,分为阵发性心房颤动组(44例)和非阵发性心房颤动组(149例),选取同期入院的窦性心律患者30例为对照组。酶联免疫吸附测定检测患者血清PDGF和ET-1水平,评估两者与超声心动图指标和卒中的相关性。结果:非阵发性心房颤动组血清PDGF、ET-1含量、左心房内径(left atrial diameter,LAD)和LVESD值高于对照组和阵发性心房颤动组而LVEF值降低于两组(P<0.05);非阵发性心房颤动组LVEDD值高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者血清PDGF和ET-1呈现线性正相关(r=0.248,P<0.001)且两者与左心房内径呈正相关(r值分别为0.276和0.331,P<0.01);心房颤动患者左心房重构组血清PDGF和ET-1明显高于非心房重构组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清PDGF水平诊断心房颤动患者发生心房重构的ROC曲线下面积AUC=0.634(95%CI:0.553~0.714);血清ET-1水平诊断心房颤动患者发生心房重构的AUC=0.674(95%CI:0.598~0.750);两者联合诊断的AUC=0.698(95%CI:0.625~0.771);心房颤动合并卒中组患者血清PDGF和ET-1明显高于单纯心房颤动组(P<0.05)。血清PDGF水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.630(95%CI:0.551~0.708);血清ET-1水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.682(95%CI:0.607~0.757);两者联合诊断的AUC=0.706(95%CI:0.633~0.780)。结论:血清PDGF及ET-1与心房颤动诊断、心脏重构及脑卒中有相关性,血清PDGF及ET-1为心房颤动患者心脏重构及脑卒中发生的预测指标。

血小板衍生生长因子对儿童肺炎支原体肺炎的早期诊断及动态监测的意义

通过检测重症及难治MPP、普通MPP患儿及其他肺炎患儿急性期、恢复期PDGF血清水平,研究血清PDGF与MPP的关系,并进一步探讨PDGF水平与MPP病程及病情严重程度的相关性。方法 选取2017年12月至2021年12月在包头市第四医院儿科住院部住院的MPP患儿100例,非MPP患儿100例,随机选取同一时期年龄、性别相仿的门诊健康体检儿童100例为正常对照组,采用ELISA检测方法分别检测各组儿童血清PDGF的值,并将MPP患儿组根据肺炎的严重程度再次分组,进行组间比较。结果 (1)MPP组的急性期血清PDGF均显著高于正常对照组与非MPP组(P<0.05),恢复期PDGF水平明显减低,但仍稍高于正常对照组(P<0.05)。(2)血清PDGF在不同检测方法下的表达无差异(P>0.05)。(3) MPP组重症肺炎的血清PDGF水平与非重症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在病程5天内,血清PDGF检测方法的检出阳性率较MP抗体检测方法更高。(5)PDGF的曲线下面积用以区分MP感染与非MP感染有较高的诊断价值。结论 (1)MPP患儿血清PDGF水平增高,提示PDGF可能与MPP的发病有关,动态监测PDGF水平可监测疾病的恢复情况。(2)PDGF可以很好的区分MP感染与非MP感染。(3)PDGF浓度的增高可早期提示MP感染。(4)PDGF浓度水平与MPP患儿肺炎严重程度无明显的相关性。

血小板衍生性生长因子(PDGF)与胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对成骨细胞增殖及分化的影响

目的探讨PDGF与IGF-Ⅰ对体外培养成骨细胞增殖与分化的影响。方法将兔成骨细胞分别与PDGF(10ng/ml),IGF-Ⅰ(100ng/ml),PDGF(10ng/ml)+IGF-Ⅰ(100ng/ml)共同培养,于1、3、5d分别进行3H-TdR、3H-Proline的掺入量以及碱性磷酸酶合成量的检测。结果PDGF与IGF-1联合应用对3H-TdR、3H-Proline的掺入量与单独使用因子组、对照组相比,在各个时段均存在显著性差异(P<0.01);PDGF与IGF-1联合应用对碱性磷酸酶合成量与对照组、PDGF组相比有显著性差异(P<0.01),与IGF-1组相比,未见明显差异(P>0.05)。结论PDGF与IGF-Ⅰ联合应用可显著促进成骨细胞DNA、胶原蛋白、碱性磷酸酶的合成,对促进成骨细胞的增殖与分化功能具有协同作用。

血小板衍生生长因子在心肌梗死后心肌纤维化中作用的研究进展

血小板衍生生长因子(PDGF)是机体纤维化过程的重要调节因子,在心脏中广泛表达。随着对PDGF的研究,我们对其在心肌纤维化机制中作用的认识更清晰。PDGF通过其活性形式与其受体结合,介导下游信号转导,在心肌纤维化的炎症、成纤维细胞增殖和血管生成阶段发挥重要作用。目前,已有多种PDGF受体相关靶向药物在动物实验中显示出可改善心肌纤维化,但其疗效仍需通过大量临床试验来验证。

靶向血小板源性生长因子-BB的抗肝纤维化药物筛选研究

目的基于表面等离子体共振(SPR)技术寻找以血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)为直接靶点的候选药物,为抗肝纤维化药物的开发提供基础。方法利用SPR分子相互作用检测系统,使用His-tagged人源重组PDGF-BB蛋白建立SPR高通量筛选方法,通过对1760个FDA批准上市的药物及640个天然产物进行筛选及结合特异性验证,初步得到能够与PDGF-BB结合的化合物。进一步在PDGF-BB诱导人肝星状细胞(LX-2细胞)中对筛选得到的化合物的抗纤维化作用进行生物学验证。最后,利用分子对接技术预测化合物与PDGF-BB的可能结合位点及模式。结果建立了良好的靶向PDGF-BB的SPR高通量筛选模型,发现洛美沙星、茶碱乙酸、洛伐他汀、丹酚酸C、硝酸毛果芸香碱和达比加群酯都能与PDGF-BB结合形成复合体。体外实验结果证实以上6种化合物可不同程度降低LX-2细胞中纤维化标志基因COL1A1 mRNA水平,其中洛美沙星可显著降低PDGF-BB诱导的纤维化因子COL1A1、α-SMA(ACTA2)及PDGF-BB受体PDGFRβ的mRNA及蛋白水平。分子对接结果表明洛美沙星与PDGF-BB蛋白的Asn34形成氢键,进而促进两者形成复合体。结论建立了一种靶向PDGF-BB的SPR药物高通量筛选模型,并首次发现洛美沙星是一种以PDGF-BB为直接靶点的潜在抗肝纤维化药物,为其新用途的开发提供了参考。

血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展

黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。

三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清炎症因子及血小板衍生生长因子的影响

目的:观察三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清中炎症因子及血小板衍生生长因子的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(给药剂量为1.0×10^(-4)g·kg^(-1))以及三仁汤低、中、高剂量组(给药剂量分别为4.1 g·kg^(-1)、8.2 g·kg^(-1)、16.4 g·kg^(-1)),每组8只。除空白组外,其他组均采用每周前2 d以1.6 mL·kg^(-1)的0.5%二甲基亚硝胺腹腔注射来建立大鼠肝纤维化模型,在造模的同时,除空白组及模型组给予生理盐水灌胃外,其他组分别予相应药物灌胃给药干预,持续时间为4 w。HE染色、Masson染色观察肝脏病理改变情况,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、PDGF-BB水平。结果:与模型组比较,秋水仙碱组与三仁汤低、中、高剂量组肝脏炎症浸润呈现不同程度减少,肝细胞结构形态相对正常,肝细胞变性坏死减轻,肝纤维结缔组织减少,胶原纤维组织缩小。与模型组比较,三仁汤中、低剂量组及秋水仙碱组大鼠的肝重显著升高(P<0.001或P<0.01);秋水仙碱组及三仁汤中、低剂量组大鼠的肝体比显著升高(P<0.001或P<0.01或P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中剂量组的IL-1β水平明显降低(P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的IL-6水平显著降低(P<0.05);三仁汤高剂量组的IL-10水平显著升高(P<0.05);三仁汤低剂量组的TNF-α水平显著降低(P<0.01);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的PDGF-BB水平亦显著降低(P<0.001或P<0.01)。结论:三仁汤可改善肝脏纤维化程度,其机制可能与调节炎症因子及血小板衍生生长因子水平有关。

血小板衍生生长因子-BB促进慢性、难愈合伤口愈合机理的研究

探讨血小板衍生生长因子 ( PDGF)促进慢性、难愈合伤口的愈合速度的机理。应用 MTT方法检测了基因工程技术在大肠杆菌中成功表达的PDGF－BB细胞培养液对体外成纤维细胞增殖的影响,并与常规的同位素法进行了比较。 MTT方法较为稳定，PDGF— BB细胞培养液具有一定活性，并能被抗人PDGF－BB多克隆抗体中和。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响

目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P<0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P<0.05),给药组间无显著性差异(P>0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能。

益肝降脂方药对实验性大鼠酒精性脂肪肝血小板衍生生长因子活力的影响

目的观察益肝降脂方药对酒精性脂肪肝病(AFLD)大鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)活力的影响。方法 SD大鼠85只随机分为模型组25只,中、西药组各30只。连续12周予高脂饲喂基础上联合40%、45%、50%梯度酒精灌胃建立AFLD模型,第9周开始,第1次酒精灌胃30 min后,模型组、中药组、西药组分别灌服生理盐水、中药浸膏、易善复混悬液各2 ml,至12周末。于实验第4周末、8周末分别随机抽取模型组大鼠4只、5只,眼眶静脉取血后脱颈处死,余大鼠均于第12周末静脉采血后处死,动态观察各模型组大鼠一般情况、肝脏指数,光镜下肝组织损伤程度,测血清中各项生化指标,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)含量及大鼠肝组织丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平、血清血小板衍生生长因子(PDGF-BB)的活性。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均呈明显上升的趋势,各组间比较显示模型组各生化指标均高于中西药物组(P均<0.05),肝组织中MDA及XO活性在模型组表达最活跃(P<0.05),血小板衍生生长因子活力在模型组最高,HE染色光镜下可观察到各组大鼠肝组织呈不同程度脂肪变性,模型组脂肪变性较其他组明显,病变以中央静脉周围最明显,汇管区有炎性细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,部分肝小叶结构改变,肝细胞索紊乱。PDGF-BB活力高低与肝组织病理变化趋势呈正向相关。结论采用高脂饮食联合酒精灌胃的方法可成功诱导SD大鼠AFLD模型,益肝降脂方可明显降低AFLD大鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)活力,减轻肝组织脂肪变和炎症程度,尽早实施药物预防处理,对于防止肝损伤进行加重,减缓或逆转其向肝纤维化的进展有重要意义。

血清血小板衍生生长因子-B、胎盘生长因子和可溶性Fms样酪氨酸激酶1水平检测在预测子痫前期发生中的意义

目的探讨血清血小板衍生生长因子-B(PDGF-BB)、胎盘生长因子(PIGF)和可溶性Fms样酪氨酸激酶1(s Flt-1)水平检测在预测子痫前期发生中的意义。方法选取138例子痫前期患者,根据病情分为轻度组(n=75)和重度组(n=63),同期选取健康孕妇58例作为对照组,收集临床资料,检测血清PDGF-BB、PIGF和s Flt-1水平,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和二元Logistic回归模型对血清PDGF-BB、PIGF和s Flt-1水平在预测子痫前期发生中的价值进行分析。结果重度组患者血清PDGF-BB、s Flt-1和s Flt-1/PIGF比值均高于轻度组和对照组,且轻度组均高于对照组,重度组患者血清PIGF水平低于轻度组和对照组,且轻度组低于对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清PDGF-BB水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.845(95%CI:0.791~0.899),取截点值71.50 ng·L^(-1)时,灵敏度72.5%,特异度91.4%;血清PIGF水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.777~0.911),取截点值1.56μg·L^(-1)时,灵敏度67.2%,特异度94.2%;血清s Flt-1水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.789~0.900),取截点值25.53μg·L^(-1)时,灵敏度67.4%,特异度86.2%;s Flt-1/PIGF比值在预测子痫前期发生中曲线下面积0.918(95%CI:0.880~0.956),取截点值16.32,灵敏度80.4%,特异度100.0%;血清PDGF-BB和s Flt-1/PIGF比值联合时,曲线下面积0.948(95%CI:0.919~0.977),灵敏度98.3%,特异度84.5%。结论子痫前期患者血清PDGF-BB、s Flt-1水平和s Flt-1/PIGF比值升高,而PIGF水平降低,血清PDGF-BB水平联合s Flt-1/PIGF比值在预测子痫前期发病中具有较好的价值。

血流变学指标及血清人可溶性细胞间黏附分子1、可溶性血管细胞黏附分子1、胰岛素样生长因子、血小板衍生生长因子水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义

目的探讨血流变学指标及血清血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、人可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义。方法选择2010年8月～2012年10月安徽医科大学第一附属医院收治的65例骨折延迟愈合患者(研究组)及65例骨折愈合正常(对照组)患者为研究对象,检测两组患者的血液流变学(红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度)及血清sICAM-1、sVCAM-1、IGF-1、PDGF水平,并对两组的结果进行比较。结果两组患者骨折1周时的红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度比较,差异无统计学意义(t=1.15、1.78、0.99,P>0.05);两组患者骨折8、12周时红细胞刚性指数比较,差异无统计学意义(t=1.77、0.69,P>0.05);两组患者骨折8、12周时的红细胞聚集指数、血浆黏度比较,差异有统计学意义(t=1.98、4.57、3.15、6.33,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异无统计学意义(t=0.99、0.79、1.25,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异有统计学意义(t=2.69、2.07、1.99、3.11,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清IGF-1和PDGF比较,差异无统计学意义(t=1.69、0.97,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清IGF-1和PDGF比较,差异有统计学意义(t=2.11、4.57、3.64、2.74,P<0.05)。结论骨折患者血液黏滞程度的增加、血清sICAM-1、sVCAM-1水平的升高、血清PDGF、IGF-1水平的降低可能是其导致延迟愈合的内在重要因素,对骨折患者具有重要的临床意义。

血小板衍生生长因子受体与P21^(ras)在大肠良恶性肿瘤中的表达及意义

目的 研究血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)与P2 1ras在大肠良恶性肿瘤中的表达 ,及其与临床病理指标的关系 ,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化法检测 2 2例大肠腺瘤 ,4 0例大肠癌中PDGFR α、P2 1ras的表达情况 ,分析它们与大肠癌临床病理指标的关系。结果 2 2例大肠腺瘤及4 0例大肠癌中PDGFR低表达率分别为 72 7%和 2 5 % ,4 0例大肠癌中PDGFR高表达率为 4 2 5 % ,2 2例大肠腺瘤中无PDGFR高表达 (P =0 0 0 2 )。大肠癌PDGFR染色强度随肿瘤细胞的分化程度增高而增高。PDGFR的表达与组织学分级、临床Dukes分期有关 (r =- 0 315 ,- 0 4 78;p =0 0 4 8,0 0 0 2 )。PDGFR的表达与P2 1ras的表达密切相关 (r=0 4 4 2 ,p =0 0 0 4 )。结论 PDGFR在大肠肿瘤的发生发展中起重要作用 。