血小板衍生生长因子-C对体外培养血管内皮细胞及间充质干细胞的影响

目的：观察血小板衍生生长因子？C（ PDGF-C）对体外培养的血管内皮细胞（ VECs）及间充质干细胞（MSCs）的影响。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞和MSCs，应用细胞直接计数法、噻唑蓝比色法（ MTT法）评价细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，利用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验测定细胞迁移能力。结果 PDGF-C能明显刺激VECs和MSCs的增殖，增加两种细胞S期细胞的比例，对VECs增殖呈剂量依赖关系，对MSCs的促增殖作用在20μg/L达高峰。同时，PDGF-C促进VECs和MSCs的迁移能力，对MSCs迁移作用强于VECs。结论 PDGF-C可促进培养的VECs、MSCs的增殖与迁移能力。

血小板衍生生长因子对儿童肺炎支原体肺炎的早期诊断及动态监测的意义

通过检测重症及难治MPP、普通MPP患儿及其他肺炎患儿急性期、恢复期PDGF血清水平,研究血清PDGF与MPP的关系,并进一步探讨PDGF水平与MPP病程及病情严重程度的相关性。方法 选取2017年12月至2021年12月在包头市第四医院儿科住院部住院的MPP患儿100例,非MPP患儿100例,随机选取同一时期年龄、性别相仿的门诊健康体检儿童100例为正常对照组,采用ELISA检测方法分别检测各组儿童血清PDGF的值,并将MPP患儿组根据肺炎的严重程度再次分组,进行组间比较。结果 (1)MPP组的急性期血清PDGF均显著高于正常对照组与非MPP组(P<0.05),恢复期PDGF水平明显减低,但仍稍高于正常对照组(P<0.05)。(2)血清PDGF在不同检测方法下的表达无差异(P>0.05)。(3) MPP组重症肺炎的血清PDGF水平与非重症组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)在病程5天内,血清PDGF检测方法的检出阳性率较MP抗体检测方法更高。(5)PDGF的曲线下面积用以区分MP感染与非MP感染有较高的诊断价值。结论 (1)MPP患儿血清PDGF水平增高,提示PDGF可能与MPP的发病有关,动态监测PDGF水平可监测疾病的恢复情况。(2)PDGF可以很好的区分MP感染与非MP感染。(3)PDGF浓度的增高可早期提示MP感染。(4)PDGF浓度水平与MPP患儿肺炎严重程度无明显的相关性。

血小板衍生生长因子在心肌梗死后心肌纤维化中作用的研究进展

血小板衍生生长因子(PDGF)是机体纤维化过程的重要调节因子,在心脏中广泛表达。随着对PDGF的研究,我们对其在心肌纤维化机制中作用的认识更清晰。PDGF通过其活性形式与其受体结合,介导下游信号转导,在心肌纤维化的炎症、成纤维细胞增殖和血管生成阶段发挥重要作用。目前,已有多种PDGF受体相关靶向药物在动物实验中显示出可改善心肌纤维化,但其疗效仍需通过大量临床试验来验证。

三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清炎症因子及血小板衍生生长因子的影响

目的:观察三仁汤对肝纤维化模型大鼠血清中炎症因子及血小板衍生生长因子的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组(给药剂量为1.0×10^(-4)g·kg^(-1))以及三仁汤低、中、高剂量组(给药剂量分别为4.1 g·kg^(-1)、8.2 g·kg^(-1)、16.4 g·kg^(-1)),每组8只。除空白组外,其他组均采用每周前2 d以1.6 mL·kg^(-1)的0.5%二甲基亚硝胺腹腔注射来建立大鼠肝纤维化模型,在造模的同时,除空白组及模型组给予生理盐水灌胃外,其他组分别予相应药物灌胃给药干预,持续时间为4 w。HE染色、Masson染色观察肝脏病理改变情况,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、PDGF-BB水平。结果:与模型组比较,秋水仙碱组与三仁汤低、中、高剂量组肝脏炎症浸润呈现不同程度减少,肝细胞结构形态相对正常,肝细胞变性坏死减轻,肝纤维结缔组织减少,胶原纤维组织缩小。与模型组比较,三仁汤中、低剂量组及秋水仙碱组大鼠的肝重显著升高(P<0.001或P<0.01);秋水仙碱组及三仁汤中、低剂量组大鼠的肝体比显著升高(P<0.001或P<0.01或P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中剂量组的IL-1β水平明显降低(P<0.05);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的IL-6水平显著降低(P<0.05);三仁汤高剂量组的IL-10水平显著升高(P<0.05);三仁汤低剂量组的TNF-α水平显著降低(P<0.01);秋水仙碱组以及三仁汤低、中、高剂量组的PDGF-BB水平亦显著降低(P<0.001或P<0.01)。结论:三仁汤可改善肝脏纤维化程度,其机制可能与调节炎症因子及血小板衍生生长因子水平有关。

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

背景:在生长板损伤炎症初期,血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的:总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法:检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库,中文检索词为“生长板损伤,骨桥形成,血小板衍生因子BB,修复”,英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”,最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论:生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程,伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程,靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程,实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用,抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

心房颤动患者血清血小板衍生生长因子和内皮素-1水平与心脏重构及脑卒中的相关性研究

目的:探观察心房颤动患者血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达水平与心脏重构及脑卒中的相关性。方法:入选193例我院确诊的心房颤动患者,分为阵发性心房颤动组(44例)和非阵发性心房颤动组(149例),选取同期入院的窦性心律患者30例为对照组。酶联免疫吸附测定检测患者血清PDGF和ET-1水平,评估两者与超声心动图指标和卒中的相关性。结果:非阵发性心房颤动组血清PDGF、ET-1含量、左心房内径(left atrial diameter,LAD)和LVESD值高于对照组和阵发性心房颤动组而LVEF值降低于两组(P<0.05);非阵发性心房颤动组LVEDD值高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者血清PDGF和ET-1呈现线性正相关(r=0.248,P<0.001)且两者与左心房内径呈正相关(r值分别为0.276和0.331,P<0.01);心房颤动患者左心房重构组血清PDGF和ET-1明显高于非心房重构组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清PDGF水平诊断心房颤动患者发生心房重构的ROC曲线下面积AUC=0.634(95%CI:0.553~0.714);血清ET-1水平诊断心房颤动患者发生心房重构的AUC=0.674(95%CI:0.598~0.750);两者联合诊断的AUC=0.698(95%CI:0.625~0.771);心房颤动合并卒中组患者血清PDGF和ET-1明显高于单纯心房颤动组(P<0.05)。血清PDGF水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.630(95%CI:0.551~0.708);血清ET-1水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.682(95%CI:0.607~0.757);两者联合诊断的AUC=0.706(95%CI:0.633~0.780)。结论:血清PDGF及ET-1与心房颤动诊断、心脏重构及脑卒中有相关性,血清PDGF及ET-1为心房颤动患者心脏重构及脑卒中发生的预测指标。

不同激活剂对富血小板血浆生长因子的影响

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P <0.05);(2)与生理盐水组比较,凝血酶组、葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子质量浓度升高(P <0.05);凝血酶组、葡萄糖酸钙组血小板衍生生长因子BB质量浓度高于葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组血小板衍生生长因子AB质量浓度高于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组表皮生长因子质量浓度低于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05);(3)血琼脂平板实验结果显示4组上清液中均无细菌生长;(4)Pearson相关分析显示,富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB质量浓度与凝血酶存在正向强相关性(r=0.683,P <0.05),血管内皮生长因子质量浓度与凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶激混合剂存在正向强相关性(r=0.730,0.789,0.686,P <0.05);富血小板中血小板计数值与4种生长因子质量浓度均无相关性(P> 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

聚己内酯和β-磷酸三钙复合支架经血小板衍生生长因子BB修饰后的促血管生成作用

背景:组织工程技术的发展为骨缺损的修复重建提供了新的思路,但是血管化问题使组织工程骨应用于临床受到了制约。血小板衍生生长因子在促进骨细胞形成的同时也可促进骨组织中血管的形成。目的:观察聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架对骨髓间充质干细胞成骨分化及人脐静脉内皮细胞增殖、黏附的影响,以及修复骨缺损的效果。方法:①利用3D快速成形机制备聚己内酯/β-磷酸三钙支架(记为PCL/β-TCP支架),将支架浸渍于血小板衍生生长因子BB溶液中制备聚己内酯/β-磷酸三钙/血小板衍生生长因子BB支架(记为PCL/β-TCP/PDGF BB支架)。②体外实验:将骨髓间充质干细胞、人脐静脉内皮细胞分别接种于两种支架上,检测骨髓间充质干细胞的成骨分化情况,检测人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附与成血管基因表达。③体内实验:取21只成年大鼠,建立双侧胫骨缺损模型,实验组植入PCL/β-TCP/PDGF BB支架,对照组植入PCL/β-TCP支架,空白组不植入支架,每组7只。术后12周,进行Micro-CT扫描、骨组织形态学观察及成骨与成血管基因检测。结果与结论:①体外实验:与PCL/β-TCP支架相比,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充干细胞的成骨分化,促进人脐静脉内皮细胞的增殖与黏附,促进人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子、CD31 mRNA的表达。②体内实验:Micro-CT扫描显示,空白组可见明显的骨缺损,对照组、实验组均可见大量新生的骨组织,实验组修复效果更明显。苏木精-伊红染色、Masson和番红固绿染色显示,空白组没有明显骨组织形成;对照组可见大量成熟度较高的骨基质及相对较少的不成熟软骨组织;实验组可见大量的骨样组织及成熟度较高的软骨组织,大部分髓腔再通。RT-PCR检测显示,实验组骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子、碱性磷酸酶、骨钙素、血管内皮生长因子、CD31的mRNA表达量均高于对照组(P<0.05)。③结果表明:相比于PCL/β-TCP支架,PCL/β-TCP/PDGF BB支架可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、人脐静脉内皮细胞的增殖、黏附并表达成血管相关基因,促进骨缺损的修复。

通过荧光共振能量转移观测血小板衍生生长因子对气道平滑肌细胞中RhoA活性的下调作用

Ras同源家族成员A(ras homologous family member A,RhoA)被认为是治疗哮喘的新靶点之一,为探究RhoA在哮喘中的生理机制,本研究利用荧光共振能量转移探针技术实时监测细胞内RhoA活性,发现在血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的刺激下,气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)细胞中的RhoA信号呈下降趋势。考虑到Rac和RhoA活性存在拮抗效应,本研究进一步抑制细胞中的Rac信号,以及通过转染Vav2激活Rac后,RhoA的下降趋势未受到明显影响;抑制或激活细胞中Cdc42也呈现出类似结果。研究结果表明,PDGF可促进RhoA活性的下调,其不直接受Rac或Cdc42的影响,具体的分子机制仍有待进一步探索。

脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人认知功能损害的关系

目的探讨脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人认知功能损害的关系。方法前瞻性收集55例aSAH病人发病72小时内的脑脊液标本和20例因其他神经疾病需行脑脊液检查的对照组脑脊液标本,采用ELISA检测脑脊液中sPDGFRβ的浓度。出院6个月后对aSAH病人进行随访,使用简易智能精神状态检查量表(MMSE)或修订版认知功能电话问卷(TICS-m)评估认知功能。结果aSAH组脑脊液中sPDGFRβ浓度为(1.076±0.353)ng/ml,对照组为(0.574±0.057)ng/ml,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);55例aSAH病人中,19例发生了认知功能损害,有认知障碍的病人早期脑脊液中的sPDGFRβ浓度[(1.387±0.280)ng/ml]高于无认知障碍者[(0.911±0.268)ng/ml],两组比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、sPDGFRβ≥1.347 ng/ml是aSAH病人出院6个月后发生认知障碍的独立危险因素(P<0.01)。结论aSAH发生后,脑脊液sPDGFRβ浓度升高,且与病人发生认知功能损害有关。

血小板衍生生长因子BB在川崎病血小板增多中的作用及机制研究

目的通过体内外实验探究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)对川崎病(Kawasaki disease,KD)小鼠和人巨核细胞株Dami细胞生成血小板的作用及机制。方法ELISA检测KD及健康儿童各40例血清PDGF表达水平。C57BL/6小鼠构建KD模型,随机分为正常组、KD组、伊马替尼组,每组30只。检测各组血常规及PDGF-BB、巨核细胞集落形成单位(megakaryocyte colony forming unit,CFU-MK)、巨核细胞标记物CD41表达。采用CCK-8、流式细胞术、实时定量PCR、Western blot检测PDGF-BB对Dami细胞生成血小板的作用和机制。结果PDGF-BB在KD患儿血清中高表达(P<0.001)。KD组小鼠血清PDGF-BB高表达(P<0.05)、CFU-MK及巨核细胞标记物CD41表达增加(P<0.001);伊马替尼组CFU-MK及CD41表达减少(P<0.001)。体外实验结果显示,PDGF-BB促进Dami细胞增殖、血小板生成、PDGFR-βmRNA及p-Akt蛋白表达(P<0.05);联合组(PDGF-BB 25 ng/mL+伊马替尼20μmol/L)血小板生成、PDGFR-βmRNA和p-Akt蛋白表达少于PDGF-BB组(P<0.05)。结论PDGF-BB可能通过与PDGFR-β结合,激活PI3K/Akt通路,促进巨核细胞增殖、分化及血小板生成;PDGFR-β抑制剂伊马替尼可减少血小板生成,为KD血小板增多的诊疗提供了新的策略。

转化生长因子-β1基因多态性联合血小板衍生生长因子-BB和C反应蛋白对急性冠脉综合征患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因多态性联合血清血小板衍生生长因子(PDGF)-BB和C反应蛋白(CRP)水平对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取264例行PCI治疗的ACS患者作为研究对象,并根据随访期间是否发生ISR将其分为ISR组和非ISR组。采用单因素分析和二元logistic回归分析对影响ACS患者PCI术后发生ISR的因素进行分析,构建ACS患者PCI术后发生ISR的预测模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析各因素的预测效能。结果264例患者中,70例随访期间内发生ISR(ISR组),194例未发生ISR(非ISR组),发生率为26.5%。ISR组TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型患者的比例高于非ISR组(54.3%比30.4%,P<0.05)。ISR组患者血清PDGF-BB、CRP水平均高于非ISR组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点为CC型、血清PDGF-BB和CRP水平升高均是ACS患者PCI术后发生ISR的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析提示,TGF-β1基因509C>T(rs1800469)位点基因型、血清PDGF-BB水平、血清CRP水平预测ACS患者PCI术后发生ISR的曲线下面积(AUC)分别为0.866、0.786和0.861,而三者联合的AUC为0.970(均P<0.05),最终预测模型为P=1/[1+e^((-17.015+0.160*PDGF-BB+1.139*CRP+2.517*TGF-β1))]。结论TGF-β1基因多态性和血清PDGF-BB、CRP水平与ACS患者PCI术后ISR的发生密切相关,上述三个指标联合有助于预测PCI术后ISR的发生情况。

血小板衍生生长因子及受体在肥胖和糖尿病中的研究进展

近年来肥胖和糖尿病的患病率逐年增加,严重影响人们的生活质量。随着科研的不断进展,这类疾病的相关分子及信号通路的研究成为热门。血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)作为一种促血管生成因子,成员有PDGF-AA,PDGF-BB,PDGF-CC,PDGF-DD,PDGF-AB五种类型,其受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)属于酪氨酸蛋白激酶受体家族,它们不仅参与血管再生和创伤修复等重要生理过程,还在肿瘤细胞增殖、迁移及器官组织纤维化方面发挥重要作用,PDGF/PDGFR已成为基础生物学与转化医学研究所关注的重要靶点。近年研究发现,PDGF配体及受体与脂肪组织扩增及糖代谢关系密切。本文总结了目前已知关于PDGF及受体的结构与功能,并对其在肥胖及糖尿病方面的研究进行了梳理,以期望其能为肥胖和糖尿病的研究和治疗提供新方向。

降脂化痰通络方+穴位埋线治疗痰浊瘀阻证代谢相关性脂肪肝病对其血清血小板衍生生长因子水平的影响

目的探讨降脂化痰通络方+穴位埋线治疗痰浊瘀阻证代谢相关性脂肪肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)对其血清血小板衍生生长因子水平(platelet derived growth factor,PDGF)的影响。方法方便选择2020年6月—2021年12月期间泰州市中医院收治的代谢相关性脂肪肝病痰浊瘀阻证患者120例为研究对象,随机分为降脂化痰通络方治疗组(下称中药治疗组)、穴位埋线+中药治疗组和对照组,每组40例。治疗前后比较3组体质指数,检测血脂等水平。结果治疗后,中药治疗组、中药+埋线治疗组体质指数、TC、TG、ALT、AST均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组体质指数(26.28±1.07)kg/m^(2)、TC(4.61±0.52)mmol/L、TG(3.04±0.12)mmol/L、ALT(69.56±3.83)U/L、AST(46.86±3.69)U/L与中药治疗组、中药+埋线治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组PDGF、TGF-β_(1)、CK-18水平分别为(23.20±5.67)pg/mL、(40.09±8.03)pg/mL、(126.40±11.84)ng/mL均高于中药治疗组、中药+埋线治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论降脂化痰通络方+穴位埋线对痰浊瘀阻证NAFLD均具有较好的临床疗效,其疗效与血小板衍生生长因子、转化生长因子-β1、细胞角蛋白18血清水平有密切关系。

血小板衍生生长因子-C对人毛乳头细胞生物学活性的影响

目的观察血小板衍生生长因子-C（PDGF-C）对体外培养的人毛乳头细胞生物学作用的影响。方法取整形外科除皱患者所弃头皮分离培养毛乳头，免疫荧光细胞染色法鉴定碱性磷酸酶在人毛乳头细胞的表达，CCK-8法检测浓度分别为0、10、20、30、40ng／ml的PDGF—C，在0、1、2、3、4、5、6d7个时间点对体外培养毛乳头细胞增殖的影响，绘制细胞生长曲线。流式细胞仪分析最适合浓度下人毛乳头细胞的细胞周期变化。Transwell细胞迁移实验及细胞划痕实验测定PDGF—C对毛乳头细胞迁移、趋化能力。结果碱性磷酸酶在人毛乳头细胞中呈阳性表达。PDGF—C在0～40ng/ml范围内，能明显促进人毛乳头细胞的增殖，并成剂量依赖关系，对人毛乳头细胞的促增殖作用在30ng／ml达高峰，差异有统计学意义（P〈0．05），在PDGF-C为30ng／ml条件下体外培养的人毛乳头细胞，处于S期细胞的比例较对照组显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-C组相对于对照组向划痕处迁移细胞数明显增多。PDGF-C组向Transwell小室下面迁移细胞数多于对照组，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-C组碱性磷酸酶活性能力增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PDGF—C可促进体外培养的人毛乳头细胞的增殖、迁移及诱导能力。

止咳消喘汤联合西医常规疗法对矽肺痰热郁肺证患者血清转化生长因子β_(1)及血小板衍生生长因子表达的影响

目的:观察止咳消喘汤联合西医常规疗法对矽肺痰热郁肺证患者血清转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、血小板衍生生长因子(PDGF)表达的调控作用。方法:将60例矽肺痰热郁肺证患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规西医方案治疗,观察组在此基础上予以止咳消喘汤治疗,每日1剂,每日两次,口服,疗程为两周。观察两组患者的临床疗效、中医证候积分,以及治疗前后血清TGF-β_(1)及PDGF水平。结果:治疗后,观察组总有效率为96.55%(28/29),对照组总有效率为80.00%(24/30),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);两组患者血清TGF-β_(1)、PDGF水平均较治疗前降低(P<0.05),观察组血清TGF-β_(1)、PDGF水平均低于对照组(P<0.05)。结论:止咳消喘汤联合西医常规疗法对矽肺痰热郁肺证患者血清TGF-β_(1)、PDGF的表达具有调控作用,可降低其水平。

8-Br-cAMP和血小板衍生生长因子对多囊卵巢综合征患者颗粒细胞E_2生成的影响

目的探讨8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)和血小板衍生生长因子(PDGF)对多囊卵巢综合征(P-COS)患者离体卵巢黄素化颗粒细胞雌二醇(E2)生成的影响。方法收集体外授精-胚胎移植(IVF-ET)时PCOS患者(n=6)和正常对照(n=8)的黄素化颗粒细胞进行体外原代培养,在其培养的不同时间(0h、48h、120h)以睾酮(10-7mol/L)作为底物,分别添加8-Br-cAMP(2mmol/L)和(或)PDGF(10μg/L)于无血清培养液(TCM199)中,共培养3h后收集培养上清、细胞。用放射免疫法测定颗粒细胞分泌E2量;用考马斯亮蓝G250/BSA测颗粒细胞蛋白含量,以校正E2含量。结果与对照组比较,8-Br-cAMP和PDGF在0h、48h和120h均显著刺激PCOS组颗粒细胞分泌E2(P<0.05);8-Br-cAMP和PDGF联合作用在48h、120h显著刺激PCOS组颗粒细胞分泌E2(P<0.05)。结论8-Br-cAMP和PDGF均可加速PCOS患者卵巢颗粒细胞内雄激素向雌激素的转化;8-Br-cAMP和PDGF对颗粒细胞芳香化酶活性的调节作用是一致的。

血小板衍生生长因子⁃D对器官纤维化调控作用及其抑制剂

纤维化是机体对损伤部位进行修复的重要过程,表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积增加,严重者出现组织瘢痕化从而破坏组织结构造成组织和器官功能丧失。纤维形成是多种信号通路参与的细胞反应过程,多种生长因子可激活间充质细胞(成纤维细胞、周细胞以及肌成纤维细胞),促进细胞合成分泌ECM来维持病理性的纤维化进程,ECM提供组织稳定性,它通过与血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)等多种生长因子结合,调控组织稳态和促进伤口愈合。PDGFs中的血小板衍生生长因子-D(platelet-derived growth factor-D,PDGF-D)在体内和体外条件下均可促进细胞增殖,而PDGF-D促进成纤维细胞过度增殖常见于器官和组织的纤维化,并且PDGF-D在间充质来源细胞的激活、增殖、转分化以及ECM的合成与分泌发挥重要作用。本文讨论了PDGF-D信号通路在器官纤维化中的作用,以及目前特异性针对PDGF-D信号通路抑制剂的研究和应用的优缺点,结合PDGF-D激活机制与其结构的关系,提出新的靶向PDGF-D生长因子的药物研究方向,进一步探讨PDGF-D作为抗纤维化治疗靶点存在的机遇与挑战。

血小板衍生生长因子BB促进人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征,旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法:人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织,CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线,以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组,分别诱导7,14,21 d,矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况,RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论:(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05);(2)同一时间点上,100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05);(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用,在成骨诱导第14天时,与成骨诱导液组和空白对照组相比,成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05);(4)结果表明,血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。

血小板衍生生长因子-C开放阅读框克隆及真核表达载体的构建及鉴定

血小板衍生生长因子（PDGF）-C是Li等^[1]新近发现的血管内皮生长因子（VEGF）／PDGF家族成员。研究结果表明其不仅具有与VEGF相似的作用，还具有多重独特的表达形式和生物学效应。本研究旨在通过克隆大鼠PDGF-C基因开放阅读框，从而构建增强型绿色荧蛋白（plRES2-EGFP-PDGF-C）真核表达载体。