重型肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原和血小板衍生生长因子-1 mRNA的表达及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白表达的研究

目的:了解重型病毒性肝炎患者肝组织Ⅰ型胶原mRNA、血小板衍生生长因子-1(PDGF-1)mRAN及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达情况,探讨重型病毒性肝炎肝纤维化发生的分子机制。方法:重型病毒性肝炎肝组织标本20例。正常肝组织6人份,用原位杂交检测肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达,用免疫组化法观察肝组织Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的沉积、分布和含量,用天狼红染色观察肝组织总的胶原含量。结果:与正常肝组织相比,重肝患者的肝组织Ⅰ型胶原和PDGF-1mRNA的表达显著增加,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白大量沉积,PDGF-1mRNA的表达与Ⅰ型胶原mRNA的表达呈显著正相关,和总的胶原含量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达也呈显著性正相关,Ⅰ型胶原mRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白的表达呈显著正相关。结论:重型肝炎患者PDGF-1mRNA与Ⅰ型胶原mRNA表达的增加是导致肝组织胶原蛋白合成增加,重型肝炎发展成肝纤维化乃至肝硬化的原因之一。

重症病毒性肝炎肝组织胶原蛋白和血小板衍生生长因子-1的表达

目的 了解重症病毒性肝炎患者肝组织I型前胶原mRNA、血小板衍生生长因子-1(PDGF-1)mRNA及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达情况,探讨重症病毒性肝炎纤维化发生的分子机制。方法 将重症病毒性肝炎肝组织标本20例,非肝病患者肝组织6例,用原位杂交法检测肝组织I型前胶原和PDGF-1 mRNA的表达,用免疫组化法观察肝组织Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的沉积、分布和含量,用天狼红染色观察肝组织总的胶原含量。结果 与正常肝组织相比,重症病毒性肝炎患者的肝组织Ⅰ型前胶原和PDGF-1 mRNA的表达显著增加,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白大量沉积。PDGF-1mRNA的表达与Ⅰ型前胶原mRNA的表达呈显著正相关,和总的胶原含量,Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达也呈显著正相关,Ⅰ型前胶原mRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白的表达呈显著正相关。结论 PDGF-1 mRNA与Ⅰ型前胶原mRNA表达的增加是导致肝组织胶原蛋白合成增加,重症病毒性肝炎发展成肝纤维化乃至肝硬化的原因之一。

心房颤动患者血清血小板衍生生长因子和内皮素-1水平与心脏重构及脑卒中的相关性研究

目的:探观察心房颤动患者血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达水平与心脏重构及脑卒中的相关性。方法:入选193例我院确诊的心房颤动患者,分为阵发性心房颤动组(44例)和非阵发性心房颤动组(149例),选取同期入院的窦性心律患者30例为对照组。酶联免疫吸附测定检测患者血清PDGF和ET-1水平,评估两者与超声心动图指标和卒中的相关性。结果:非阵发性心房颤动组血清PDGF、ET-1含量、左心房内径(left atrial diameter,LAD)和LVESD值高于对照组和阵发性心房颤动组而LVEF值降低于两组(P<0.05);非阵发性心房颤动组LVEDD值高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者血清PDGF和ET-1呈现线性正相关(r=0.248,P<0.001)且两者与左心房内径呈正相关(r值分别为0.276和0.331,P<0.01);心房颤动患者左心房重构组血清PDGF和ET-1明显高于非心房重构组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清PDGF水平诊断心房颤动患者发生心房重构的ROC曲线下面积AUC=0.634(95%CI:0.553~0.714);血清ET-1水平诊断心房颤动患者发生心房重构的AUC=0.674(95%CI:0.598~0.750);两者联合诊断的AUC=0.698(95%CI:0.625~0.771);心房颤动合并卒中组患者血清PDGF和ET-1明显高于单纯心房颤动组(P<0.05)。血清PDGF水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.630(95%CI:0.551~0.708);血清ET-1水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.682(95%CI:0.607~0.757);两者联合诊断的AUC=0.706(95%CI:0.633~0.780)。结论:血清PDGF及ET-1与心房颤动诊断、心脏重构及脑卒中有相关性,血清PDGF及ET-1为心房颤动患者心脏重构及脑卒中发生的预测指标。

血小板衍生生长因子-BB、转化生长因子-β_1联合应用对大鼠正畸牙牙周膜中整合素β_3表达的影响

目的观察大鼠正畸牙局部联合应用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)后正畸牙牙周膜中整合素β3表达的变化。方法按随机数字表法,将32只大鼠随机均分为4组。建立大鼠上颌第一磨牙近中移动正畸模型,隔日于施力磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1%PBS、10 ng PDGF-BB、5 ng TGF-β1、10 ng PDGF-BB和5 ng TGF-β1叠加剂量,注射体积均为0.1 mL。加力10 d后处死动物,取左上颌第一磨牙及其牙周组织,用免疫组织化学方法检测牙周组织中整合素β3的表达,进行阳性表达区域平均光密度值测量,对测量结果行方差分析,服从正态分布,再行组间t检验统计学分析。结果各实验组压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.01),其中PDGF-BB+TGF-β1组与TGF-β1组或PDGF-BB组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组张力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.05),其中PDGF-BB+TGF-β1组整合素β3表达强度较强,与TGF-β1或PDGF-BB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织中整合素β3的上调作用较单独运用PDGF-BB或TGF-β1组强,二者联合应用有协同效应,共同促进了正畸牙周组织改建。

丹参酚酸B对转化生长因子β_1和血小板衍生生长因子-BB在肝星状细胞内信号传导的影响

目的探讨丹参酚酸B(SA-B)抗肝纤维化作用机制。方法分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6mmol/L SA-B孵育,再加10ng/ml的转化生长因子β1(TGF-β1)或血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激。以Western blot法观察SA-B对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化表达的影响及对TGF-β1或PDGF-BB刺激的HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)或PDGF受体β(PDGFR-β)表达的影响。结果SA-B可抑制原代正常培养9天的HSC及TGF-β1刺激的HSC中ERK1/2的磷酸化;对正常培养的HSC和TGF-β1刺激的HSC表面TβRⅠ和TβRⅡ的表达无明显影响。SA-B抑制原代正常培养9天的HSC和经PDGF-BB刺激的HSC中PDGFR-β的表达,但对PDGF-BB刺激的HSC中ERK1/2磷酸化没有明显作用。结论SA-B抑制TGF-β1诱导的HSC内ERK信号传导通路。这一抑制作用与HSC上TβR的表达无关,也与PDGF-BB在HSC内的ERK信号传导通路无关。SA-B对PDGF-BB在HSC内的信号传导通路的抑制作用在于抑制了HSC上PDGF受体的表达。

白介素-10血小板衍生生长因子对肝星状细胞表达转化生长因子-β_1的影响

目的:探讨IL-10、PDGF对体外培养HSC表达TGF-β_1的影响。方法:原位灌流分离HSC,体外培养激活,分别用IL-10、PDGf以及两者共干预,采用半定量RT-PCR方法和免疫细胞化学方法检测各组TGF-β_1的mR-NA及蛋白表达情况。结果:IL-10干预组TGF-β_1表达较对照组减弱,PDGF干预组较对照组明显增强,IL-10干预组较IL-10、PDGF共干预组明显减弱(P<0.01)。结论:PDGF可促进HSC表达TGF-β_1,而抑制HSC表达TGF-β_1可能是外源性IL-10的抗肝纤维化作用机制之一。

清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1和血小板衍生生长因子-BB蛋白表达的影响

目的探讨清肺口服液含药血清对腺病毒3Ⅰ、7b感染的人胚肺成纤维细胞之转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子BB(PDGFBB)蛋白表达的影响。方法细胞分为正常细胞组、病毒对照组、空白血清组、利巴韦林组和含药血清组,除正常细胞组外,其余4组均以3Ⅰ、7b型腺病毒分别攻击之,并分别加入相应药物至各组细胞中;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞上清液中TGFβ1、PDGFBB的含量。结果病毒对照组较正常细胞组细胞中TGFβ1、PDGFBB含量均明显增多(P<0.01),含药血清组比病毒对照组的细胞TGFβ1、PDGFBB含量显著降低(P<0.01)。结论(1)腺病毒感染可使人胚肺成纤维细胞TGFβ1、PDGFBB蛋白表达增高;(2)清肺口服液可降低TGFβ1、PDGFBB细胞因子的蛋白表达,这可能是其抗病毒作用的机制之一。

血清血小板衍生生长因子-B、胎盘生长因子和可溶性Fms样酪氨酸激酶1水平检测在预测子痫前期发生中的意义

目的探讨血清血小板衍生生长因子-B(PDGF-BB)、胎盘生长因子(PIGF)和可溶性Fms样酪氨酸激酶1(s Flt-1)水平检测在预测子痫前期发生中的意义。方法选取138例子痫前期患者,根据病情分为轻度组(n=75)和重度组(n=63),同期选取健康孕妇58例作为对照组,收集临床资料,检测血清PDGF-BB、PIGF和s Flt-1水平,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和二元Logistic回归模型对血清PDGF-BB、PIGF和s Flt-1水平在预测子痫前期发生中的价值进行分析。结果重度组患者血清PDGF-BB、s Flt-1和s Flt-1/PIGF比值均高于轻度组和对照组,且轻度组均高于对照组,重度组患者血清PIGF水平低于轻度组和对照组,且轻度组低于对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清PDGF-BB水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.845(95%CI:0.791~0.899),取截点值71.50 ng·L^(-1)时,灵敏度72.5%,特异度91.4%;血清PIGF水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.777~0.911),取截点值1.56μg·L^(-1)时,灵敏度67.2%,特异度94.2%;血清s Flt-1水平在预测子痫前期发生中曲线下面积0.844(95%CI:0.789~0.900),取截点值25.53μg·L^(-1)时,灵敏度67.4%,特异度86.2%;s Flt-1/PIGF比值在预测子痫前期发生中曲线下面积0.918(95%CI:0.880~0.956),取截点值16.32,灵敏度80.4%,特异度100.0%;血清PDGF-BB和s Flt-1/PIGF比值联合时,曲线下面积0.948(95%CI:0.919~0.977),灵敏度98.3%,特异度84.5%。结论子痫前期患者血清PDGF-BB、s Flt-1水平和s Flt-1/PIGF比值升高,而PIGF水平降低,血清PDGF-BB水平联合s Flt-1/PIGF比值在预测子痫前期发病中具有较好的价值。

血小板衍生生长因子和转化生长因子-β_1在致敏大鼠模型肺泡巨噬细胞中的表达变化

目的 :探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法 :16只Wistar大鼠随机分成 2组 :正常组、哮喘模型组 ,每组 8只 ,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子 -b(PDGF -b)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果 :2组间肺泡巨噬细胞PDGF -b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性 ,而模型组TGF - β1蛋白表达阳性率 (P <0 .0 5 )和表达强度计分 (P <0 .0 5 )高于正常组。原位杂交法显示 ,模型组TGF - β1mRNA的表达阳性率 (P <0 .0 5 )亦高于正常组。结论 :哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF -

血小板衍生生长因子-D和缺氧诱导因子-1α在肾间质纤维化小鼠肾组织的表达

目的:探讨血小板衍生生长因子-D(PDGF-D)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化模型中肾组织的表达。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham-operated rats,SOR)和单侧输尿管梗阻(ulilateral ureteral obstruction,UUO)模型组。术后第3天、7天、14天各处死大鼠10只,肾组织行HE染色并观察病理变化。采用免疫组织化学和荧光定量逆转录一聚合酶链反应(Q-RT-PCR)法检测肾脏组织中PDGF-D、HIF-1α、TGF-β_1蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾脏病理损害进行性加重;PDGF-D、HIF-1α、TGF-β_1蛋白表达随梗阻时间的延长逐渐增加;与假手术组相比,PDGF-D、HIF-1α、TGF-β_1mRNA表达明显增加(P<0.05),相关分析显示,模型组第3天PDGF-D mRNA表达与HIF-1αmRNA,TGF-β_1mRNA表达分别呈正相关(r=0.748,0.659,P<0.05)。结论:PDGF-D可能通过调节HIF-1α,TGF-β_1的表达参与了肾间质纤维化发生和发展的过程。

白介素-10与血小板衍生生长因子-BB对肝星状细胞表达细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )、血小板衍生生长因子 BB (PDGF BB)对体外活化的培养大鼠肝星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA的影响。方法 :体外培养激活的HSC (细胞系rHSC 99)随机分为 4组 :对照组 (A组 )、IL 10 2 0ng/ml干预组 (B组 )、PDGF BB 2 0ng/ml干预组 (C组 )及IL 10 2 0ng/ml +PDGF BB2 0ng/ml共干预组 (D组 )。加药后 2 4小时 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )方法 ,检测各组ICAM 1mRNA表达情况。结果 :B组ICAM 1mRNA的表达较A组明显降低 (P <0 0 1) ;C组ICAM 1mRNA的表达较A组明显增强 (P <0 0 1) ;D组ICAM 1mRNA的表达较A组与C组均降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但与B组相比较其ICAM 1mRNA的表达则增强 (P <0 0 1)。结论 :PDGF BB促进肝纤维化与其引起HSC表达ICAM 1增强有关 ,IL 10通过下调HSCICAM 1表达 ,可在抑制肝纤维化中发挥作用。

IgA肾病肾间质纤维化患者血清胶原蛋白Ⅰ、血小板衍生生长因子、转化生长因子-β1水平变化及意义

目的探讨IgA肾病肾间质纤维化患者血清胶原蛋白-Ⅰ(Col-Ⅰ)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化及意义。方法选取90例IgA肾病肾间质纤维化患者为观察组,根据牛津分型又分为轻度组、中度组和重度组,每组30例;另选取60例肾小球微小病变患者为对照组,60例健康体检者为健康组。检测各组患者血清β2微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)水平及血清Co1-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平,采用Pearson相关性分析观察各指标间相关性。结果观察组患者血清β2-MG、Scr、UA、CysC水平显著高于对照组和健康组,且随着肾间质纤维化程度的加重,观察组患者血清β2-MG、Scr、UA、CysC水平也显著增高(P均<0.05)。观察组患者血清Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平均显著高于对照组和健康组,且随着肾间质纤维化程度的加重,观察组患者血清Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平也显著升高(P均<0.05)。观察组患者血清Col-Ⅰ、PDGF、TGF-β1水平与肾功能指标β2-MG、Scr、UA、CysC水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论 IgA肾病肾间质纤维化患者血清Co1-Ⅰ、PDGF、TGF-β1的表达显著增加,其水平与患者肾功能损伤和肾间质纤维化程度有关。

破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸及血小板衍生生长因子BB对成骨细胞的调节作用

背景:骨稳态的维持很大程度上取决于破骨细胞和成骨细胞之间的信号交流,以及骨吸收与骨形成的偶联,这种紧密的偶联作用对维护骨合成代谢的平衡至关重要。研究发现,破骨细胞分泌一些独立于骨吸收的合成信号分子,刺激新骨生成。目的:就破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸、血小板衍生生长因子BB对成骨细胞调节作用的研究现状进行综述。方法:由第一作者检索CNKI、PubMed等数据库,分别以“破骨细胞,成骨细胞,偶联因子,鞘氨醇-1-磷酸,血小板衍生生长因子,骨重建,迁移,趋化,骨形成”和“osteoclast,osteoblast,coupling factors,sphingosine-1-phosphate(S1P),platelet-derived growth factor(PDGF),bone remodelling,migrate,chemotaxis,bone formation”为检索词进行检索,审阅与破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸、血小板衍生生长因子BB对成骨细胞迁移、成骨分化调节作用的相关文献,根据纳入标准最终选取62篇文献进行综述。结果与结论:①破骨细胞衍生的偶联因子鞘氨醇-1-磷酸、血小板衍生生长因子BB指引成骨系细胞迁移至骨吸收陷窝;②并促进成骨系细胞的存活和成骨分化,促进新骨形成以填充骨缺损。

IL-10对血小板衍生生长因子介导的肾小管上皮细胞E-钙黏蛋白和纤连蛋白表达的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)在高糖环境下表达E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白(FN)及其相关途径的影响。方法将HK-2细胞作为靶细胞,用RT-PCR法和Western blot法检测血小板衍生生长因子(PDGF)的表达;用免疫细胞化学法和Western blot法检测E-cadherin的表达;用ELISA法检测上清液中FN的分泌。结果 (1)在高糖环境下HK-2细胞表达E-cadherin减少(免疫细胞化学法:90.12%,Western blot法:91.70%)、FN增加(452.94%),同时PDGF表达增加(RT-PCR法:273.68%,Western blot法:309.22%),差异均有统计学意义(P<0.05);(2)加入1、5、25 ng/mL的IL-10作用后,HK-2细胞表达E-cadherin增加(免疫细胞化学法:276.44%、364.67%、529.38%,Western blot法:430.10%、461.49%、677.60%)、FN减少(30.30%、42.51%、58.69%),同时PDGF表达减少(RT-PCR法:38.09%、47.79%、54.32%,Western blot法:20.62%、26.05%、44.40%),与在高糖环境下比较比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-10可以抑制高糖环境下PDGF介导的HK-2细胞E-cadherin及FN的表达。

血小板衍生生长因子家族及内皮素-1的表达与非瓣膜性房颤中医辨证分型相关性的初步研究

目的 探讨非瓣膜性房颤病人血清中血小板衍生生长因子家族(PDGFs)及内皮素-1(ET-1)的表达及其与中医辨证分型的相关性。方法 对91例非瓣膜性房颤病人进行中医辨证分型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定病人血清PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-DD及ET-1的表达。结果 非瓣膜性房颤组病人PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-DD及ET-1的表达水平明显高于窦性心律对照组(P<0.05)。心脉瘀阻证血清PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-DD及ET-1的表达水平明显高于气阴两虚证、心阳不振证及痰浊阻滞证(P<0.05或P<0.01)。气阴两虚证、心阳不振证及痰浊阻滞证间上述参数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 心脉瘀阻证房颤病人心肌纤维化反应更为显著,PDGFs及ET-1的表达水平可能为房颤心脉瘀阻证病人的辨证分型提供一定的客观依据。

转化生长因子-β1基因多态性联合血小板衍生生长因子-BB和C反应蛋白对急性冠脉综合征患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因多态性联合血清血小板衍生生长因子(PDGF)-BB和C反应蛋白(CRP)水平对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取264例行PCI治疗的ACS患者作为研究对象,并根据随访期间是否发生ISR将其分为ISR组和非ISR组。采用单因素分析和二元logistic回归分析对影响ACS患者PCI术后发生ISR的因素进行分析,构建ACS患者PCI术后发生ISR的预测模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析各因素的预测效能。结果264例患者中,70例随访期间内发生ISR(ISR组),194例未发生ISR(非ISR组),发生率为26.5%。ISR组TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型患者的比例高于非ISR组(54.3%比30.4%,P<0.05)。ISR组患者血清PDGF-BB、CRP水平均高于非ISR组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型、血清PDGF-BB和CRP水平升高均是ACS患者PCI术后发生ISR的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点基因型、血清PDGF-BB水平、血清CRP水平预测ACS患者PCI术后发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.866、0.786和0.861,而三者联合的AUC为0.970(均P<0.05),最终预测模型为P=1/[1+e^((-17.015+0.160*PDGF-BB+1.139*CRP+2.517*TGF-β1))]。结论TGF-β1基因多态性和血清PDGF-BB、CRP水平与ACS患者PCI术后ISR的发生密切相关,上述三个指标联合有助于预测PCI术后ISR的发生情况。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

血小板衍生生长因子-BB和转化生长因子-β对人牙周膜细胞增殖的影响

目的探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和转化生长因子-β(TGF-β)对人牙周膜(PDL)细胞增殖的影响。方法体外培养人PDL细胞,与不同浓度的PDGF-BB、TGF-β或PDGF-BB+TGF-β作用,用噻唑盐(MTT)法观察PDL细胞增殖的情况。结果PDGF-BB和TGF-β均明显促进PDL细胞增殖,在1～50ng/ml和5d范围内,呈浓度-时间依赖关系,PDGF-BB最佳效应时间为3d,最佳效应浓度为10ng/ml,其增殖比对照组增加了256.1%(P<0.001),TGF-β最佳效应时间为4d,最佳效应浓度为5ng/ml,比对照组增加了187.7%(P<0.01),在时间上TGF-β的促增殖作用晚于PDGF-BB。PDGF-BB与TGF-β联合应用时,二者有协同作用,可非常显著地促进PDL细胞增殖,其最大效应作用发生在用药后3d,此时与对照组相比增加了326.9%(P<0.001)。结论PDGF-BB、TGF-β可促进人PDL细胞的增殖,二者联合应用有协同效应。

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β_3表达的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β3蛋白表达的影响。方法建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10 ng PDGF-BB及200 ng IGF-Ⅰ,加力10 d后处死大鼠,取材用免疫组织化学方法检测正畸牙压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达。结果 PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独或联合应用均能增强压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达(P<0.01);与PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独应用比较,IGF-Ⅰ加PDGF-BB组牙周膜细胞中整合素β3表达明显增强(P<0.05和P<0.01)。结论外源性PDGF-BB和IGF-Ⅰ在大鼠正畸牙的局部注射能上调压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达,二者联合应用具有协同效应。

放疗对鼻咽癌患者血清血管内皮生长因子及受体、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的观察放疗对鼻咽癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2和血小板反应蛋白(TSP)-1表达的影响。方法 46例鼻咽癌患者为观察组,应用放射治疗,观察治疗前后血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的变化,20例体检健康成人血清标本为对照组。应用酶联免疫吸附实验检测两组血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达。结果观察组治疗前、后血清VEGF、VEGFR-2表达均明显高于对照组,治疗前、后血清中TSP-1表达均明显低于对照组。观察组治疗前Ⅲ+Ⅳ期患者血清VEGF、VEGFR-2的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期,治疗后VEGF、VEGFR-2表达均下降,但是Ⅲ+Ⅳ期患者血清VEGF、VEGFR-2下降值明显高于Ⅰ+Ⅱ期。观察组治疗前Ⅲ+Ⅳ期患者血清TSP-1表达明显低于Ⅰ+Ⅱ期,治疗后TSP-1表达均升高,但是Ⅲ+Ⅳ期患者血清TSP-1的升高值明显高于Ⅰ+Ⅱ期。线性相关分析显示观察组治疗前、后血清VEGF和VEGFR-2的表达呈正相关,VEGF和TSP-1的表达负相关性。结论放疗对鼻咽癌患者血清VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达有一定影响,尤其是对Ⅲ+Ⅳ期患者。肿瘤发生和进展过程中VEGF、VEGFR-2和TSP-1的表达具有协同效应。