血小板释放的一种多肽——神经肽Y

现发现NPY是在大鼠等巨核细胞合成,贮存于血小板,在血小板聚集时释放,血小板上结合位点属于Y-2亚型,释放的NPY 可能作为血小板——血管间的一种传递者,引起血管收缩,心肌抑制和血栓形成。

阿司匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响

采用放射免疫法测定 40例冠心病 ( CHD)患者口服单剂阿司匹林 ( ASA) 40 mg( 2 0例 )与 30 0 mg( 2 0例 )前后血浆 β血小板球蛋白 ( β- TG)、前列环素 ( PGI2 )产物 6-酮 - PGF1α及血栓素 ( TXA2 )产物 TXB2 。结果表明 :40 mg ASA组 2 4 h血浆 β- TG明显减少 ( P <0 .0 5) ,血浆 TXB2 1 2 h与 2 4 h均非常显著下降 (P <0 .0 1 ) ,而血浆 6-酮 - PGF1α无明显变化 ;30 0 mg ASA组除 6-酮 - PGF1α显著减少外 ,血浆 β- TG及 TXB2变化态势同 40 mg组 ,提示口服单剂 40 mg与 30 0 mg ASA均能显著阻抑血小板释放反应 ;30 0 mg ASA可使体内 PGI2 含量减少 ,未能改善 CHD患者 PGI2 /TXA2 平衡。

阿斯匹林对冠心病患者血小板释放反应的影响

目的： 研究小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ） 对冠心病患者血小板释放反应的影响及其机制。方法： 采用放免法（ＲＩＡ） 对４０ 例稳定期冠心病志愿者口服单剂４０ ｍｇ （２０ 例） 与３００ ｍｇ （２０ 例） ＡＳＡ 前后血浆βＴＧ． ６酮ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２ 进行定量分析。结果： （１） 口服单剂４０ ｍｇ ＡＳＡ ２４ ｈ 血浆βＴＧ 显著减少（ Ｐ＜ ０－０５） ， 血浆ＴＸＢ２１２ ｈ 与２４ ｈ 均非常显著下降（ Ｐ＜ ０－０１） ， 而血浆６酮ＰＧＦ１α几乎不变（ Ｐ＞ ０－０５） ； （２） 口服单剂３００ ｍｇ ＡＳＡ 除了６酮ＰＧＦ１α显著降低（ Ｐ＜ ０－０５） 外， 血浆βＴＧ 及ＴＸＢ２ 变化态势同４０ ｍｇ 组。结论： 口服单剂４０ ｍｇ 与３００ ｍｇＡＳＡ 均能显著阻抑血小板释放反应， 此作用似与ＡＳＡ 降低机体ＴＸＡ２ 水平有关；３００ ｍｇＡＳＡ 可使体内ＰＧＩ２ 含量减少， 无法改善冠心病者ＰＧＩ２／ＴＸＡ２ 平衡。

体外循环围术期血小板释放反应变化的临床研究

体外循环心内直视手术可引起血小板功能的获得性损害。本文随机取２０例体外循环心脏手术患者，于围术期５个时段检测血小板计数（ＢＰＣ）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、β血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第４因子（ＰＦ４）、５－羟色胺（５－ＨＴ）等血小板释放反应的指标并行统计学处理。研究表明，体外循环期间ＢＰＣ明显下降；ＧＭＰ－１４０、－β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ均显著升高。本文从分子学水平证实了体外循环心脏手术对血小板释放反应的损害。

虎杖提取物对冠心病患者血小板释放功能的影响

研究了虎杖水提取液在体内对冠心病患者血小板释放功能的影响。32例冠心病患者每人每天口服相当于生药60g的虎杖水提取液，连续3天，测定服药前后血浆和血小板中5－HT含量及血浆β－TG和PT4含量。结果表明血浆5－HT含量服药前后无差异（P＞0．05），而血小板释放的5－HT由服药前的604．1ng／109降至服药后的519ng／109，差异显著（P＜0．01）；血浆β－TG和PF4含量也分别由服药前的36．8ng／ml和29．4ng／ml降至服药后的22．6ng／ml和17．3ng／ml，差异显著（P＜0．01）。因此认为虎杖水提取物中含有抑制血小板释放功能的成分，能改善冠心病患者血小板功能亢进的状态，值得对其有效成分做进一步研究。

穿心莲提取物抗血小板聚集与释放作用及其机理的研究

本研究对６３例心、脑血管疾病患者进行了服药后３ｈ及（或）１周的临床观察，发现穿心莲（ＡＰＮ）对１及５ｍｉｎ血小板聚集率均有明显抑制作用（Ｐ＜０．００１），且随用药时间延长（１周后）疗效更显著。通过２０名志愿者服药前后血浆及血小板５－羟色胺（５－ＨＴ）测定证明ＡＰＮ能显著抑制血小板释放５－ＨＴ（Ｐ＜０．０１）。透射电镜观察到无论体外加药还是服药后ＡＰＮ均能明显抑制ＡＤＰ诱聚所致的血小板管导系统扩张及颗粒释放。其抗血小板聚集作用可能与激活血小板膜系统的腺苷环化酶，提高血小板内ｃＡＭＰ有关。

血小板颗粒释放机制及其对标本检验前变异影响研究进展

血小板释放是指活化的血小板以分泌的形式释放其颗粒(α颗粒、致密颗粒和溶酶体颗粒)及内容物进入血浆的过程。近20年来,抗血小板药物的开发推动了血小板释放机制及其对临床标本检验前变异影响的研究。在体外,血小板释放与标本检验前变异紧密相关,因储血容器的材质及内部添加剂、剪切力、保存温度等因素可导致血小板形态改变、活化、功能障碍,从而影响其释放颗粒及内容物并导致标本检验前变异,最终影响检验结果。因此,有必要了解血小板释放对标本检验前变异的影响,提高检验结果的准确性。

刺参酸性黏多糖(SJAMP)对血小板三磷酸腺苷(ATP)释放的影响

目的 :研究刺参酸性黏多糖 (SJAMP)对正常人血小板三磷酸腺苷 (ATP)释放的影响 ,以进一步了解其释放机制。方法 :利用Chrono log 60 0型血小板荧光 聚集仪 ,对SJAMP诱导的血小板聚集及ATP释放反应进行同步测定。结果 :SJAMP诱导人血小板的聚集为典型的 Ⅱ 相聚集 ,在血小板聚集和释放间存在一定的延迟期 ,其释放反应依赖于血小板的聚集 ,并且血小板的释放反应能够为环氧化酶抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)所抑制。不同诱聚剂SJAMP 10 0 μg/ml,ADP5 μmol/L ,胶原 5mg/ml,作用于人PRP后的ATP释放分别为 0 69± 0 2 2nmol/10 8血小板、1 60± 0 2 5nmol/10 8血小板、1 5 7± 0 15nmol/10 8血小板。SJAMP诱导正常人ATP释放量明显低于ADP、胶原等诱导的ATP释放量 (P <0 0 1)。结论 :从诱导血小板释放的角度 ,SJAMP是比ADP更弱的一种血小板诱聚剂。

芒果甙影响血小板4因子,血浆β球蛋白释放的实验观察

目的通过体外实验,研究芒果甙对血小板释放血小板4因子(PF4)和血浆β球蛋白(β-TG)的影响。方法采用ELISA方法,检测外周血血浆中PF4、β-TG的含量。结果阿司匹林组β-TG含量增加(P<0.01),3组不同浓度组芒果甙β-TG也显著增加(P<0.05),阿司匹林组PF-4含量增加(P<0.01),3组不同浓度组芒果甙PF-4也含量增加(P<0.01),低浓度组和中高两浓度组之间有显著差异(P<0.01),但后两者之间差异不明显。结论芒果甙可以抑制血小板的释放,呈浓度依赖性(随着浓度增高,呈递增趋势),但不能降低血小板释放PF4和β-TG的表达率。

高脂血症肥胖儿童血小板释放反应的变化及分析

对２１例高脂血症单纯性肥胖儿童血浆前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－酮－ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸＡ２）降解产物ＴＸＢ２及β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）进行了定量分析，结果表明高脂血症肥胖儿较２１例正常儿童血浆６－酮－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ＜０．０１），血浆６－酮－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值亦明显变小（Ｐ＜０．０１），血浆β－ＴＧ显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示高脂血症肥胖儿童血小板释放反应明显增强，并与体内ＰＧＩ２含量减少及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２比值下降有关。

肝硬化门静脉高压TIPS术后血浆脂多糖变化对血小板释放血管内皮生长因子和血小板反应蛋白-1的影响

目的探讨肝硬化失代偿期门静脉高压患者经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后血浆脂多糖(LPS)浓度变化及其对血小板释放血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白(TSP)-1的影响。方法纳入肝硬化门静脉高压患者169例,其中81例接受TIPS治疗。检测不同Child-Pugh分级患者外周血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度。在体外将正常人血小板与不同浓度LPS预孵育并使用胶原刺激后,检测血小板活化标志物(PAC-1)表达率以及释放VEGF和TSP-1浓度。检测TIPS患者术前术后血小板PAC-1表达率以及外周血浆LPS、VEGF和TSP-1浓度。分析TIPS术后患者血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度变化与Child-Pugh评分变化的关系。据资料不同用t检验、单因素方差分析法或Pearson rho分析法进行统计学分析。结果Child-Pugh C级患者血浆LPS及TSP-1浓度均显著高于A、B级,但血浆VEGF浓度显著低于A、B级(P值均<0.01)。体外实验显示LPS浓度越高,血小板PAC-1表达率越高,上清液TSP-1浓度越高,但上清液VEGF浓度差异无统计学意义。TIPS术后患者门静脉压力及血小板活化程度均显著下降(P值均<0.01);术后血浆LPS及TSP-1水平持续显著下降,VEGF水平持续显著上升,而且血浆LPS浓度与TSP-1浓度呈正相关(r=0.506,P<0.001),与VEGF浓度呈负相关(r=-0.167,P=0.010)。TIPS术后Child-Pugh评分变化幅度与血浆VEGF浓度变化幅度呈负相关(r=-0.297,P=0.016),与血浆TSP-1浓度变化幅度呈正相关(r=0.145,P=0.031)。结论肝硬化门静脉高压TIPS术后门静脉梯度压力及血浆LPS浓度下降,相应血小板活化下降,若血小板释放TSP-1越少、释放VEGF越多,则有可能减少由门静脉血分流导致的肝功能损伤。

L-精氨酸L-门冬氨酸盐对血小板功能的抑制

用血小板聚集、粘附、释放实验和出血时间测定观察L 精氨酸·L 门冬氨酸盐 (DR)对血小板功能的作用。实验结果显示 :DR 15mg/kg静脉给药 ,可明显抑制腺苷二磷酸 (ADP)诱导的大鼠血小板聚集 (P <0 0 1) ;15mg/kg单次口服给药可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集 ;其药效可持续 8h以上 (P <0 0 1) ;DR 7 5、15、3 0mg/kg灌胃给药 (Bid× 3 5d) ,可明显抑制ADP、胶原或凝血酶诱导的大鼠血小板聚集 (P <0 0 1) ,并延长出血时间 (P <0 0 5 )。DR 3 0mg/kg可明显抑制大鼠血小板粘附 ,并促进血管内皮释放前列环素 (PGI2 ) ,但对活化的血小板释放血拴素 (TXA2 )无明显影响。本研究发现 ,DR可抑制血小板聚集和粘附功能 ,其作用机制不同于阿司匹林。这些作用部分是由于DR增加了血管内皮PGI2 的释放。此结果为血小板功能的调节提供了新线索。

双重抗血小板聚集治疗缺血性脑卒中

抗血小板聚集是防治缺血性脑卒中的重要措施之一。但临床上某些患者对阿司匹林（aspirin）不能耐受或效果欠佳,以及血管内支架成形术的广泛应用,使得氯吡格雷与阿司匹林联合应用成为目前研究的热题。现结合临床多中心研究结果讨论联合抗血小板聚集治疗的机制、有效性及安全性。

血小板相关组织因子的研究进展

血小板存在组织因子(TF)静息状态下并不释放,但受到各种血小板激活剂刺激时,组织因子可从血小板的α颗粒转至血小板膜表面;同时,一部分组织因子还可以血小板微粒的形式释放到血浆中,血小板释放的组织因子在体外可促进因子Xa的生成。

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂ETBT对血小板功能的影响

目的:观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——依替巴肽(Eptifibatide,ETBT)对血小板聚集、释放、收缩血块和促凝活性等的影响。方法:在正常人全血或富血小板血浆(PRP)中加入不同浓度ETBT,分别检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(rPAmax)、血小板CD62p表达百分率、血块收缩率和血小板3因子(PF3)有效性,通过与对照组比较获得ETBT对血小板功能的抑制率。结果:各种浓度(0.5～5.0μM)ETBT均对rPAmax有显著抑制作用(P<0.01),且随ETBT浓度增加而增加;较高浓度(5.0～10μM)ETBT对血块收缩有显著抑制作用(P<0.01);ETBT(0～80μM)ETBT对血小板CD62p表达(P=0.425)和PF3有效性没有明显抑制作用。结论:ETBT显著抗血小板聚集作用,但对血小板CD62p表达和促凝作用的影响较小;ETBT抗血小板聚集及抑制血块收缩的作用与其浓度呈正相关。

冠心病高血压患者血小板内外5—羟色胺含量的变化

5—羟色胺(5—HT)是血小板中的重要生物胺,血小板激活时释放并可损害血管,促进血小板聚集,对动脉粥样硬化的形成有着不可忽视的作用。本实验通过观察冠心病、高血压患者血小板内外5—HT含量的变化,揭示血小板活性增强在心血管疾病中的作用。对象与方法一、对象按WHO诊断际准确诊的冠心病患者55(男36,女19)例,年龄31—72(平均54)岁,其中急性心肌梗塞17例;心绞痛38例。高血压患者19(男14,女5)例,年龄35—66(平均52.1)岁。正常对照组48(男25,女23)例,年龄31—67(平均50.3)岁,均经病史。

中药AP921对缺血性心脏病患者血小板活化因子拮抗作用的研究

目的 :研究中药 AP92 1在人体内特异性拮抗血小板活化因子 (PAF)的作用 ,并观察中药 AP92 1对缺血性心脏病 (IHD)患者血小板功能的影响。方法 :A组 4例和 B组 5例志愿者分别一次顿服含该中药 5 0 g或 80 g的糖浆 ,分别于服药前和服药后 2 .5 h、8h测定 PAF、二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸 (AA)等诱导的人血小板聚集。 36例IHD患者每日口服含该中药 80 g的糖浆 ,连续 3 d,分别于服药前后进行血小板聚集试验、血小板释放产物和花生四烯酸代谢产物的测定 (EL ISA法 )。结果 :B组 5例志愿者一次顿服 80 g的中药 AP92 1,PAF诱导的血小板最大聚集率由服药前的 6 2 .8%下降到服药后 2 .5 h的 15 .6 %和服药后 8h的 2 6 .2 % (P<0 .0 1)。IHD患者服药前后血小板最大聚集率由 49.6 %下降到 2 1.8% (P<0 .0 1) ;血浆β- TG和 PF4的含量分别由服药前的 33.3 ng/ m L和 2 8.5 ng/m L 下降到服药后的 2 1.5 ng/ m L 和 18.4ng/ m L(P<0 .0 1) ;而服药前后血浆 TXB2 和 6 - keto- PGF1 α的含量无变化 (P>0 .0 5 )。结论 :中药 AP92 1内含有特异性拮抗 PAF的有效成分。服用以 AP92 1水提取物制备的糖浆 ,能抑制PAF诱导的 IHD患者血小板聚集和释放反应 ,改善患者血小板活化状态 。

肝硬化患者血小板参数的测定分析

肝硬化患者的血小板计数减少已为医学界公认,我们应用全自动血液分析仪对80例肝硬化患者进行血小板计数(PLT)、平均体积(MPV)、压积(PCT)和分布宽度(PDW)4项参数检测,并与健康人和慢性活动性肝炎患者进行比较,分析肝硬化患者血小板4项参数参数的变化情况。现将结果报告如下: